Hyperventilation – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Hyperventilation (übermäßige Atmung) mitbedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Respiratorische Alkalose (atmungsbedingte Blutalkalisierung) – zentrale unmittelbare Folge einer alveolären (die Lungenbläschen betreffenden) Hyperventilation mit Abfall des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (Kohlendioxiddruck im Blut); typischerweise pH-Wert > 7,45 bei akut nicht oder noch nicht vollständig kompensierter Hypocapnie (verminderter Kohlendioxidgehalt im Blut) [1-3]
• Erniedrigtes ionisiertes Calcium – alkalosebedingt durch vermehrte Calcium-Bindung an Albumin (Bluteiweiß); meist ohne relevante Verminderung des Gesamt-Calciums; klinisch bedeutsam durch Parästhesien (Missempfindungen), periorale Taubheit (Taubheit um den Mund), Muskelkrämpfe, karpopedale Spasmen (Krampfstellung der Hände und Füße) und Tetanie (Muskelkrampfbereitschaft) [1, 4]
• Hypokaliämie (erniedrigter Kaliumspiegel) und Hypophosphatämie (erniedrigter Phosphatspiegel) – bei ausgeprägter akuter respiratorischer Alkalose durch intrazelluläre (innerhalb der Zellen gelegene) Verschiebungen möglich; klinische Relevanz vor allem bei schwerer, prolongierter (verlängerter) Hyperventilation, zusätzlicher Grunderkrankung oder prädisponierenden (begünstigenden) Medikamenten [1]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Arrhythmieneigung (Neigung zu Herzrhythmusstörungen) – keine typische Folge einer unkomplizierten Hyperventilation, aber bei schwerer/prolongierter respiratorischer Alkalose klinisch möglich, insbesondere bei Hypokaliämie, QT-verlängernden Medikamenten, struktureller Herzerkrankung (Herzerkrankung mit organischer Veränderung) oder bereits bestehender Rhythmusinstabilität [1]
• Koronare Minderperfusion (verminderte Durchblutung der Herzkranzgefäße) beziehungsweise Ischämieprovokation (Auslösung einer Minderdurchblutung) – keine typische Folge einer unkomplizierten Hyperventilation, aber bei schwerer Hypocapnie/Alkalose und vorbestehender koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße) durch Vasokonstriktion (Gefäßverengung), sympathikotone Aktivierung (Aktivierung des Stressnervensystems) und erhöhten Sauerstoffbedarf möglich [1]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Bewusstseinsstörung – bei ausgeprägter Hypocapnie durch zerebrale Vasokonstriktion (Gefäßverengung im Gehirn) und reduzierte zerebrale Perfusion (Durchblutung des Gehirns) möglich; reicht klinisch von Benommenheit und Verwirrtheit bis zur Synkope (kurzzeitige Ohnmacht) [1-3]
• Tetanie – neuromuskuläre Übererregbarkeit (Übererregbarkeit von Nerven und Muskeln) infolge alkalosebedingt erniedrigten ionisierten Calciums; typisch sind periorale Parästhesien, Akroparästhesien (Missempfindungen an Händen und Füßen), Muskelkrämpfe und karpopedale Spasmen [1, 4]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Brustschmerz/Thorakales Engegefühl (Engegefühl im Brustkorb) – häufige hyperventilationsassoziierte Beschwerde; klinisch relevant, weil akutes Koronarsyndrom (akute Durchblutungsstörung des Herzens), Lungenembolie (Verschluss einer Lungenarterie), Pneumothorax (Luftansammlung im Brustkorb), Asthma bronchiale (anfallsartige Atemwegserkrankung) und andere organische Ursachen ausgeschlossen werden müssen [2, 3, LL 2]
• Dyspnoe (Atemnot)/Air hunger (Lufthunger) – Leitsymptom des Hyperventilationssyndroms (Beschwerdebild durch übermäßige Atmung) beziehungsweise dysfunktioneller Atmung (gestörte Atemregulation); kann trotz normwertiger Sauerstoffsättigung subjektiv stark ausgeprägt sein [2, 3]
• Parästhesien – typischerweise perioral und akral (an Händen und Füßen); Folge der alkalosebedingten neuromuskulären Übererregbarkeit, meist reversibel (rückbildungsfähig) nach Normalisierung der Ventilation (Atmung) [1-4]
• Palpitationen (Herzklopfen)/Tachykardie (beschleunigter Herzschlag) – häufig im Rahmen sympathikotoner Aktivierung und eines Angst-Hyperventilations-Kreislaufs; organische kardiale (das Herz betreffende) Ursachen müssen je nach klinischer Konstellation ausgeschlossen werden [2, 3, LL 2]
• Präsynkope (Beinahe-Ohnmacht)/Synkope – durch Hypocapnie-bedingte zerebrale Vasokonstriktion und reduzierte zerebrale Perfusion möglich; die Einordnung als Hyperventilationsfolge ist nur nach Ausschluss kardialer, neurologischer (das Nervensystem betreffender), metabolischer (stoffwechselbedingter) und pulmonaler (die Lunge betreffender) Ursachen belastbar [1-3, LL 2]
• Schwindel/Benommenheit – häufige akute Folge der Hypocapnie; klinisch nicht spezifisch und deshalb stets im Kontext von Vitalparametern (lebenswichtigen Messwerten), Sauerstoffsättigung, Blutgasanalyse und Begleitsymptomen zu bewerten [1-3]

Prognosefaktoren

• Ausmaß und Dauer der Hypocapnie – je stärker und länger der Kohlendioxidpartialdruck abfällt, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für respiratorische Alkalose, zerebrale Vasokonstriktion, Parästhesien, Tetanie und Synkope [1-3]
• Schweregrad der Alkalose – ein höherer pH-Wert erhöht die klinische Relevanz elektrolytischer Verschiebungen, insbesondere des erniedrigten ionisierten Calciums und möglicher Kaliumverschiebungen [1, 4]
• Kardiale Vorerkrankungen – erhöhen die klinische Bedeutung von Palpitationen, Tachykardie, Arrhythmieneigung und möglicher Ischämieprovokation bei schwerer/prolongierter Hypocapnie [1]
• Unklarer Auslöser der Hyperventilation – ungünstig, weil gefährliche Ursachen der Tachypnoe (beschleunigte Atmung) wie Lungenembolie, Asthmaexazerbation (Asthmaverschlechterung), Pneumonie (Lungenentzündung), Sepsis (Blutvergiftung), metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Blutübersäuerung), Intoxikation (Vergiftung) oder akutes Koronarsyndrom übersehen werden können [2, 3, LL 2]
• Angst-Hyperventilations-Kreislauf – Hyperventilation kann Dyspnoe, Brustenge, Palpitationen, Parästhesien und Schwindel verstärken und dadurch Angstreaktionen unterhalten; dies ist als Symptomverstärkungsmechanismus zu werten, nicht als eigenständige Folgeerkrankung [2, 3, LL 2]
• Rezidivierende (wiederkehrende) dysfunktionelle Atmung – erhöht das Risiko wiederholter Beschwerden, Notfallkontakte, Chronifizierung (Dauerhaftwerden) der Symptomwahrnehmung und funktioneller Einschränkung [2, 3]
• Fehlbehandlung durch Rückatmung in eine Papiertüte – prognostisch ungünstig, da bei nicht erkannter Hypoxämie (verminderter Sauerstoffgehalt im Blut) oder organischer Ursache der Tachypnoe eine gefährliche Verzögerung beziehungsweise Verschlechterung eintreten kann; Rückatmung wird in aktuellen Erste-Hilfe-Empfehlungen nicht empfohlen [LL 2]

Literatur

1. Palmer BF, Clegg DJ. Respiratory Acidosis and Respiratory Alkalosis: Core Curriculum 2023. Am J Kidney Dis. 2023;82(3):347-359. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2023.02.004 
2. Pfortmueller CA, Pauchard-Neuwerth SE, Leichtle AB, Fiedler GM, Exadaktylos AK, Lindner G. Primary Hyperventilation in the Emergency Department: A First Overview. PLoS One. 2015;10(6):e0129562. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0129562 
3. Boulding R, Stacey R, Niven R, Fowler SJ. Dysfunctional breathing: a review of the literature and proposal for classification. Eur Respir Rev. 2016;25(141):287-294. https://doi.org/10.1183/16000617.0088-2015 
4. Macefield G, Burke D. Paraesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons. Brain. 1991;114(Pt 1A):527-540. https://doi.org/10.1093/brain/114.1.527 

Leitlinien

1. Bott J, Blumenthal S, Buxton M, Ellum S, Falconer C, Garrod R, Harvey A et al.: Guidelines for the physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously breathing patient. Thorax. 2009;64 Suppl 1:i1-i51. https://doi.org/10.1136/thx.2008.110726 
2. Australian and New Zealand Committee on Resuscitation. Guideline 9.2.8 – First Aid Management of Rapid Breathing including Panic Attack. Updated 2026. https://www.anzcor.org/home/first-aid/guideline-9-2-8-first-aid-management-of-rapid-breathing-including-panic-attack