Cor pulmonale – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Cor pulmonale (Lungenherz) mitbedingt sein können:

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Rechtsherzinsuffizienz (Schwäche der rechten Herzhälfte) bis zur Rechtsherzdekompensation (Entgleisung der Rechtsherzschwäche) – bei fortschreitender rechtsventrikulärer Druckbelastung mit Dilatation (Erweiterung) des rechten Ventrikels, Abnahme des Herzzeitvolumens (vom Herzen pro Minute gepumpte Blutmenge) und zunehmender systemisch-venöser Stauung (Blutstau im Körpervenensystem) [1, 2, LL1].
• Funktionelle Trikuspidalklappeninsuffizienz (Undichtigkeit der Trikuspidalklappe) – infolge rechtsventrikulärer Dilatation und funktioneller Veränderungen des Trikuspidalklappenapparates; eine relevante Trikuspidalklappeninsuffizienz kann die Volumenbelastung des rechten Ventrikels und die systemisch-venöse Stauung verstärken [2, 8, LL1].
• Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzrhythmus der Vorhöfe) und Vorhofflattern (sehr schneller regelmäßiger Herzrhythmus der Vorhöfe) – insbesondere bei Dilatation und Druckbelastung des rechten Vorhofs; atriale Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen der Vorhöfe) können bei pulmonaler Hypertonie (Lungenhochdruck) und Rechtsherzinsuffizienz eine relevante hämodynamische Verschlechterung auslösen [3, LL1].

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Kongestive Hepatopathie (stauungsbedingte Lebererkrankung) – chronische Lebervenenstauung (Blutstau in den Lebervenen) infolge erhöhten rechtsatrialen und zentralvenösen Drucks mit Beeinträchtigung der Leberfunktion [1, 5].
• Leberfibrose (Vernarbung der Leber) bis zur kardialen Zirrhose (durch eine Herzerkrankung verursachter narbiger Umbau der Leber) – mögliche Spätfolge einer langjährigen ausgeprägten Leberstauung [5].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Aszites (Bauchwassersucht) – infolge ausgeprägter systemisch-venöser und hepatischer Stauung [1, 5].
• Periphere Ödeme (Wassereinlagerungen) bis zur Anasarka (ausgeprägte Wassereinlagerung im gesamten Körper) – infolge erhöhten systemisch-venösen Drucks und sekundärer Natrium- und Wasserretention (Zurückhaltung von Salz und Wasser) [1, 4].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Kardiorenales Syndrom (wechselseitige Funktionsstörung von Herz und Nieren) mit akuter oder chronischer Verschlechterung der Nierenfunktion – insbesondere infolge renaler venöser Stauung und bei fortgeschrittener Rechtsherzinsuffizienz zusätzlich verminderter Nierenperfusion (Nierendurchblutung) [1, 4].

Prognosefaktoren

Die Prognose des Cor pulmonale wird wesentlich durch die zugrunde liegende pulmonale bzw. pulmonal-vaskuläre Erkrankung sowie durch das Ausmaß der pulmonalen Hypertonie und der rechtsventrikulären Funktionsstörung bestimmt. Eine manifeste Rechtsherzdekompensation ist mit erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit und Krankheitslast) und Mortalität (Sterblichkeit) verbunden [1, 2, LL1].

• Ausgeprägte rechtsventrikuläre systolische Dysfunktion (verminderte Pumpfunktion der rechten Herzkammer) und zunehmende Dilatation des rechten Ventrikels sind ungünstige Prognosefaktoren [1, 2, LL1].
• Eine eingeschränkte rechtsventrikulär-pulmonalarterielle Kopplung (gestörtes Zusammenspiel zwischen rechter Herzkammer und Lungenarterien), echokardiographisch unter anderem anhand einer verminderten Ratio aus Tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) und systolischem pulmonalarteriellem Druck (sPAP) erfassbar, ist bei pulmonaler Hypertonie mit einer ungünstigeren Prognose assoziiert. Für die pulmonal-arterielle Hypertonie (Lungenhochdruck in den Lungenarterien) wurde diese prognostische Assoziation in einer aktuellen Metaanalyse bestätigt [6, 7].
• Ein erhöhter rechtsatrialer Druck, ein vermindertes Herzzeitvolumen bzw. ein niedriger Herzindex sowie eine ausgeprägte rechtsatriale Dilatation kennzeichnen eine fortgeschrittene hämodynamische Beeinträchtigung [1, 2, LL1].
• Synkopen (Ohnmachtsanfälle) bzw. Präsynkopen (Beinahe-Ohnmachtsanfälle), eine stark eingeschränkte körperliche Belastbarkeit und eine fortgeschrittene funktionelle Einschränkung sind bei pulmonaler Hypertonie Zeichen eines erhöhten Risikos [LL1].
• Eine relevante Trikuspidalklappeninsuffizienz und neu auftretende bzw. persistierende atriale Arrhythmien sind mit einer ungünstigeren klinischen Entwicklung assoziiert [3, 8].
• Nierenfunktionsstörung und kongestive Hepatopathie sind Zeichen einer fortgeschrittenen systemisch-venösen Stauung und mit einer ungünstigeren Prognose assoziiert [4, 5].
• Persistierende Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut) und Progression der zugrunde liegenden Lungenerkrankung bzw. pulmonalen Gefäßerkrankung begünstigen die weitere rechtsventrikuläre Dekompensation [1, 2, LL1].

Literatur

1. Houston BA, Brittain EL, Tedford RJ: Right Ventricular Failure. N Engl J Med. 2023;388(12):1111-1125. doi: 10.1056/NEJMra2207410.
2. Hemnes AR, Celermajer DS, D'Alto M et al.: Pathophysiology of the right ventricle and its pulmonary vascular interaction. Eur Respir J. 2024;64(4):2401321. doi: 10.1183/13993003.01321-2024.
3. O'Meara K, Stone G, Buch E et al.: Atrial Arrhythmias in Patients With Pulmonary Hypertension. Chest. 2024;166(1):201-211. doi: 10.1016/j.chest.2024.03.002.
4. Ichimura K, Gross A, Mathew RO et al.: Cardiorenal Syndrome in Right Heart Failure Due to Pulmonary Arterial Hypertension-The Right Ventricle as a Therapeutic Target to Improve Renal Function. Cardiovasc Drugs Ther. 2025;39(2):373-384. doi: 10.1007/s10557-024-07588-8.
5. Park AC, Schilling JD: The Cardiohepatic Axis in Heart Failure. JACC Basic Transl Sci. 2025;10(7):101312. doi: 10.1016/j.jacbts.2025.05.007.
6. Luo Q, Li S, Huang Z et al.: Prognostic value of TAPSE/sPAP in pulmonary arterial hypertension: a systematic review and meta-analysis. Respir Med. 2026;258:108861. doi: 10.1016/j.rmed.2026.108861.
7. Li H, Zhang Y, Wang H et al.: Prognostic Value of Echocardiographic TAPSE/PASP Ratio-Defined RV-PA Uncoupling in Cardiovascular and NonCardiovascular Diseases. JACC Asia. 2026. Online ahead of print. doi: 10.1016/j.jacasi.2026.05.014.
8. Yoshida K, van Wezenbeek J, Wessels JN et al.: Tricuspid regurgitation in pulmonary arterial hypertension: a right ventricular volumetric and functional analysis. Eur Respir J. 2024;63(6):2301696. doi: 10.1183/13993003.01696-2023.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM et al.: 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by the International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) and the European Reference Network on rare respiratory diseases (ERN-LUNG). Eur Heart J. 2022;43(38):3618-3731. doi: 10.1093/eurheartj/ehac237. [LL1]