Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) – Folgeerkrankungen
Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre) mitbedingt sein können:
Atmungssystem (J00-J99)
- Bakterielle respiratorische Infektionen (bakterielle Atemwegsinfektionen)/Pneumonie (Lungenentzündung) – bei Patienten mit Leberzirrhose (narbiger Umbau der Leber) können im Zusammenhang mit einer akuten Ösophagusvarizenblutung (Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre) und deren endoskopisch-intensivmedizinischem Management sekundäre respiratorische Infektionen auftreten. In einer großen internationalen Kohorte entfielen 43,6 % der dokumentierten Infektionen auf einen respiratorischen Fokus; die aktuelle deutsche Leitlinie gibt einen Anteil von rund 50 % an. Das Risiko ist insbesondere bei fortgeschrittener Leberinsuffizienz (eingeschränkter Leberfunktion) sowie invasivem Atemwegs- oder Blutungsmanagement erhöht [1, LL1].
Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)
- Akute posthämorrhagische Anämie (akute Blutarmut nach Blutverlust) – Folge des akuten Blutverlustes bei relevanter Ösophagusvarizenblutung; bei fortgesetzter oder massiver Blutung kann ein ausgeprägter Hämoglobinabfall mit Transfusionsbedarf (Notwendigkeit einer Blutübertragung) auftreten [LL1, LL4].
Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)
- Hepatische Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung bei schwerer Lebererkrankung) bis zum Coma hepaticum (Leberkoma) – eine akute gastrointestinale Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt), insbesondere variköse Blutung, ist bei Leberzirrhose ein klinisch relevanter Auslöser einer hepatischen Enzephalopathie. Die intestinale Blutbelastung mit erhöhter Stickstoff- und Ammoniakproduktion trägt zur Pathogenese (Krankheitsentstehung) bei. Die Assoziation ist durch randomisierte Studien und eine Metaanalyse gestützt; eine prophylaktische Lactulosegabe reduzierte in der Metaanalyse das Risiko einer manifesten hepatischen Enzephalopathie signifikant [2, LL1, LL2].
- Akut-auf-chronisches Leberversagen (akute Verschlechterung einer chronischen Lebererkrankung mit Organversagen) (ACLF) – eine schwere akute Varizenblutung kann bei bestehender Leberzirrhose zur akuten Dekompensation (plötzlichen Verschlechterung) beitragen und ein ACLF mit Organversagen auslösen bzw. aggravieren. Das Vorliegen eines ACLF bei akuter Varizenblutung ist mit deutlich erhöhtem Risiko für Therapieversagen, Rezidivblutung (erneute Blutung) und Kurzzeitmortalität (kurzfristige Sterblichkeit) verbunden [4, 5, LL1].
Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)
- Akute Ösophagusvarizenblutung – schwerste unmittelbare Komplikation der Ösophagusvarizen; die Blutung kann innerhalb kurzer Zeit zu einem erheblichen intravasalen Blutverlust (Blutverlust aus dem Gefäßsystem) und zu vitaler Gefährdung führen. Die akute Varizenblutung ist ein gastroenterologischer Notfall [LL1-LL5].
- Hämatemesis (Bluterbrechen) – typisches Leitsymptom der akuten Ösophagusvarizenblutung; frisches oder koagelhaltiges Bluterbrechen bei bekannter bzw. vermuteter portaler Hypertension (Bluthochdruck im Pfortadersystem) ist als akute obere gastrointestinale Blutung mit hohem Gefährdungspotential zu behandeln [LL1, LL4].
- Meläna (Teerstuhl) – häufige klinische Manifestation einer Ösophagusvarizenblutung; bei sehr rascher und massiver oberer gastrointestinaler Blutung kann auch eine Hämatochezie (Abgang von frischem Blut mit dem Stuhl) auftreten [LL1, LL4].
- Persistierende bzw. frühe Rezidivblutung – eine fortgesetzte oder erneute Blutung in den ersten Tagen nach dem Indexereignis ist prognostisch besonders ungünstig. Als Zeichen eines primären Blutstillungsversagens gelten u. a. fortgesetztes Erbrechen von frischem Blut, ausbleibende hämodynamische Stabilisierung (Stabilisierung von Blutdruck und Kreislauf), erneuter Hämoglobinabfall oder Reblutung innerhalb der ersten fünf Tage [LL1, LL4].
- Spätere Rezidivblutung – nach einer überstandenen Varizenblutung besteht ein ausgeprägtes Wiederblutungsrisiko. Als Sekundärversagen definiert die aktuelle deutsche Leitlinie eine erneute Varizenblutung mindestens fünf Tage nach erfolgreicher Blutstillung. Ein besonders hohes Rezidivrisiko besteht innerhalb der ersten sechs Wochen [3, LL1-LL3].
Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)
- Hypovolämischer bzw. hämorrhagischer Schock (Kreislaufschock durch starken Blut- bzw. Flüssigkeitsverlust) – bei massiver Varizenblutung kann der akute intravasale Volumenverlust zu Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Tachykardie (beschleunigtem Herzschlag), Gewebehypoperfusion (Minderdurchblutung des Gewebes) und Multiorgandysfunktion (Funktionsstörung mehrerer Organe) führen. Schock ist zugleich ein wesentlicher ungünstiger Prognosefaktor [6, LL1].
Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)
- Akute Nierenschädigung (plötzliche Verschlechterung der Nierenfunktion) (AKI) – kann bei zirrhotischen Patienten infolge einer schweren gastrointestinalen bzw. varikösen Blutung durch Hypovolämie (Mangel an zirkulierendem Blutvolumen), arterielle Hypotonie und ausgeprägte Kreislaufdysfunktion ausgelöst oder verstärkt werden. Das Auftreten einer Nierenfunktionsstörung ist mit einer deutlich ungünstigeren Kurzzeitprognose assoziiert [6, LL1].
Prognosefaktoren
- Schweregrad der zugrunde liegenden Lebererkrankung – Child-Pugh-Stadium B oder höher und insbesondere Child-Pugh C sowie ein Model-for-End-Stage-Liver-Disease-(MELD-)Score > 18 sind mit erhöhtem Rezidivblutungs- und Mortalitätsrisiko verbunden [3, LL1-LL3].
- Aktive Blutung bei der Indexendoskopie (ersten Endoskopie bei der Blutung) – eine zum Zeitpunkt der Endoskopie (Spiegelung) noch aktive Varizenblutung ist ein etablierter Prädiktor (Vorhersagefaktor) für erneute Blutung innerhalb von sechs Wochen und eine ungünstige Prognose [LL1-LL4].
- Große Ösophagus- bzw. Magenvarizen (Krampfadern der Speiseröhre bzw. des Magens) – sind nach der aktuellen deutschen S2k-Leitlinie ein klinisch relevanter Risikomarker für eine erneute Varizenblutung innerhalb von sechs Wochen [LL1].
- Ausgeprägte portale Hypertension – ein hepatischer Venendruckgradient (Druckunterschied im venösen Gefäßsystem der Leber) (HVPG) > 20 mmHg bei akuter Varizenblutung ist mit erhöhtem Risiko für Blutstillungsversagen, Rezidivblutung und Mortalität assoziiert [LL1-LL3].
- Hochrisikokonstellation aus Child-Pugh B mit aktiver Blutung bzw. Child-Pugh C – kennzeichnet Patienten mit besonders ungünstiger Prognose. Die klinische Relevanz dieser Risikostratifikation (Einteilung nach dem Erkrankungsrisiko) wird durch eine aktualisierte Individual-Patient-Data-Metaanalyse gestützt [3, LL1-LL3].
- Akut-auf-chronisches Leberversagen – das Vorliegen eines ACLF bei akuter Varizenblutung ist mit deutlich erhöhtem Risiko für Reblutung, Organversagen und Tod verbunden [4, 5, LL1].
- Bakterielle Infektionen – Patienten mit Leberzirrhose und akuter Varizenblutung haben ein hohes Risiko für bakterielle Infektionen; die aktuelle deutsche Leitlinie nennt 22-36 % ohne bzw. 14-19 % trotz antibiotischer Prophylaxe (vorbeugender Antibiotikabehandlung). Das Auftreten einer Infektion erhöht sowohl das Rezidivblutungs- als auch das Mortalitätsrisiko [1, LL1].
- Hämodynamische Instabilität und akute Nierenschädigung – Schock und Nierenfunktionsverschlechterung markieren eine schwere Blutung und sind mit erhöhter Krankenhaus- und Kurzzeitmortalität assoziiert [6, LL1].
- Persistierende Blutung bzw. frühe Reblutung – fehlende initiale Blutungskontrolle und erneute Blutung innerhalb der ersten Tage sind mit einer erheblichen Verschlechterung der Prognose verbunden [LL1, LL4].
- Kurzzeitmortalität – trotz moderner medikamentöser, endoskopischer und interventioneller Behandlung liegt die 6-Wochen-Mortalität einer akuten Varizenblutung weiterhin bei etwa 10-20 % [LL5].
Literatur
- Martínez J, Hernández-Gea V, Rodríguez-de-Santiago E et al.: Bacterial infections in patients with acute variceal bleeding in the era of antibiotic prophylaxis. J Hepatol. 2021;75(2):342-350. doi:10.1016/j.jhep.2021.03.026.
- Roy A, Giri S, Singh A et al.: Prophylactic Lactulose Therapy in Patients with Cirrhosis and Upper Gastrointestinal Bleeding: A Meta-analysis of Randomized Trials. J Gastrointestin Liver Dis. 2023;32(4):507-512. doi:10.15403/jgld-4975.
- Nicoară-Farcău O, Han G, Rudler M et al.: Pre-emptive TIPS in high-risk acute variceal bleeding. An updated and revised individual patient data meta-analysis. Hepatology. 2024;79(3):624-635. doi:10.1097/HEP.0000000000000613.
- Kurup R, Dao HHH, Lin PY et al.: Prognostic Role of Acute-on-Chronic Liver Failure in Acute Variceal Bleeding: A Multicenter Retrospective Study in Australia. Gut Liver. 2026 Apr 7. Online ahead of print. doi:10.5009/gnl250341.
- Trebicka J, Gu W, Ibáñez-Samaniego L et al.: Rebleeding and mortality risk are increased by ACLF but reduced by pre-emptive TIPS. J Hepatol. 2020;73(5):1082-1091. doi:10.1016/j.jhep.2020.04.024.
- Cárdenas A, Ginès P, Uriz J et al.: Renal failure after upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis: incidence, clinical course, predictive factors, and short-term prognosis. Hepatology. 2001;34(4 Pt 1):671-676. doi:10.1053/jhep.2001.27830.
Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle
- S2k-Leitlinie Gastrointestinale Blutung [2025-2030]. (AWMF-Registernummer 021-028). Dezember 2025 Langfassung. [LL1]
- de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G et al.: Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022;76(4):959-974. doi:10.1016/j.jhep.2021.12.022. [LL2]
- Kaplan DE, Bosch J, Ripoll C et al.: AASLD Practice Guidance on risk stratification and management of portal hypertension and varices in cirrhosis. Hepatology. 2024;79(5):1180-1211. doi:10.1097/HEP.0000000000000647. [LL3]
- Gralnek IM et al.: Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022;54(11):1094-1120. doi:10.1055/a-1939-4887. [LL4]
- Lesmana CRA, Shukla A, Kumar A et al.: Management of acute variceal bleeding: updated APASL guidelines. Hepatol Int. 2025;19(5):1003-1031. doi:10.1007/s12072-025-10894-4. [LL5]