Ventrikuläre Tachykardie – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Beendigung der lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörung und Wiederherstellung einer ausreichenden Organperfusion (Durchblutung der Organe).
• Verhinderung erneuter ventrikulärer Tachykardien, von Kammerflimmern und des plötzlichen Herztodes.
• Behandlung der zugrunde liegenden Herzerkrankung und Beseitigung reversibler Auslöser.

Therapieempfehlungen

Die Behandlung der ventrikulären Tachykardie (VT) richtet sich nach vorhandenem Puls, hämodynamischer Stabilität (Stabilität des Blutkreislaufs), monomorpher (gleichförmiger) bzw. polymorpher (wechselgestaltiger) Rhythmusform, QT-Intervall und zugrunde liegender struktureller oder primär elektrischer Herzerkrankung (Erkrankung des Herzaufbaus oder der elektrischen Herzfunktion). Die folgenden Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene. Die Akuttherapie erfolgt unter kontinuierlicher elektrokardiographischer Überwachung mit unmittelbar verfügbarer Defibrillations- und Reanimationsmöglichkeit [LL1-LL4].

Initialmaßnahmen

• Sofortige Beurteilung von Bewusstsein, Atmung und Kreislauf:
  • Bei Bewusstlosigkeit und fehlender bzw. nicht normaler Atmung unverzüglich den Kreislaufstillstand erkennen und behandeln; die Pulskontrolle darf höchstens 10 Sekunden dauern.
  • Bei vorhandenem Puls unmittelbar nach Zeichen einer durch die Tachykardie (beschleunigten Herzschlagfolge) verursachten hämodynamischen Instabilität (Kreislaufinstabilität) suchen [LL1].
• Überwachung und Vorbereitung:
  • Kontinuierliche Elektrokardiographie (EKG), Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie und intravenöser Zugang; Defibrillationselektroden frühzeitig anbringen.
  • Ein 12-Kanal-EKG während der Tachykardie und nach deren Beendigung dokumentieren, sofern dies die notwendige Akutbehandlung nicht verzögert.
  • Sauerstoff bei Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut); bei vorhandenem Kreislauf an der Sauerstoffsättigung orientieren. Während der Reanimation die höchstmögliche inspiratorische Sauerstoffkonzentration verwenden.
  • Bei wachem Patienten vor elektrischer Kardioversion eine situationsgerechte Sedierung bzw. Anästhesie unter Beachtung der Kreislaufsituation durchführen; eine lebensrettende Schockabgabe darf dadurch nicht verzögert werden [LL1, LL2].
• Reversible Ursachen behandeln:
  • Insbesondere akute Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels), Hypoxämie, Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut), Hypomagnesiämie (Magnesiummangel im Blut), relevante Calciumstörungen, Azidose (Übersäuerung) und proarrhythmische Arzneimittelwirkungen (durch Arzneimittel ausgelöste oder verstärkte Herzrhythmusstörungen) berücksichtigen.
  • Bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom (akute Durchblutungsstörung des Herzens) die dringliche koronare Diagnostik und ggf. Revaskularisation veranlassen.
  • Kalium und Magnesium kontrollieren und Defizite ausgleichen; die Substitution an Nierenfunktion, Ausgangswerten und Verlaufskontrollen ausrichten [LL1-LL3].

Pulslose ventrikuläre Tachykardie

• Unverzügliche unsynchronisierte Defibrillation und kardiopulmonale Reanimation:
  • Die pulslose VT wird wie Kammerflimmern behandelt. Nach dem Schock unverzüglich für 2 Minuten Thoraxkompressionen fortsetzen.
  • Die Schockenergie richtet sich nach dem Defibrillator und dessen Herstellerempfehlung; bei biphasischen Geräten in der Regel initial mindestens 150 J, bei erfolgloser Schockabgabe die Energie steigern.
  • Hochwertige Thoraxkompressionen, möglichst kurze Unterbrechungen, Atemwegsmanagement und Behandlung reversibler Ursachen haben Vorrang vor der Arzneimittelgabe [LL1].
• Arzneimittel bei fortbestehendem schockbarem Rhythmus:
  • Nach dem dritten Defibrillationsversuch Adrenalin 1 mg intravenös und Amiodaron 300 mg intravenös geben.
  • Adrenalin anschließend alle 3-5 Minuten wiederholen.
  • Nach dem fünften Defibrillationsversuch zusätzlich Amiodaron 150 mg intravenös geben.
  • Lidocain ist eine Alternative zu Amiodaron: 100 mg intravenös nach dem dritten und weitere 50 mg nach dem fünften Defibrillationsversuch. Die Auswahl erfolgt nach lokalem Reanimationsprotokoll; eine routinemäßige Kombination beider Antiarrhythmika ist nicht vorgesehen.
  • Ein intravenöser Zugang wird bevorzugt; wenn er nicht rasch gelingt, ist ein intraossärer Zugang möglich [LL1].
• Torsade de pointes (besondere Herzrhythmusstörung mit wechselnder Ausrichtung der Kammererregung) als Ursache:
  • Zusätzlich Magnesiumsulfat geben und die QT-verlängernden Auslöser beseitigen. Defibrillation und Thoraxkompressionen dürfen durch die Magnesiumgabe nicht verzögert werden [LL1, LL2].

Ventrikuläre Tachykardie mit Puls und hämodynamischer Instabilität

• Instabilitätszeichen:
  • Schock (schweres Kreislaufversagen) bzw. Hypotonie (zu niedriger Blutdruck) mit Zeichen eingeschränkter Organperfusion; ein systolischer Blutdruck unter 90 mmHg ist ein wichtiger Hinweis.
  • Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) oder relevante Bewusstseinsstörung.
  • Anhaltende ischämische Brustschmerzen (Brustschmerzen durch eine Durchblutungsstörung).
  • Akute schwere Herzinsuffizienz (Herzschwäche), insbesondere mit Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge) [LL1].
• Monomorphe VT:
  • Unverzügliche synchronisierte elektrische Kardioversion; initial biphasisch 120-150 J, bei Misserfolg stufenweise Energiesteigerung.
  • Die Synchronisation mit dem QRS-Komplex vor jeder Schockabgabe überprüfen.
  • Bei erfolgloser Kardioversion und fortbestehender Instabilität Amiodaron 300 mg intravenös über 10-20 Minuten oder unter geeigneten Voraussetzungen Procainamid 10-15 mg/kg Körpergewicht über 20 Minuten geben und erneut kardiovertieren.
  • Procainamid bei schwerer Herzinsuffizienz, akutem Myokardinfarkt (Herzinfarkt), relevanter QT-Verlängerung oder ausgeprägter Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion) vermeiden.
  • Wenn eine Synchronisation nicht zuverlässig möglich ist und eine unmittelbar lebensbedrohliche Situation besteht, die Schockabgabe nicht verzögern [LL1, LL2].
• Anhaltende polymorphe VT:
  • Unverzügliche unsynchronisierte Defibrillation, da eine zuverlässige Synchronisation meist nicht möglich ist.
  • Bei anschließend fehlendem Puls den Reanimationsalgorithmus anwenden.
  • Nach Beendigung der Arrhythmie (Herzrhythmusstörung) zwischen Torsade de pointes bei verlängertem QT-Intervall und polymorpher VT ohne QT-Verlängerung unterscheiden [LL1, LL2].

Hämodynamisch stabile monomorphe ventrikuläre Tachykardie mit Puls

• Frühzeitige Rhythmusbeendigung unter Überwachung:
  • Eine zunächst stabile VT kann jederzeit hämodynamisch instabil werden. Defibrillationsbereitschaft und kontinuierliche Überwachung sind erforderlich.
  • Eine regelmäßige Breitkomplextachykardie (beschleunigte Herzschlagfolge mit verbreiterten Kammerkomplexen im EKG) unklarer Ursache wird bis zur sicheren Klärung als VT behandelt.
  • Bei struktureller Herzerkrankung oder unklarer zugrunde liegender Herzerkrankung ist die synchronisierte elektrische Kardioversion eine bevorzugte Möglichkeit zur Beendigung der anhaltenden VT [LL1, LL2].
• Medikamentöse Konversion bei geeigneter Kreislaufsituation:
  • Procainamid oder Amiodaron kommen abhängig von Herzerkrankung, Kontraindikationen und Verfügbarkeit infrage.
  • In der randomisierten PROCAMIO-Studie bei tolerierter regelmäßiger Breitkomplextachykardie führte Procainamid häufiger zur Rhythmusbeendigung und seltener zu schweren kardialen Nebenwirkungen als Amiodaron. Die Ergebnisse gelten für das untersuchte Patientenkollektiv und begründen keine Anwendung bei den genannten Kontraindikationen [1].
  • Lidocain kommt insbesondere bei ischämieassoziierten ventrikulären Arrhythmien infrage.
  • Ajmalin kann bei ausgewählten Patienten entsprechend Fachinformation und lokaler Expertise eingesetzt werden; es ist keine allgemeine Erstlinientherapie jeder VT.
  • Bei Therapieversagen, Unverträglichkeit oder klinischer Verschlechterung elektrisch kardiovertieren. Mehrere Antiarrhythmika nicht unkritisch nacheinander kombinieren [LL2-LL4, FI1].

Polymorphe ventrikuläre Tachykardie ohne QT-Verlängerung

• Ursachenbezogene Behandlung:
  • Insbesondere akute Myokardischämie als Auslöser berücksichtigen; bei entsprechender Konstellation dringliche Koronarangiographie und Revaskularisation.
  • Nach elektrischer Rhythmusbeendigung können je nach Ursache Betablocker, Amiodaron oder Lidocain eingesetzt werden.
  • Bei fehlender Ischämie (Minderdurchblutung) primär elektrische Herzerkrankungen und andere spezifische Ursachen abklären [LL2, LL3].

Torsade de pointes bei verlängertem QT-Intervall

• Akutbehandlung:
  • Bei anhaltender, hämodynamisch gefährdender Episode unverzügliche unsynchronisierte Defibrillation; bei Pulslosigkeit zusätzlich Reanimation.
  • Bei vorhandenem Kreislauf Magnesiumsulfat 2 g intravenös, entsprechend etwa 8 mmol Magnesium, über 10 Minuten geben; bei fortbestehenden bzw. wiederkehrenden Episoden kann die Gabe einmal wiederholt werden.
  • Magnesiumsulfat kann auch bei normalem Magnesiumwert wirksam sein.
  • QT-verlängernde Arzneimittel absetzen und Arzneimittelinteraktionen beseitigen. Hypokaliämie und Hypomagnesiämie korrigieren; bei erworbener QT-Verlängerung Kalium unter engmaschiger Kontrolle im hochnormalen Bereich, häufig bei 4,5-5,0 mmol/l, anstreben.
  • QT-verlängernde Antiarrhythmika wie Sotalol, Procainamid und Chinidin vermeiden; Amiodaron ist bei Torsade de pointes keine geeignete Standardtherapie [LL1-LL4].
• Rezidivierende (wiederkehrende), pausenabhängige Torsaden bei erworbener QT-Verlängerung:
  • Bei fortbestehenden Episoden trotz Magnesiumgabe und Ursachenbehandlung die Herzfrequenz durch temporäre Schrittmacherstimulation erhöhen; häufig sind 90-110/min erforderlich, individuell ggf. höhere Frequenzen.
  • Isoprenalin kann bei erworbener, bradykardie- bzw. pausenabhängiger Torsade de pointes als überwachte Überbrückung bis zur Schrittmacherstimulation eingesetzt werden, sofern keine relevante Ischämie vorliegt.
  • Die Frequenzanhebung erfolgt durch temporäre Stimulation bzw. bei bereits vorhandenem geeigneten Gerät durch gezielte Umprogrammierung. Eine ICD-Implantation ist keine regelhafte Akutmaßnahme zur Frequenzanhebung [LL2, LL3].
• Angeborenes Long-QT-Syndrom (angeborene Störung mit verlängerter elektrischer Erholungszeit der Herzkammern):
  • Die weitere Therapie erfolgt syndrom- und genotypspezifisch, insbesondere mit einem geeigneten nichtselektiven Betablocker.
  • Isoprenalin bei angeborenem Long-QT-Syndrom vermeiden; die Therapie pausenabhängiger Episoden erfordert eine spezialisierte Beurteilung.
  • Die Entscheidung über einen implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (ICD) richtet sich nach Ereignisanamnese und individuellem Risiko [LL2].

Idiopathische ventrikuläre Tachykardien (Kammertachykardien ohne nachweisbare zugrunde liegende Herzerkrankung)

• Faszikuläre linksventrikuläre VT (Kammertachykardie mit Ursprung in bestimmten Leitungsfasern der linken Herzkammer):
  • Bei gesicherter Diagnose und stabiler Kreislaufsituation kann Verapamil intravenös zur Konversion eingesetzt werden.
  • Verapamil bei einer nicht sicher zugeordneten Breitkomplextachykardie vermeiden, da bei anderer VT-Form ein schwerer Kreislaufabfall auftreten kann.
  • Bei rezidivierender symptomatischer faszikulärer VT ist die Katheterablation eine bevorzugte definitive Therapie; Verapamil kann bei geeigneten Patienten zur medikamentösen Rezidivprophylaxe eingesetzt werden [LL2].
• VT aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (Ausströmungsbereich der rechten Herzkammer):
  • Bei stabiler Kreislaufsituation kommen Betablocker infrage.
  • Bei symptomatischer idiopathischer VT aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt ist die Katheterablation eine empfohlene Erstlinientherapie.
  • Andere idiopathische VT-Formen erfordern eine an Ursprung und Mechanismus orientierte Auswahl der Arzneimittel [LL2].

Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie (durch Stresshormone ausgelöste Kammertachykardie mit wechselnder Gestalt)

• Betablocker als medikamentöse Basistherapie:
  • Bei katecholaminerger polymorpher ventrikulärer Tachykardie (CPVT) einen nichtselektiven Betablocker, vorzugsweise Nadolol oder alternativ Propranolol, in der maximal verträglichen wirksamen Dosierung einsetzen.
  • Die Einnahmetreue und eine individuell abgestimmte Begrenzung arrhythmieauslösender Belastungen sind wesentliche Bestandteile der Behandlung.
  • Bei fortbestehenden belastungsinduzierten ventrikulären Arrhythmien oder klinischen Ereignissen trotz Betablockertherapie Flecainid ergänzen. Eine randomisierte Studie belegt die Reduktion belastungsinduzierter ventrikulärer Arrhythmien durch die Kombination [2, LL2].
  • Bei unzureichender Kontrolle weitere Maßnahmen wie linksseitige kardiale Sympathikusdenervation und ggf. ICD-Therapie in einem spezialisierten Zentrum prüfen. Eine ICD-Therapie wird mit wirksamer medikamentöser Behandlung kombiniert [LL2].

Elektrischer Sturm (gehäuft auftretende gefährliche Herzrhythmusstörungen)

• Kardiologischer Notfall:
  • Ein elektrischer Sturm umfasst mindestens drei Episoden anhaltender ventrikulärer Arrhythmien innerhalb von 24 Stunden, die jeweils eine Intervention erfordern und mindestens 5 Minuten voneinander getrennt sind.
  • Intensivierte Überwachung, Behandlung reversibler Auslöser, frühe Einbindung eines elektrophysiologischen Zentrums und bei vorhandenem ICD Geräteabfrage bzw. Optimierung der Programmierung [LL3].
• Bei struktureller Herzerkrankung:
  • Amiodaron in Kombination mit einer hämodynamisch verträglichen Betablockade, möglichst unter Berücksichtigung einer nichtselektiven Betablockade, einsetzen.
  • Sedierung zur Verminderung der sympathischen Aktivierung; bei refraktärem Verlauf ggf. tiefe Sedierung und Beatmung.
  • Bei fortbestehender monomorpher VT frühzeitig Katheterablation prüfen. In ausgewählten Fällen sind autonome Modulation und mechanische Kreislaufunterstützung als Überbrückung erforderlich [LL3].
• Bei Brugada-Syndrom (meist erblich bedingter Störung der elektrischen Herzfunktion):
  • Fieber konsequent behandeln und auslösende Arzneimittel absetzen.
  • Isoprenalin intravenös zur Akutunterdrückung wiederkehrender ventrikulärer Arrhythmien und Chinidin zur weiteren Arrhythmiekontrolle in einem spezialisierten Zentrum einsetzen.
  • Bei medikamentös nicht ausreichend kontrollierten rezidivierenden Ereignissen eine spezifische Katheterablation prüfen [LL2, LL3].
• Extrakorporal unterstützte Behandlung:
  • Bei refraktärem Kreislaufstillstand oder schwerem kardiogenem Schock (durch Herzversagen verursachtem Kreislaufversagen) kann in ausgewählten Fällen eine venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung als Überbrückung infrage kommen.
  • Bei zusätzlich bestehender akuter respiratorischer Insuffizienz (akutem Versagen der Atmungsfunktion) richtet sich die Beatmungsbehandlung nach den hierfür geltenden Empfehlungen [LL1, LL3, LL5].

Dauertherapie und Prävention des plötzlichen Herztodes

• Behandlung der Grunderkrankung:
  • Bei struktureller Herzerkrankung die leitliniengerechte Therapie der Herzinsuffizienz bzw. koronaren Herzerkrankung (Erkrankung der Herzkranzgefäße) optimieren.
  • Betablocker sind ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung geeigneter Patienten; Auswahl und Dosierung richten sich nach Grunderkrankung, Blutdruck, Herzfrequenz und Verträglichkeit [LL2].
• ICD-Indikation individuell stellen:
  • Nach überlebtem arrhythmischem Kreislaufstillstand oder hämodynamisch nicht tolerierter anhaltender VT ist bei fehlender vollständig reversibler Ursache häufig ein ICD zur Sekundärprävention indiziert.
  • Voraussetzungen sind insbesondere ein zu erwartendes Überleben von mehr als einem Jahr bei vertretbarem funktionellem Zustand und eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung.
  • Bei hämodynamisch tolerierter VT, idiopathischer VT oder vollständig reversibler Ursache ergibt sich keine pauschale ICD-Indikation; Herzerkrankung, linksventrikuläre Funktion, Ablationsmöglichkeiten und individuelles Risiko berücksichtigen.
  • Antiarrhythmika können die VT-Last und ICD-Therapien vermindern; sie ersetzen eine bestehende ICD-Indikation nicht [LL2].
• Medikamentöse Rezidivprophylaxe:
  • Amiodaron, häufig in Kombination mit einem Betablocker, kommt insbesondere bei struktureller Herzerkrankung und rezidivierenden VT bzw. wiederholten adäquaten ICD-Therapien infrage.
  • Sotalol ist eine Option für ausgewählte Patienten mit geeigneter linksventrikulärer Funktion, ausreichender Nierenfunktion und unauffälligem QT-Intervall.
  • Bei symptomatischen idiopathischen VT bzw. spezifischen primär elektrischen Herzerkrankungen syndromspezifische Arzneimittel einsetzen [LL2-LL4].
• Katheterablation frühzeitig berücksichtigen:
  • Bei koronarer Herzerkrankung und rezidivierender symptomatischer monomorpher VT trotz Amiodaron ist eine Katheterablation gegenüber einer weiteren Eskalation der antiarrhythmischen Arzneimitteltherapie zu bevorzugen [LL2].
  • In VANISH2 verringerte eine initiale Ablationsstrategie bei Patienten mit vorausgegangenem Myokardinfarkt, klinisch relevanter VT und ICD das Risiko des kombinierten Endpunkts aus Tod, elektrischem Sturm, adäquatem ICD-Schock oder behandlungsbedürftiger anhaltender VT gegenüber einer initialen Behandlung mit Sotalol bzw. Amiodaron. Daraus folgt keine allgemeine Ablationspflicht für jede VT-Form [3].

Weitere Hinweise

• Evidenz zur Arzneimittelgabe während der Reanimation: In der ALPS-Hauptstudie verbesserten Amiodaron und Lidocain gegenüber Placebo das Überleben bis zur Krankenhausentlassung und das neurologische Ergebnis im Gesamtkollektiv nicht statistisch signifikant. Die ebenfalls im Ausgangsartikel zitierte Untersuchung von 2017 betrifft Patienten mit zunächst nicht schockbarem Rhythmus und anschließendem schockbarem Rhythmus; auch dort war der Überlebensunterschied nicht statistisch signifikant. Die Arzneimittel bleiben Bestandteil der aktuellen Behandlung schockrefraktärer pulsloser VT bzw. von Kammerflimmern [4, 5, LL1].
• Arzneimittelsicherheit: Vor Beginn und bei jeder relevanten Dosisänderung EKG, Kalium, Magnesium, Nierenfunktion und Arzneimittelinteraktionen prüfen. QT-verlängernde Kombinationen und die additive Wirkung mehrerer bradykardisierender Arzneimittel beachten [LL4].
• Schwangerschaft und Stillzeit: Die Arzneimittelauswahl erfordert eine individuelle fachärztliche Abwägung. Für Amiodaron gelten wegen möglicher fetaler bzw. neonataler Schäden (Schäden beim ungeborenen Kind bzw. Neugeborenen) besondere Einschränkungen; ein gebärfähiges Alter allein ist keine Kontraindikation [FI2].

Wirkstoffe (Hauptindikationen) – Akuttherapie

Klasse Ia – Natriumkanalblocker

• Wirkweise: Hemmung schneller Natriumkanäle mit Verlangsamung der kardialen Erregungsleitung; Procainamid verlängert zusätzlich die Repolarisation.
• Indikation: Medikamentöse Beendigung ausgewählter anhaltender monomorpher VT bei vorhandenem Puls und geeigneter Kreislaufsituation.
• Kontraindikationen: Insbesondere relevante QT-Verlängerung bzw. Torsade de pointes, schwere Leitungsstörungen ohne Schrittmacherschutz und schwere kardiale Dekompensation (akute Verschlechterung der Herzleistung); wirkstoffspezifisch weitere Einschränkungen gemäß Fachinformation. Ajmalin ist bei Brugada-Syndrom nicht zur Arrhythmiebehandlung geeignet.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie (zu langsame Herzschlagfolge), atrioventrikulärer Block (gestörte elektrische Überleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern), QRS-Verbreiterung und Proarrhythmie; Procainamid kann Torsaden auslösen. Ajmalin kann cholestatische Leberschäden (Leberschäden durch gestörten Galleabfluss) verursachen [LL2, LL4, FI1].

Klasse Ib – Natriumkanalblocker

• Wirkweise: Blockade schneller Natriumkanäle mit bevorzugter Wirkung auf depolarisiertes bzw. ischämisches ventrikuläres Myokard.
• Indikation: Ausgewählte ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere bei akuter Ischämie; Alternative zu Amiodaron bei schockrefraktärer pulsloser VT bzw. Kammerflimmern.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegenüber Lokalanästhetika vom Amidtyp; schwere Erregungsleitungsstörungen ohne Schrittmacherschutz außerhalb der Reanimationssituation.
• Nebenwirkungen: Parästhesien (Kribbeln bzw. Missempfindungen), Schwindel, Benommenheit, Tremor (Zittern) und Krampfanfälle; bei hoher Exposition Bradykardie, Leitungsstörungen und Hypotonie [LL3, LL4].

Klasse III – Multikanalblocker

• Wirkweise: Hemmung mehrerer kardialer Ionenkanäle und antiadrenerge Wirkung; Verlängerung von Aktionspotential und Refraktärzeit.
• Indikation: Ausgewählte anhaltende monomorphe VT, rezidivierende ventrikuläre Arrhythmien bei struktureller Herzerkrankung und schockrefraktäre pulslose VT bzw. Kammerflimmern.
• Kontraindikationen: Außerhalb der Reanimationssituation insbesondere ausgeprägte Bradykardie bzw. schwere Leitungsstörungen ohne Schrittmacherschutz und relevante Schilddrüsenerkrankungen gemäß Fachinformation. Bei Torsade de pointes vermeiden.
• Nebenwirkungen: Akut insbesondere Hypotonie, Bradykardie, Leitungsstörungen und lokale Infusionsreaktionen; QT-Verlängerung und Proarrhythmie. Bei längerfristiger Gabe zusätzliche Organwirkungen beachten [LL4, FI2].

Klasse II – Betablocker

• Wirkweise: Hemmung der kardialen β1-Rezeptoren mit Verminderung adrenerger Arrhythmietrigger.
• Indikation: Ausgewählte adrenerg vermittelte ventrikuläre Arrhythmien und elektrischer Sturm; ergänzende Behandlung abhängig von Grunderkrankung und Kreislaufsituation.
• Kontraindikationen: Kardiogener Schock, ausgeprägte Bradykardie, höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz; weitere Einschränkungen nach Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, atrioventrikulärer Block, Verschlechterung einer akuten Herzinsuffizienz und Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Bronchien) [LL3, LL4].

Elektrolyte – Therapie der Torsade de pointes und Korrektur von Defiziten

• Wirkweise: Magnesium vermindert arrhythmieauslösende frühe Nachdepolarisationen; Kaliumsubstitution korrigiert die durch Hypokaliämie begünstigte elektrische Instabilität.
• Indikation: Magnesiumsulfat bei Torsade de pointes; Magnesium- und Kaliumsubstitution bei nachgewiesenen Defiziten.
• Kontraindikationen: Unkontrollierte Substitution bei Hypermagnesiämie (zu hohem Magnesiumgehalt im Blut) bzw. Hyperkaliämie (zu hohem Kaliumgehalt im Blut); bei schwerer Niereninsuffizienz besondere Dosisanpassung und Überwachung.
• Nebenwirkungen: Magnesium: Wärmegefühl, Hypotonie, Bradykardie, bei Überdosierung Reflexabschwächung und Atemdepression (Verminderung des Atemantriebs). Kalium: Hyperkaliämie, Leitungsstörungen, Herzstillstand sowie lokale Reizung bzw. Gewebeschädigung bei Extravasation (Austritt der Infusionslösung aus dem Blutgefäß) [LL3, LL4].

Wirkstoffe (Hauptindikationen) – Dauertherapie und Rezidivprophylaxe

Klasse II – Betablocker

• Wirkweise: Verminderung der sympathischen Aktivierung und adrenerg ausgelöster ventrikulärer Arrhythmien.
• Indikation: CPVT, angeborenes Long-QT-Syndrom sowie geeignete Patienten mit struktureller Herzerkrankung und ventrikulären Arrhythmien.
• Kontraindikationen: Ausgeprägte Bradykardie, höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz und kardiogener Schock; bei nichtselektiven Betablockern insbesondere bronchospastische Erkrankungen beachten.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit, Bronchospasmus und Maskierung von Hypoglykämiesymptomen (Beschwerden durch Unterzuckerung). Abruptes Absetzen vermeiden [LL2, LL4].

Klasse III – Amiodaron

• Wirkweise: Multikanalblockade und antiadrenerge Wirkung mit Verlängerung der Refraktärzeit.
• Indikation: Rezidivierende klinisch relevante ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere bei struktureller Herzerkrankung; Verminderung wiederholter adäquater ICD-Therapien.
• Kontraindikationen: Insbesondere relevante Schilddrüsenerkrankungen, ausgeprägte Bradykardie und schwere Leitungsstörungen ohne Schrittmacherschutz; Schwangerschaft und Stillzeit gemäß Fachinformation berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: Hypo- bzw. Hyperthyreose (Schilddrüsenunter- bzw. Schilddrüsenüberfunktion), Pneumonitis (entzündliche Lungenschädigung) bzw. Lungenfibrose (Vernarbung des Lungengewebes), hepatotoxische Wirkungen (Leberschädigungen), Bradykardie, QT-Verlängerung, Hornhautablagerungen, selten Optikusneuropathie (Schädigung des Sehnervs), Photosensibilisierung (erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut) und Hautverfärbungen [FI2].

Klasse III mit zusätzlicher Betablockade – Sotalol

• Wirkweise: Hemmung des repolarisierenden Kaliumstroms und nichtselektive Betablockade.
• Indikation: Rezidivprophylaxe ausgewählter klinisch relevanter ventrikulärer Arrhythmien, insbesondere zur Verminderung von ICD-Therapien bei geeigneten Patienten.
• Kontraindikationen: Angeborene oder erworbene relevante QT-Verlängerung, Torsade de pointes, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, ausgeprägte Bradykardie, höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz, dekompensierte Herzinsuffizienz und bronchospastische Erkrankungen; Einschränkungen bei Niereninsuffizienz gemäß Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Dosisabhängige QT-Verlängerung und Torsade de pointes, Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienzverschlechterung, Müdigkeit und Bronchospasmus [FI3].

Wirkstoffe (Nebenindikationen) – Spezifische Rhythmusformen und Arrhythmiesyndrome

Klasse Ic – Flecainid bei CPVT und ausgewählten idiopathischen Arrhythmien

• Wirkweise: Ausgeprägte Hemmung schneller Natriumkanäle; bei CPVT Verminderung calciumabhängig ausgelöster ventrikulärer Arrhythmien.
• Indikation: CPVT mit unzureichender Kontrolle unter Betablockade; ausgewählte idiopathische ventrikuläre Arrhythmien ohne relevante strukturelle Herzerkrankung nach fachärztlicher Beurteilung.
• Kontraindikationen: Vorausgegangener Myokardinfarkt, relevante strukturelle Herzerkrankung bzw. eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, Brugada-Syndrom und erhebliche Erregungsleitungsstörungen ohne Schrittmacherschutz.
• Nebenwirkungen: QRS-Verbreiterung, Proarrhythmie, negative Inotropie (Verminderung der Herzmuskelkraft), Bradykardie, Leitungsstörungen, Schwindel und Sehstörungen. Bei einer QRS-Verbreiterung um mehr als 25 % gegenüber dem Ausgangswert Dosisreduktion bzw. Absetzen prüfen [LL2, LL4].

Klasse IV – Verapamil bei faszikulärer VT

• Wirkweise: Hemmung des Calciumeinstroms über L-Typ-Calciumkanäle; Unterbrechung des calciumabhängigen Kreislaufs bei verapamilsensitiver faszikulärer VT.
• Indikation: Akutbehandlung und ausgewählte medikamentöse Rezidivprophylaxe einer gesicherten faszikulären VT.
• Kontraindikationen: Nicht sicher zugeordnete Breitkomplextachykardie, hämodynamische Instabilität, relevante systolische Herzinsuffizienz (Herzschwäche mit verminderter Pumpkraft), höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz und präexzitiertes Vorhofflimmern (Vorhofflimmern mit zusätzlicher elektrischer Leitungsbahn).
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Bradykardie, atrioventrikulärer Block, Verschlechterung einer Herzinsuffizienz, Obstipation (Verstopfung), Kopfschmerzen und periphere Ödeme (Flüssigkeitsansammlungen in Armen oder Beinen) [LL2, LL4].

β-Rezeptoragonist – Isoprenalin

• Wirkweise: Stimulation von β1- und β2-Rezeptoren; Herzfrequenzsteigerung und Unterdrückung pausenabhängiger Arrhythmien bei geeigneter Ursache.
• Indikation: Rezidivierende erworbene bradykardie- bzw. pausenabhängige Torsade de pointes und elektrischer Sturm bei Brugada-Syndrom.
• Kontraindikationen: Angeborenes Long-QT-Syndrom und CPVT; bei relevanter Myokardischämie vermeiden.
• Nebenwirkungen: Tachykardie, andere Tachyarrhythmien (Herzrhythmusstörungen mit beschleunigtem Herzschlag), Myokardischämie, Palpitationen (spürbares Herzklopfen), Tremor und Hypotonie [LL2, LL3].

Klasse Ia mit zusätzlicher Kaliumkanalwirkung – Chinidin

• Wirkweise: Hemmung von Natrium- und mehreren Kaliumströmen, darunter des transienten auswärtsgerichteten Kaliumstroms.
• Indikation: Spezifische ventrikuläre Arrhythmien bei Brugada-Syndrom, Short-QT-Syndrom und ausgewählten Formen idiopathischen Kammerflimmerns; Einsatz im spezialisierten Zentrum.
• Kontraindikationen: Relevante QT-Verlängerung bzw. Torsade de pointes, schwere Bradykardie und höhergradiger atrioventrikulärer Block ohne Schrittmacherschutz; weitere Einschränkungen gemäß Präparatinformation.
• Nebenwirkungen: QT-Verlängerung, Torsade de pointes, QRS-Verbreiterung, Hypotonie, Diarrhoe (Durchfall), Übelkeit, Tinnitus (Ohrgeräusche) und immunologisch vermittelte Thrombozytopenie (durch eine Immunreaktion verursachter Mangel an Blutplättchen) [LL3, LL4].

Differenzierung der Antiarrhythmika nach Vaughan Williams

Magnesium, Kalium und Isoprenalin werden nicht als klassische Antiarrhythmika der Klassen I-IV eingeordnet. Die Klassifikation beschreibt Wirkmechanismen; die klinische Auswahl erfolgt nach Rhythmusform, Herzerkrankung und individuellen Kontraindikationen [LL4].

Red Flags (Warnzeichen) bei ventrikulärer Tachykardie

• Bewusstlosigkeit, fehlende normale Atmung oder fehlender Puls: Unverzügliche Reanimation und Defibrillation.
• Schock, Synkope, ischämische Brustschmerzen oder akutes Lungenödem: Sofortige elektrische Rhythmusbeendigung.
• Anhaltende polymorphe VT: Unverzügliche Defibrillationsbereitschaft; QT-Intervall und Ursache nach Rhythmusbeendigung beurteilen.
• Wiederholte ICD-Schocks oder gehäufte anhaltende VT: Elektrischen Sturm berücksichtigen und unverzüglich spezialisierte Behandlung veranlassen.
• QT-Verlängerung mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie oder Bradykardie: Hohes Risiko für Torsade de pointes; auslösende Arzneimittel und Elektrolytstörungen sofort behandeln [LL1-LL4].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (D3, B1)
• Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
• Weitere Vitalstoffe (Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ALPS: Amiodarone, Lidocaine, or Placebo Study.
• CPVT: Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
• EKG: Elektrokardiographie bzw. Elektrokardiogramm.
• FI: Fachinformation.
• ICD: Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator.
• LL: Leitlinie bzw. klinisches Konsensusdokument.
• PROCAMIO: Studienkurzname für den randomisierten Vergleich von Procainamid und Amiodaron bei tolerierter Breitkomplextachykardie.
• QRS: Bezeichnung des ventrikulären Depolarisationskomplexes im EKG.
• QT: EKG-Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle.
• VANISH2: Ventricular Tachycardia Antiarrhythmics or Ablation in Structural Heart Disease 2.
• VT: Ventrikuläre Tachykardie.

Literatur

1. Ortiz M, Martín A, Arribas F et al.: Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017;38(17):1329-1335. doi:10.1093/eurheartj/ehw230.
2. Kannankeril PJ, Moore JP, Cerrone M et al.: Efficacy of Flecainide in the Treatment of Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2017;2(7):759-766. doi:10.1001/jamacardio.2017.1320.
3. Sapp JL, Tang ASL, Parkash R et al.: Catheter Ablation or Antiarrhythmic Drugs for Ventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2025;392(8):737-747. doi:10.1056/NEJMoa2409501.
4. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M et al.: Amiodarone, Lidocaine, or Placebo in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med. 2016;374(18):1711-1722. doi:10.1056/NEJMoa1514204.
5. Kudenchuk PJ, Leroux BG, Daya M et al.: Antiarrhythmic Drugs for Nonshockable-Turned-Shockable Out-of-Hospital Cardiac Arrest: The ALPS Study (Amiodarone, Lidocaine, or Placebo). Circulation. 2017;136(22):2119-2131. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028624.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Soar J, Böttiger BW, Carli P et al.: European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110769. doi:10.1016/j.resuscitation.2025.110769. Langfassung [LL1]
2. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al.: 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262 [LL2]
3. Lenarczyk R, Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J et al.: Management of patients with an electrical storm or clustered ventricular arrhythmias: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association of the ESC—endorsed by the Asia-Pacific Heart Rhythm Society, Heart Rhythm Society, and Latin-American Heart Rhythm Society. Europace. 2024;26(4):euae049. doi:10.1093/europace/euae049 [LL3]
4. Merino JL, Tamargo J, Blomström-Lundqvist C et al.: Practical compendium of antiarrhythmic drugs: a clinical consensus statement of the European Heart Rhythm Association of the European Society of Cardiology. Europace. 2025;27(8):euaf076. doi:10.1093/europace/euaf076 [LL4]
5. S3-Leitlinie: Invasive Beatmung und Einsatz extrakorporaler Verfahren bei akuter respiratorischer Insuffizienz. (AWMF-Registernummer: 001-021), August 2025, Version 2.0 Langfassung [LL5]
6. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J. 2015;36(41):2793-2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316. Historische Leitlinienfassung aus dem Ausgangsartikel; aktuelle Empfehlungen nach der Fassung von 2022 [LL6]
7. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Europace. 2015;17(11):1601-1687. doi:10.1093/europace/euv319. Historische Parallelpublikation aus dem Ausgangsartikel [LL7]
8. Soar J, Callaway CW, Aibiki M et al.: Part 4: Advanced life support: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation. 2015;95:e71-e120. doi:10.1016/j.resuscitation.2015.07.042. Historisches Konsensusdokument aus dem Ausgangsartikel; aktueller Reanimationsalgorithmus nach den Empfehlungen von 2025 [LL8]
9. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association: 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2005;112(24 Suppl):IV1-IV203. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166550. Historische Leitlinienquelle aus dem Ausgangsartikel; keine Grundlage des aktuellen Akutalgorithmus [LL9]

Fachinformationen

1. CARINOPHARM GmbH: Gilurytmal 50 mg/10 ml Injektionslösung. Fachinformation, Stand September 2021. Fachinformation [FI1]
2. ratiopharm GmbH: Amiodaron-ratiopharm 200 mg Tabletten. Fachinformation [FI2]
3. ratiopharm GmbH: Sotalol-ratiopharm Tabletten. Fachinformation, Stand September 2024. Fachinformation [FI3]