Sinuatrialer Block – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen sinuatrialen Block (Überleitungsstörung vom Sinusknoten zum Vorhof) (SA-Block) mitbedingt sein können:

Der sinuatriale Block ist eine Störung der Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof und gehört zum Spektrum der Sinusknotendysfunktion (Funktionsstörung des Sinusknotens) (SND). Die Evidenz zu unmittelbaren hämodynamischen und symptomatischen Folgen des SA-Blocks ist etabliert; Daten zu längerfristigen kardiovaskulären Folgeerkrankungen stammen dagegen überwiegend aus Untersuchungen zur SND insgesamt. Insbesondere Befunde zu Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus aus den Vorhöfen) und ischämischem Schlaganfall (Hirninfarkt) dürfen daher nicht als Nachweis einer direkten Kausalität durch einen isolierten SA-Block interpretiert werden [1-4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Arterielle Hypotonie (niedriger Blutdruck) – höhergradige SA-Blockierungen und längere kardiale Pausen (Aussetzer des Herzschlags) können durch Abfall des Herzzeitvolumens zu einer symptomatischen Hypotonie führen [1, LL1, LL2]
• Prolongierte kardiale Pausen bzw. Asystolie (Aussetzen der Herzaktion) – bei höhergradigem bzw. komplettem SA-Block können ausgeprägte Pausen entstehen; fehlt ein ausreichend rascher Ersatzrhythmus, kann eine prolongierte Asystolie auftreten [1, LL1, LL2]
• Vorhofflimmern bzw. Tachykardie-Bradykardie-Syndrom (Wechsel zwischen zu schnellem und zu langsamem Herzschlag) – bei Patienten mit einem SA-Block als Manifestation einer SND treten atriale Tachyarrhythmien (schnelle Herzrhythmusstörungen der Vorhöfe) gehäuft auf. Die Beziehung zwischen SND und Vorhofflimmern ist bidirektional und nicht als direkte Folge eines isolierten SA-Blocks zu verstehen. Eine Metaanalyse von 35 Studien mit 37.550 Patienten bestätigt die Assoziation der SND mit neu auftretendem Vorhofflimmern [2]
• Ischämischer Schlaganfall – bei Patienten mit SND insgesamt besteht ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Eine Metaanalyse von sechs Studien mit 106.163 Patienten ergab eine gepoolte jährliche Schlaganfallinzidenz von 1,542 % [3]. In einer prospektiven Analyse der UK Biobank war auch eine isolierte SND ohne Vorhofflimmern gegenüber Kontrollen mit einem erhöhten Risiko für einen ischämischen Schlaganfall assoziiert (Subdistribution-Hazard-Ratio 2,28; 95-%-Konfidenzintervall 1,57-3,31) [4]. Diese Befunde sind nicht spezifisch für den isolierten SA-Block und belegen keine eigenständige thromboembolische Kausalität des SA-Blocks.

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Bradykardie (zu langsamer Herzschlag) und kardiale Pausen – intermittierend oder persistierend, abhängig vom Grad und von der Häufigkeit der blockierten Sinusimpulse; ausgeprägte Bradykardien können zu einer relevanten Reduktion des Herzzeitvolumens führen [1, LL1, LL2]
• Schwindel und Präsynkope (Beinahe-Ohnmacht) – Folge einer vorübergehenden zerebralen Minderperfusion (verminderten Durchblutung des Gehirns) bei ausgeprägter Bradykardie oder längeren Pausen [1, LL1, LL2]
• Synkope (Ohnmacht) – eine der klinisch bedeutsamsten Folgen eines symptomatischen höhergradigen SA-Blocks; entscheidend ist der dokumentierte zeitliche Zusammenhang zwischen Bradyarrhythmie (zu langsamem oder unregelmäßigem Herzrhythmus) bzw. Pause und Bewusstseinsverlust [1, 5, LL1, LL2]
• Müdigkeit und körperliche Leistungsminderung – insbesondere bei persistierender Bradykardie oder zusätzlicher chronotroper Inkompetenz (unzureichender Steigerung der Herzfrequenz bei Belastung) im Rahmen einer übergeordneten SND [1]
• Belastungsdyspnoe (Atemnot bei Belastung) – möglich bei unzureichender Herzfrequenzsteigerung und dadurch begrenztem Herzzeitvolumen, insbesondere bei zusätzlicher kardialer Grunderkrankung [1]

Ursachen (äußere) von Morbidität und Mortalität (V01-Y84)

• Sturzereignisse – insbesondere infolge bradykardiebedingter Präsynkopen oder Synkopen; bei älteren Patienten mit symptomatischer SND sind Stürze klinisch relevant. Direkte Daten ausschließlich zum isolierten SA-Block liegen nicht vor [5]

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Sturzbedingte Verletzungen und Frakturen (Knochenbrüche) – insbesondere als Folge bradykardiebedingter Schwindel-, Präsynkopen- oder Synkopenereignisse. In einer prospektiven multizentrischen Studie bei älteren Patienten mit SND waren Stürze, sturzbedingte Verletzungen und Frakturen häufig; nach Schrittmacherimplantation (Einsetzen eines Herzschrittmachers) nahm ihre Häufigkeit deutlich ab, wobei aufgrund des nicht randomisierten Studiendesigns keine Kausalität bewiesen werden konnte [5]

Prognosefaktoren

• Ausmaß des SA-Blocks – höhergradige Blockierungen mit konsekutiven nicht übergeleiteten Sinusimpulsen und langen Pausen sind klinisch bedeutsamer als seltene oder kurze asymptomatische Episoden [1, LL1, LL2]
• Symptom-Bradykardie-Korrelation – der gesicherte zeitliche Zusammenhang zwischen SA-Block bzw. Bradyarrhythmie und Synkope, Präsynkope oder anderen Zeichen einer zerebralen Hypoperfusion ist ein wesentlicher Parameter für die Beurteilung der Behandlungsbedürftigkeit [LL1, LL2]
• Dauer der kardialen Pausen und Qualität des Ersatzrhythmus – lange Pausen und ein fehlender bzw. langsamer junktionaler Ersatzrhythmus (Ersatzrhythmus aus dem Übergangsbereich zwischen Vorhof und Herzkammer) oder ventrikulärer Ersatzrhythmus (Ersatzrhythmus aus den Herzkammern) erhöhen die Wahrscheinlichkeit hämodynamisch relevanter Ereignisse [1]
• Intrinsische Sinusknotendysfunktion – eine degenerativ-fibrotische SND kann progredient verlaufen; der SA-Block kann dabei Teil einer umfassenderen Störung von Impulsbildung und Impulsleitung sein [1]
• Vorhofflimmern und atriale Myopathie (Erkrankung des Vorhofmuskelgewebes) – das Auftreten von Vorhofflimmern ist bei SND gehäuft [2]. Neuere prospektive Daten sprechen zudem dafür, dass eine SND auch ohne dokumentiertes Vorhofflimmern ein Marker einer atrialen Myopathie und eines erhöhten Schlaganfallrisikos sein kann [3, 4]
• Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen – insbesondere Herzinsuffizienz (Herzschwäche), koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung des Herzmuskels), arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) und strukturelle Herzerkrankungen beeinflussen Morbidität und Gesamtprognose wesentlich. In populationsbasierten Daten wurde die zunächst beobachtete erhöhte Mortalität bei Sick-Sinus-Syndrom nach Berücksichtigung kardiovaskulärer Risikofaktoren und Erkrankungen deutlich abgeschwächt [6]
• Reversible Ursache – medikamentös, metabolisch, ischämisch oder durch ausgeprägten Vagotonus (verstärkten Einfluss des Vagusnervs) verursachte SA-Blockierungen können nach Beseitigung des Auslösers vollständig oder teilweise reversibel sein und haben damit eine günstigere Prognose als eine irreversible intrinsische SND [1, LL1, LL2]
• Schrittmachertherapie (Behandlung mit einem Herzschrittmacher) bei symptomatischer SND – bei gesicherter Symptom-Bradykardie-Korrelation dient die permanente Schrittmacherstimulation primär der Symptomkontrolle und der Vermeidung bradykardiebedingter Ereignisse. Bei älteren Patienten mit SND wurde nach Schrittmacherimplantation eine deutliche Abnahme von Synkopen, Stürzen, sturzbedingten Verletzungen und Frakturen beobachtet [5, LL1, LL2]. Ein genereller Überlebensvorteil durch Schrittmachertherapie bei asymptomatischer SND ist nicht belegt [LL1, LL2]

Literatur

1. Sathnur N, Ebin E, Benditt DG: Sinus Node Dysfunction. Cardiology Clinics. 2023;41(3):349-367. doi: 10.1016/j.ccl.2023.03.013
2. Liu Y, Zheng Y, Tse G et al.: Association between sick sinus syndrome and atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Cardiology. 2023;381:20-36. doi: 10.1016/j.ijcard.2023.03.066
3. Dong H, Chen H, Hidru TH et al.: Sinus node dysfunction and stroke risk: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2023;13(11):e076499. doi: 10.1136/bmjopen-2023-076499
4. Virk SA, Ho WWH, Takeuchi F et al.: Risk of ischemic stroke in sinus node dysfunction with and without atrial fibrillation: Evidence for the presence of a left atrial myopathy in patients with isolated sinus node dysfunction – an analysis of the UK Biobank. Heart Rhythm. 2025;22(9):e668-e675. doi: 10.1016/j.hrthm.2025.04.055
5. Brenner R, Ammann P, Yoon SI et al.: Reduction of falls and fractures after permanent pacemaker implantation in elderly patients with sinus node dysfunction. EP Europace. 2017;19(7):1220-1226. doi: 10.1093/europace/euw156
6. Alonso A, Jensen PN, Lopez FL et al.: Association of Sick Sinus Syndrome with Incident Cardiovascular Disease and Mortality: The Atherosclerosis Risk in Communities Study and Cardiovascular Health Study. PLOS ONE. 2014;9(10):e109662. doi: 10.1371/journal.pone.0109662

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021;42(35):3427-3520. doi: 10.1093/eurheartj/ehab364. European Society of Cardiology. [LL1]
2. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C et al.: 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74(7):e51-e156. doi: 10.1016/j.jacc.2018.10.044. American Heart Association. [LL2]