Hirnblutung (Intrazerebrale Blutung) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Sicherung und Stabilisierung der Vitalfunktionen (lebenswichtigen Körperfunktionen): Atemweg, Oxygenierung (Sauerstoffversorgung), Kreislauf und Temperatur
• Begrenzung der Hämatomexpansion (Vergrößerung der Blutansammlung): frühzeitige, gleichmäßige Blutdruckkontrolle und unverzügliche Aufhebung einer klinisch relevanten Antikoagulation (medikamentösen Blutverdünnung)
• Vermeidung sekundärer Hirnschäden (nachfolgender Schädigungen des Gehirns): Behandlung von Hydrozephalus (Wasserkopf), erhöhtem intrakraniellem Druck (Druck im Schädel), Fieber, Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), Hypo- oder Hyperglykämie (Unter- oder Überzuckerung) und epileptischen Anfällen (Krampfanfällen)
• Vermeidung systemischer Komplikationen: insbesondere Aspiration (Eindringen von Fremdmaterial in die Atemwege), Pneumonie (Lungenentzündung) und venöse Thromboembolien (Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel in Venen)
• Frühe Auswahl für neurochirurgische oder minimalinvasive Verfahren

Therapieempfehlungen

Die spontane intrazerebrale Blutung (ICB) (Blutung in das Gehirngewebe) ist ein neurologischer Notfall. Die Behandlung sollte auf einer Stroke Unit oder neurointensivmedizinischen Einheit mit frühzeitiger neurochirurgischer Mitbeurteilung erfolgen. Therapieentscheidungen richten sich unter anderem nach Blutungslokalisation und -volumen, Ventrikeleinbruch (Einbruch des Blutes in die Hirnkammern), Hydrozephalus, Bewusstseinslage, klinischer Dynamik, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) und vorbestehender antithrombotischer Therapie (Behandlung zur Hemmung von Blutgerinnseln) [LL2, LL4].

• Bei kleiner bis mittelgroßer ICB und klinischer Stabilität:
  • engmaschige neurologische und hämodynamische (den Kreislauf betreffende) Überwachung
  • frühes, gleichmäßiges Blutdruckmanagement
  • sofortige Antagonisierung (Aufhebung der Arzneimittelwirkung) einer klinisch relevanten Antikoagulation
  • Verlaufskontrolle mittels kranialer Computertomographie, insbesondere bei klinischer Verschlechterung
• Bei großer ICB, Bewusstseinsstörung oder klinischer Verschlechterung:
  • Atemwegsmanagement und neurointensivmedizinische Behandlung
  • sofortige Gerinnungsnormalisierung (Normalisierung der Blutgerinnung)
  • unverzügliche neurochirurgische Beurteilung
  • bei akutem Verschlusshydrozephalus (Abflussstörung des Hirnwassers) und vermindertem Bewusstsein Anlage einer externen Ventrikeldrainage (Ableitung von Hirnwasser über einen Schlauch)
  • bei Zeichen einer intrakraniellen Druckkrise (akuten gefährlichen Drucksteigerung im Schädel) gezielte hirndrucksenkende Akuttherapie

Akutes Blutdruckmanagement

Eine Hämatomexpansion tritt besonders häufig in den ersten Stunden auf und ist mit einer schlechteren Prognose verbunden. Nach bildgebend gesicherter ICB soll ein erhöhter Blutdruck früh, titrierbar und möglichst schwankungsarm behandelt werden [1 bis 3, LL2 bis LL4].

• Leichte bis mittelschwere ICB bei initialem systolischem Blutdruck von 150 bis 220 mmHg: Die Behandlung sollte möglichst innerhalb von 2 Stunden nach Symptombeginn begonnen werden. Angestrebt wird ein systolischer Blutdruck von etwa 140 mmHg; nach Erreichen des Zielwerts sollte der Blutdruck möglichst stabil im Bereich von 130 bis 150 mmHg gehalten werden [LL3, LL4].
• Zu vermeiden: ein systolischer Blutdruck unter 130 mmHg sowie ein abruptes Absinken um mehr als etwa 70 mmHg innerhalb der ersten Stunde. Eine aktive Senkung unter 110 mmHg ist zu vermeiden [LL3, LL4].
• Systolischer Blutdruck über 220 mmHg, großes Hämatom, schwere ICB oder geplante Operation: kontrollierte und individualisierte Senkung unter intensivmedizinischer Überwachung; die Sicherheit einer sehr intensiven Senkung ist in diesen Gruppen nicht ausreichend belegt [2, LL3, LL4].
• Wirkstoffwahl: kurz wirksame, intravenös titrierbare Antihypertensiva, beispielsweise Urapidil, Nicardipin oder Labetalol, entsprechend Verfügbarkeit, Begleiterkrankungen und lokalem Protokoll. Für die Überlegenheit eines einzelnen Wirkstoffs besteht keine hinreichende Evidenz.

Beachte: Eine präklinische intensive Blutdrucksenkung vor bildgebender Unterscheidung zwischen ischämischem Schlaganfall (Hirninfarkt durch Gefäßverschluss) und hämorrhagischem Schlaganfall (Schlaganfall durch Hirnblutung) wird nicht routinemäßig empfohlen [LL3].

Hämostatische Akuttherapie (akute blutstillende Behandlung)

Antikoagulanzien sind sofort abzusetzen. Bei klinisch relevanter Medikamentenwirkung soll die Antagonisierung unverzüglich und parallel zur übrigen Akutbehandlung erfolgen; das Warten auf Spezialgerinnungstests darf die Behandlung einer lebensbedrohlichen Blutung nicht verzögern [4 bis 6, LL2, LL4].

• Wirkweise: PPSB ersetzt Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren; Phytomenadion ermöglicht deren Neusynthese. Idarucizumab bindet Dabigatran, Andexanet alfa bindet Faktor-Xa-Inhibitoren. Protamin bildet mit Heparin einen inaktiven Komplex.
• Indikationen: lebensbedrohliche oder nicht kontrollierbare ICB bei nachgewiesener oder wahrscheinlich noch klinisch relevanter Antikoagulanzienwirkung.
• Kontraindikationen: Bei lebensbedrohlicher ICB bestehen für eine notwendige Antagonisierung in der Regel keine absoluten Kontraindikationen. Präparatespezifische Überempfindlichkeit, thrombotische Risiken und bei PPSB eine bekannte heparininduzierte Thrombozytopenie (durch Heparin ausgelöster Mangel an Blutplättchen) sind zu berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: insbesondere arterielle oder venöse Thromboembolien unter PPSB und Andexanet alfa sowie Überempfindlichkeitsreaktionen; Protamin kann Hypotonie (niedrigen Blutdruck), Bradykardie (verlangsamten Herzschlag), pulmonale Vasokonstriktion (Verengung der Lungengefäße) und anaphylaktische Reaktionen (schwere allergische Reaktionen) auslösen.

Nicht geeignete Antagonisierungsmaßnahmen: Vitamin K neutralisiert keine direkten oralen Antikoagulanzien. Frischplasma und Thrombozytenkonzentrate heben deren Wirkung ebenfalls nicht auf. Tranexamsäure ist kein spezifisches DOAK-Antidot.

Thrombozytenfunktionshemmer-assoziierte ICB

• Keine geplante Notfalloperation: Eine Thrombozytentransfusion (Übertragung von Blutplättchen) bei ASS-assoziierter spontaner ICB ist potenziell schädlich und soll nicht erfolgen [7, LL2, LL4].
• Notfallneurochirurgie (notfallmäßige Operation am Nervensystem) unter ASS: Eine Thrombozytentransfusion kann nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden [LL4].
• Desmopressin: Der Nutzen zur Begrenzung der Hämatomexpansion ist ungewiss; eine routinemäßige Gabe wird nicht empfohlen. Eine Anwendung wäre ein Off-Label-Use [LL2, LL4].

Hämostatika bei ICB ohne Antikoagulation

Rekombinanter Faktor VIIa und Tranexamsäure werden bei spontaner ICB ohne Antikoagulanzienwirkung nicht routinemäßig empfohlen. In der FASTEST-Studie verminderte rekombinanter Faktor VIIa in einer Dosis von 80 µg/kg KG innerhalb von 2 Stunden zwar das Hämatomwachstum, verbesserte jedoch das funktionelle Ergebnis nicht und führte zu mehr lebensbedrohlichen thromboembolischen Ereignissen [8, 9, LL2].

Hirndruck und peri-hämorrhagisches Ödem (Schwellung um die Hirnblutung)

• Basismaßnahmen: Oberkörperhochlagerung um etwa 30 Grad, ausreichende Analgesie (Schmerzbehandlung) und Sedierung (medikamentöse Beruhigung), Normoxie (normaler Sauerstoffgehalt im Blut), Normokapnie (normaler Kohlendioxidgehalt im Blut), Normovolämie (normale Blutmenge im Kreislauf), Behandlung von Fieber sowie Vermeidung ausgeprägter Hypo- oder Hyperglykämien.
• Akute intrakranielle Druckkrise oder drohende Herniation (Einklemmung von Hirngewebe): Eine Bolustherapie mit Mannitol, beispielsweise 0,25 bis 1 g/kg KG intravenös, oder hypertoner Kochsalzlösung kann den intrakraniellen Druck vorübergehend senken. Auswahl und Dosierung erfolgen nach lokalem neurointensivmedizinischem Protokoll; Natrium, Serumosmolalität, Volumenstatus und Nierenfunktion sind engmaschig zu kontrollieren [LL2, LL4].
• Keine prophylaktische Osmotherapie (vorbeugende Behandlung mit wasserentziehenden Wirkstoffen): Der Nutzen einer routinemäßigen, kontinuierlichen hyperosmolaren Therapie ist nicht belegt.
• Hydrozephalus: Bei klinisch relevantem Verschlusshydrozephalus, insbesondere bei vermindertem Bewusstsein, ist eine externe Ventrikeldrainage indiziert.
• Glukokortikoide: Dexamethason oder andere Glukokortikoide dürfen nicht zur Hirndrucksenkung bei spontaner ICB eingesetzt werden.
• Hypothermie (Absenkung der Körpertemperatur): Eine therapeutische Hypothermie ist außerhalb klinischer Studien kein Standardverfahren.

Intraventrikuläre Blutung (Blutung in den Hirnkammern) und Hydrozephalus

Ein Ventrikeleinbruch verschlechtert die Prognose. Bei Hydrozephalus mit vermindertem Bewusstsein ist die externe Ventrikeldrainage die vorrangige Maßnahme. Bei ausgewählten Patienten mit stabiler parenchymatöser Blutung (Blutung im Hirngewebe) und externer Ventrikeldrainage kann in einem erfahrenen Zentrum eine intraventrikuläre Fibrinolyse (medikamentöse Auflösung des Blutes in den Hirnkammern) erwogen werden. Im CLEAR-III-Protokoll wurden 1 mg Alteplase alle 8 Stunden über die Drainage mit seriellen CT-Kontrollen verabreicht. Die Behandlung kann die Mortalität senken; ein gesicherter Vorteil hinsichtlich eines guten funktionellen Ergebnisses besteht nicht [10, LL2, LL4].

Epileptische Anfälle

• Klinische oder elektrographische Anfälle (nur im EEG erkennbare Anfälle): sollen behandelt werden. Bei akutem konvulsivem Anfall (Anfall mit Muskelkrämpfen) oder Status epilepticus (anhaltendem epileptischem Anfall) wird initial ein Benzodiazepin eingesetzt, gefolgt von einer antiseizure Erhaltungstherapie, häufig mit Levetiracetam, entsprechend lokalem Protokoll.
• Keine Anfallsprophylaxe (Vorbeugung epileptischer Anfälle): Ohne klinischen Anfall, elektrographischen Anfallsnachweis oder begründeten Verdacht ist eine prophylaktische Antikonvulsivagabe nicht angezeigt.
• Kontinuierliches EEG: Bei unerklärter oder fluktuierender Bewusstseinsstörung und Anfallsverdacht ist ein kontinuierliches EEG für mindestens 24 Stunden sinnvoll.
• Therapiedauer: Eine nach frühem akut symptomatischem Anfall begonnene Medikation soll bei Anfallsfreiheit zeitnah, häufig nach etwa 4 Wochen, erneut auf ihre Notwendigkeit geprüft werden. Späte unprovozierte Anfälle sprechen für ein höheres Rezidivrisiko (Risiko eines erneuten Auftretens) und erfordern eine gesonderte epileptologische Beurteilung [LL2, LL4].

Thromboembolieprophylaxe und -therapie (Vorbeugung und Behandlung von Gefäßverschlüssen durch Blutgerinnsel)

• Intermittierende pneumatische Kompression: soll bei nicht mobilen Patienten ab dem Tag der Diagnosestellung angewendet werden.
• Medikamentöse Prophylaxe: Niedrig dosiertes unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin kann 24 bis 48 Stunden nach Blutungsbeginn erwogen werden, wenn die Hämatomstabilität bildgebend dokumentiert ist und keine unmittelbare Operation geplant ist.
• Kompressionsstrümpfe: Graduierte Kompressionsstrümpfe allein sind zur Prophylaxe nicht wirksam.
• Akute proximale tiefe Venenthrombose (Blutgerinnsel in einer tiefen körpernahen Vene) oder Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel): Wenn eine therapeutische Antikoagulation zunächst nicht vertretbar ist, kann ein temporärer Vena-cava-Filter als Überbrückung erwogen werden. Der Beginn einer therapeutischen Heparinbehandlung kann je nach Stabilität der ICB um etwa 1 bis 2 Wochen verschoben werden [LL4].

Operative und minimalinvasive Therapie

• Zerebelläre ICB (Blutung im Kleinhirn): Bei neurologischer Verschlechterung, Hirnstammkompression (Druck auf den Hirnstamm), Verschlusshydrozephalus oder einem Blutungsvolumen von mindestens etwa 15 ml soll die sofortige operative Hämatomevakuation (Entfernung der Blutansammlung) mit oder ohne externe Ventrikeldrainage erfolgen [LL2, LL4].
• Oberflächliche lobäre ICB (Blutung in einem Hirnlappen): Bei ausgewählten Patienten kann eine frühe minimalinvasive Hämatomevakuation innerhalb von 24 Stunden funktionelle Vorteile bieten; der Nutzen wurde insbesondere für lobäre Blutungen von 30 bis 80 ml gezeigt [11, LL2].
• Tiefe supratentorielle ICB (tiefe Blutung oberhalb des Kleinhirnzelts): Ein Nutzen minimalinvasiver Evakuationsverfahren ist nicht gesichert. Bei schwerer tiefer ICB kann eine dekompressive Kraniektomie (operative Entfernung eines Schädelknochenanteils zur Druckentlastung) ohne Hämatomevakuation in hoch selektierten Fällen erwogen werden; die Evidenz ist schwach [12, LL2].
• Rettungseingriff: Bei progredienter neurologischer Verschlechterung, therapierefraktärem Hirndruck oder Herniation kann eine Kraniotomie (operative Öffnung des Schädels) als lebensrettende Maßnahme erwogen werden [LL2, LL4].

Wiederaufnahme antithrombotischer Therapien

Der Zeitpunkt ist nicht schematisch festzulegen. Er richtet sich nach Blutungsursache und -lokalisation, Bildgebung, Blutdruckkontrolle, Thromboembolierisiko, Indikation und geplanter Wirkstoffklasse. Die Entscheidung soll interdisziplinär und unter Einbeziehung des Patienten erfolgen [LL2, LL4].

• Mechanische Herzklappe oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (mechanische Unterstützung der linken Herzkammer): Eine frühere Wiederaufnahme kann bei hohem Thromboembolierisiko vertretbar sein. Beobachtungsdaten sprechen gegen einen Beginn vor Tag 6; eine Wiederaufnahme zwischen Tag 6 und Tag 14 ist besonders strengen Hochrisikokonstellationen vorbehalten [15].
• Nicht valvuläres Vorhofflimmern (Vorhofflimmern ohne mechanische Herzklappe oder relevante Herzklappenerkrankung): Nutzen und Risiko bleiben individuell abzuwägen. In PRESTIGE-AF verminderten direkte orale Antikoagulanzien ischämische Schlaganfälle deutlich, erhöhten aber rezidivierende intrazerebrale Blutungen. Eine pauschale Aussage, die Wiederaufnahme erhöhe das Rezidivrisiko nicht, ist daher nicht gerechtfertigt [14]. Wird eine Antikoagulation wieder aufgenommen, werden direkte orale Antikoagulanzien gegenüber Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt; häufig wird ein Zeitpunkt um 7 bis 8 Wochen erwogen [LL2, LL4].
• Hohes Blutungsrezidivrisiko: Dazu gehören insbesondere lobäre ICB bei zerebraler Amyloidangiopathie (Eiweißablagerungen in den Hirngefäßen), kortikale superfizielle Siderose (oberflächliche Eisenablagerungen an der Hirnrinde), konvexitäre Subarachnoidalblutung (Blutung zwischen den Hirnhäuten an der Hirnoberfläche), zahlreiche lobäre Mikroblutungen (kleine ältere Blutungen in den Hirnlappen) und nicht kontrollierte arterielle Hypertonie (Bluthochdruck). Bei ungeeigneter Langzeitantikoagulation kann ein interventioneller Vorhofohrverschluss (Verschluss einer Ausstülpung des linken Herzvorhofs) erwogen werden [LL2, LL4].
• Thrombozytenfunktionshemmer: Bei fortbestehender zugelassener vaskulärer Indikation kann eine Wiederaufnahme nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung vertretbar sein. RESTART ergab kein Signal für eine relevante Zunahme rezidivierender ICB; der optimale Zeitpunkt ist nicht geklärt [13, LL2, LL4].
• Langfristige Blutdruckkontrolle: Bei guter Verträglichkeit ist ein Zielwert von etwa 130/80 mmHg zur Rezidivprophylaxe angemessen [LL3, LL4].

Red Flags

Eine akute Bewusstseinsminderung, neue Anisokorie (unterschiedlich große Pupillen), progrediente fokal-neurologische Ausfälle (zunehmende örtlich begrenzte Lähmungen, Sprach- oder Sehstörungen), wiederholtes Erbrechen, neu auftretende epileptische Anfälle oder Zeichen einer Ateminsuffizienz (unzureichenden Atmung) erfordern unverzüglich eine erneute Bildgebung und neurochirurgische beziehungsweise neurointensivmedizinische Eskalation.

Abkürzungsverzeichnis

• ASS: Acetylsalicylsäure
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• CT: Computertomographie
• DOAK: direkte orale Antikoagulanzien
• EEG: Elektroenzephalographie
• ICB: intrazerebrale Blutung
• I.E.: Internationale Einheiten
• INR: International Normalized Ratio
• KG: Körpergewicht
• LL: Leitlinie
• PPSB: Prothrombinkomplexkonzentrat

Literatur

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14. Veltkamp R et al. Direct oral anticoagulants versus no anticoagulation for the prevention of stroke in survivors of intracerebral haemorrhage with atrial fibrillation (PRESTIGE-AF): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet. 2025;405:927-936. doi: 10.1016/S0140-6736(25)00333-2
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Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Behandlung von spontanen intrazerebralen Blutungen. (AWMF-Registernummer: 030-002), Version 6.1, April 2021, Gültigkeit verlängert bis März 2026. Langfassung [LL1]. Die Leitlinie ist seit dem 31. März 2026 abgelaufen; eine Aktualisierung ist angemeldet.
2. Steiner T et al.: European Stroke Organisation and European Association of Neurosurgical Societies guideline on stroke due to spontaneous intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2025;10:1007-1086. doi: 10.1177/23969873251340815 [LL2]
3. Sandset EC et al.: 2025 update to European Stroke Organisation guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2026;11:aakag004. doi: 10.1093/esj/aakag004 [LL3]
4. Greenberg SM et al.: 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53:e282-e361. doi: 10.1161/STR.0000000000000407 [LL4]

Fachinformationen

1. European Medicines Agency. Praxbind (Idarucizumab): Produktinformation. Fachinformation
2. European Medicines Agency. Ondexxya (Andexanet alfa): Produktinformation. Fachinformation
3. CSL Behring. Beriplex P/N: Fachinformation. Fachinformation