Kammerflimmern – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Kammerflimmern (lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung der Herzkammern) mitbedingt sein können:

Abgrenzung: Kammerflimmern ist meistens nicht Primärerkrankung (ursprüngliche Krankheit), sondern elektrischer Mechanismus (Störung der elektrischen Herzerregung) des Herz-Kreislauf-Stillstands (Stillstand von Herz und Kreislauf). Akuter Myokardinfarkt (Herzinfarkt), strukturelle Kardiomyopathien (Herzmuskelerkrankungen mit strukturellen Veränderungen), Ionenkanalerkrankungen (Erkrankungen der elektrischen Zellkanäle) und Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze) sind daher in der Regel Ursachen bzw. Substrate (zugrunde liegende Krankheitsgrundlagen) und werden hier nicht als Folgeerkrankungen gewertet.

Atmungssystem (J00-J99)

• Akute Lungenschädigung (plötzliche Lungenschädigung) nach Herz-Kreislauf-Stillstand/Post-Arrest-Lung-Injury (Lungenschädigung nach Herz-Kreislauf-Stillstand), ggf. akutes Atemnotsyndrom (schwere akute Lungenfunktionsstörung) – bei reanimiertem Kammerflimmern möglich durch Ischämie-Reperfusionsschaden (Gewebeschaden durch Sauerstoffmangel und anschließende Wiederdurchblutung), systemische Entzündungsreaktion (den ganzen Körper betreffende Entzündungsreaktion), Thoraxkompressionen (Herzdruckmassage), Aspiration (Einatmen von Mageninhalt oder Fremdmaterial) und invasive Beatmung (Beatmung über einen Atemwegsschlauch); klinisch relevant durch Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), Beatmungsbedarf und prolongierte Intensivtherapie (verlängerte Behandlung auf der Intensivstation) [7, LL3, LL4].
• Aspirationspneumonie (Lungenentzündung nach Einatmen von Mageninhalt oder Fremdmaterial) bzw. beatmungsassoziierte Pneumonie (Lungenentzündung im Zusammenhang mit künstlicher Beatmung) – möglich nach Bewusstseinsverlust (Ohnmacht), Regurgitation (Rückfluss von Mageninhalt), Intubation (Einführen eines Beatmungsschlauchs) und invasiver Beatmung im Rahmen der Reanimation (Wiederbelebung) bzw. Postreanimationsbehandlung (Behandlung nach Wiederbelebung); die Folge ist nicht spezifisch für Kammerflimmern, aber typisch für den reanimierten Herz-Kreislauf-Stillstand [7, LL3].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Herz-Kreislauf-Stillstand und plötzlicher Herztod (unerwarteter Tod durch Herzursache) – unbehandeltes Kammerflimmern führt zu fehlender effektiver ventrikulärer Auswurfleistung (Pumpleistung der Herzkammern); ohne sofortige Defibrillation (Elektroschockbehandlung) und kardiopulmonale Reanimation (Wiederbelebung mit Herzdruckmassage und Beatmung) resultiert innerhalb weniger Minuten der Tod [LL1, LL2].
• Postreanimationsschock (Schockzustand nach Wiederbelebung)/postreanimationsbedingte Myokarddysfunktion (Herzmuskelfunktionsstörung nach Wiederbelebung) – nach Wiedererlangen eines Spontankreislaufs (wieder einsetzender eigener Kreislauf) kann eine reversible Myokarddepression (rückbildungsfähige Herzmuskelschwäche) mit Vasoplegie (Gefäßlähmung), Hypotonie (niedrigem Blutdruck), Mikrozirkulationsstörung (Störung der kleinsten Blutgefäße) und erhöhtem Katecholaminbedarf (Bedarf an kreislaufstützenden Medikamenten) auftreten; dies ist Kernbestandteil des Post-Cardiac-Arrest-Syndroms (Krankheitsbild nach Herz-Kreislauf-Stillstand) [1, LL3, LL4].
• Rezidivierendes Kammerflimmern (wiederkehrendes Kammerflimmern) bzw. elektrischer Sturm (gehäuft auftretende lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen) – nach initial erfolgreicher Defibrillation möglich, wenn Ischämie (Minderdurchblutung), strukturelle Herzerkrankung, Ionenkanalerkrankung, Elektrolytstörung oder proarrhythmische Medikation (Herzrhythmusstörungen begünstigende Medikamente) fortbestehen; klinisch relevant durch erneuten Kreislaufstillstand, wiederholte Schocks und hohe Frühmortalität (Sterblichkeit in der Frühphase) [LL1, LL2].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hypoxisch-ischämische Hirnschädigung (Hirnschaden durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung)/postanoxische Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung nach Sauerstoffmangel) – zentrale Folge des No-flow- und Low-flow-Intervalls (Zeit ohne beziehungsweise mit unzureichender Durchblutung) beim Kammerflimmern; sie reicht von vorübergehender Bewusstseinsstörung (Störung des Wachseins) bis zu Koma (tiefer Bewusstlosigkeit), schwerer neurologischer Behinderung (Behinderung durch Schädigung des Nervensystems) und Tod. Bei intensivmedizinisch behandelten Patienten nach Herz-Kreislauf-Stillstand ist die Hirnschädigung eine der wichtigsten Ursachen für Mortalität (Sterblichkeit) und Langzeitbehinderung [2, 3, LL3, LL4].
• Postanoxische Krampfanfälle (Krampfanfälle nach Sauerstoffmangel), Status epilepticus (anhaltender epileptischer Anfall oder Anfallsserie) und posthypoxischer Myoklonus (Muskelzuckungen nach Sauerstoffmangel) – können Ausdruck einer schweren globalen Hirnschädigung (Schädigung des gesamten Gehirns) nach reanimiertem Kammerflimmern sein; die prognostische Bewertung (Einschätzung des Krankheitsverlaufs) darf nicht isoliert erfolgen, sondern nur multimodal (mit mehreren Untersuchungsmethoden) und unter Ausschluss von Sedierung (medikamentöser Ruhigstellung), Hypothermie (Unterkühlung) und metabolischen Störfaktoren (stoffwechselbedingten Einflussfaktoren) [2, LL3, LL4].
• Kognitive (geistige) und funktionelle Langzeitdefizite (langfristige Einschränkungen der Alltagsfunktionen) – nach überlebtem Kammerflimmern möglich, insbesondere Störungen von Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen (planenden und steuernden Denkfunktionen), Verarbeitungsgeschwindigkeit (Tempo der Informationsverarbeitung) und Alltagsfunktion; daraus kann ein Bedarf an neurologischer (nervenärztlicher), neuropsychologischer (Hirnleistungs- und Verhaltensfunktionen betreffender) und kardiologischer Rehabilitation (Herz-Rehabilitation) entstehen [3, 4, LL3].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Schwere metabolische Acidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) mit Hyperlactatämie (erhöhter Lactatwert im Blut) – typische Akutfolge von No-flow-/Low-flow-Zeit, Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) und Postreanimationsschock; Lactat (Milchsäurewert) und pH-Wert (Säuregrad) sind keine eigenständigen Folgeerkrankungen, aber klinisch relevante Schweregrad- und Verlaufsparameter [1, LL3, LL4].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung (plötzliche Nierenschädigung) bis zum akuten Nierenversagen (plötzliches Versagen der Nierenfunktion) – häufige Organfolge nach reanimiertem Kammerflimmern bzw. Herz-Kreislauf-Stillstand durch renale Hypoperfusion (verminderte Nierendurchblutung), Ischämie-Reperfusionsschaden, Schock, Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe) und nephrotoxische Expositionen (nierenschädigende Einwirkungen); schwere Verläufe können eine kontinuierliche Nierenersatztherapie (dauerhafte Blutwäsche auf der Intensivstation) erforderlich machen und sind mit ungünstigerem Überleben assoziiert [5, 6, LL3].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Thorakale Reanimationsverletzungen (Verletzungen des Brustkorbs durch Wiederbelebung) – Rippenfrakturen (Rippenbrüche), Sternumfrakturen (Brustbeinbrüche), Thoraxinstabilität (Instabilität des Brustkorbs), Pneumothorax (Luftansammlung zwischen Lunge und Brustwand) und Hämatothorax (Blutansammlung zwischen Lunge und Brustwand) können Folge der Thoraxkompressionen sein; in der systematischen Übersichtsarbeit (zusammenfassenden wissenschaftlichen Auswertung) und Metaanalyse (statistischen Zusammenfassung mehrerer Studien) waren Reanimationsverletzungen häufig, insbesondere Rippenfrakturen [8].
• Seltene intraabdominelle Reanimationsverletzungen (Verletzungen im Bauchraum durch Wiederbelebung) – Leber-, Milz- oder Magenverletzungen sind selten, aber klinisch relevant bei unerklärter hämodynamischer Instabilität (Kreislaufinstabilität), abdomineller Distension (Aufblähung des Bauches) oder Blutungszeichen nach Reanimation [8, LL3].

Weiteres

• Post-Cardiac-Arrest-Syndrom – übergreifendes Syndrom (Krankheitsbild) nach erfolgreicher Reanimation aus Kammerflimmern; umfasst hypoxisch-ischämische Hirnschädigung, postreanimationsbedingte Myokarddysfunktion, systemische Ischämie-Reperfusionsantwort (den ganzen Körper betreffende Reaktion auf Minderdurchblutung und Wiederdurchblutung), Vasoplegie, Gerinnungs- und Mikrozirkulationsstörungen (Störungen der Blutgerinnung und der kleinsten Blutgefäße) sowie die fortbestehende auslösende Grunderkrankung [1, LL3, LL4].

Prognosefaktoren (Einflussfaktoren für den Krankheitsverlauf)

• Zeit bis Defibrillation – entscheidender Prognosefaktor; jede Verzögerung der Defibrillation bei Kammerflimmern verschlechtert die Überlebens- und neurologische Prognose (Aussicht auf Erholung des Nervensystems) [LL2, LL4].
• No-flow- und Low-flow-Zeit – Dauer ohne Kreislauf bzw. mit insuffizienter Perfusion (unzureichender Durchblutung) bestimmt das Risiko hypoxisch-ischämischer Hirnschädigung und Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe) [2, 3, LL3].
• Beobachteter Kollaps (beobachteter Zusammenbruch) und Laienreanimation (Wiederbelebung durch nicht medizinisch ausgebildete Personen) – beobachteter Kreislaufstillstand, sofortige kardiopulmonale Reanimation und frühe automatisierte externe Defibrillation (Elektroschockbehandlung mit einem automatisierten externen Defibrillator) verbessern die Prognose [LL2, LL4].
• Refraktäres (therapieresistentes) oder rezidivierendes Kammerflimmern – weist auf persistierende Ischämie (fortbestehende Minderdurchblutung), strukturelle Herzerkrankung, Ionenkanalerkrankung, Elektrolytstörung oder proarrhythmische Trigger (auslösende Faktoren für Herzrhythmusstörungen) hin und verschlechtert die Frühprognose [LL1, LL2].
• Postreanimationsschock und Multiorganversagen – hoher Vasopressorbedarf (Bedarf an blutdrucksteigernden Medikamenten), schwere Lactatacidose (Übersäuerung durch erhöhtes Lactat), akute Nierenschädigung, respiratorische Insuffizienz (Atemschwäche) und prolongierte Beatmung (verlängerte künstliche Beatmung) sind mit ungünstigerem Verlauf assoziiert [1, 5-7, LL3].
• Neurologische Prognostik (Einschätzung der Erholung des Nervensystems) – darf nicht anhand eines einzelnen frühen Befundes erfolgen; empfohlen ist eine multimodale Bewertung aus klinischem Befund, Elektrophysiologie (Messung elektrischer Aktivität des Nervensystems), Bildgebung (bildgebenden Untersuchungen), Biomarkern (messbaren biologischen Hinweiswerten) und Verlauf nach Ausschluss von Sedierung, Hypothermie und metabolischen Störfaktoren [LL3, LL4].

Literatur

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3. Cronberg T, Greer DM, Lilja G et al.: Brain injury after cardiac arrest: from prognostication of comatose patients to rehabilitation. The Lancet Neurology. 2020;19(7):611-622. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30117-4
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7. Endo Y, Aoki T, Jafari D et al.: Acute lung injury and post-cardiac arrest syndrome: a narrative review. Journal of Intensive Care. 2024;12(1):32. https://doi.org/10.1186/s40560-024-00745-z
8. Van Wijck SFM, Prins JTH, Verhofstad MHJ et al.: Rib fractures and other injuries after cardiopulmonary resuscitation for non-traumatic cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2024;50(4):1331-1346. https://doi.org/10.1007/s00068-023-02421-7

Leitlinien

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2. Soar J, Böttiger BW, Carli P et al.: European Resuscitation Council Guidelines 2025 Adult Advanced Life Support. Resuscitation. 2025;215(Suppl 1):110769. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2025.110769
3. Nolan JP, Sandroni C, Cariou A et al.: European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2025: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine. 2025;51:2213-2288. https://doi.org/10.1007/s00134-025-08117-3
4. Hirsch KG, Abella BS, Amorim E et al.: Part 11: Post–Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16 Suppl 2):S673-S718. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001375