Alkohol und Schwangerschaft | DocMedicus Gesundheitslexikon

Alkohol, chemisch Ethanol, ist ein gesichertes humanes Teratogen (fruchtschädigender Stoff) und Entwicklungsneurotoxin (Stoff, der die Entwicklung des Nervensystems schädigt). Er kann die embryonale (die frühe Entwicklung des ungeborenen Kindes betreffende) und fetale (die Entwicklung des ungeborenen Kindes ab der neunten Schwangerschaftswoche betreffende) Entwicklung während der gesamten Gravidität beeinträchtigen. Eine Alkoholmenge, bei der eine Schädigung des ungeborenen Kindes sicher ausgeschlossen werden kann, ist nicht bekannt. Ebenso sind kein sicherer Expositionszeitpunkt und keine sichere Art eines alkoholischen Getränks belegt. Frauen mit Kinderwunsch und Schwangeren wird deshalb vollständige Alkoholabstinenz empfohlen [1, 12, LL1, LL3].

Die Aussage, dass keine sichere Alkoholmenge nachgewiesen ist, darf nicht mit der Behauptung gleichgesetzt werden, jede minimale oder einmalige Exposition führe zwangsläufig zu einer kindlichen Schädigung. Bei niedrigen Expositionen ist die epidemiologische Evidenz aufgrund ungenauer Selbstangaben, unterschiedlicher Definitionen eines Standardgetränks, wechselnder Trinkmuster und residualer Confounder begrenzt. Aus dem fehlenden Nachweis einer Schädigung kann jedoch keine sichere Wirkungsschwelle abgeleitet werden [2-4, LL1].

Bei einer unbeabsichtigten geringen Exposition vor Kenntnis der Schwangerschaft ist das absolute Risiko einer schwerwiegenden Schädigung wahrscheinlich niedrig. Der weitere Alkoholkonsum soll beendet werden; eine deterministische, angstauslösende oder schuldzuweisende Beratung ist nicht gerechtfertigt [LL1, LL3].

Epidemiologie

Die Prävalenz (Häufigkeit) des Alkoholkonsums während der Gravidität lässt sich nur eingeschränkt bestimmen. Selbstangaben können durch Erinnerungsfehler, soziale Erwünschtheit und unterschiedliche Erhebungsmethoden beeinflusst werden. Deutsche Studien und Befragungen liefern daher erheblich voneinander abweichende Prävalenzangaben [LL1].

Für Deutschland wurden anhand von Bevölkerungsdaten aus dem Jahr 2014 modellbasiert etwa 41 Fälle eines fetalen Alkoholsyndroms (Vollbild alkoholbedingter Schädigungen des ungeborenen Kindes) und 177 Fälle fetaler Alkoholspektrumstörungen (Spektrum alkoholbedingter Schädigungen des ungeborenen Kindes) pro 10.000 Lebendgeburten geschätzt. Dies entsprach rechnerisch etwa 2.930 Kindern mit fetalem Alkoholsyndrom und 12.650 Kindern mit einer fetalen Alkoholspektrumstörung pro Jahr. Diese Angaben beruhen nicht auf einer flächendeckenden diagnostischen Erfassung und dürfen nicht als aktuell gemessene Inzidenz (Anzahl neuer Fälle in einem bestimmten Zeitraum) interpretiert werden [10, LL1].

Plazentare Übertragung (Übertragung über den Mutterkuchen) und fetale Elimination (Ausscheidung beim ungeborenen Kind)

Ethanol ist wasser- und fettlöslich und passiert die Plazenta überwiegend durch passive Diffusion (selbstständigen Konzentrationsausgleich). Die fetale Alkoholkonzentration nähert sich dadurch der mütterlichen Blutalkoholkonzentration an. Ethanol verteilt sich zusätzlich im Fruchtwasser und kann von dort erneut vom Fetus aufgenommen werden [11, 12].

Entgegen früheren vereinfachenden Darstellungen verfügt der Fetus nicht über eine vollständig fehlende Alkoholmetabolisierung. Die fetale enzymatische Abbaukapazität (Abbauleistung des ungeborenen Kindes) ist jedoch deutlich geringer als die eines Erwachsenen. Die Elimination erfolgt deshalb überwiegend über die Rückdiffusion zur Mutter und den mütterlichen Stoffwechsel. Die fetale Exposition kann entsprechend länger anhalten als die subjektiv wahrgenommene Alkoholwirkung bei der Mutter [11].

Pathophysiologie (krankhafte Funktionsabläufe)

Die embryofetale Alkoholtoxizität beruht auf mehreren interagierenden Mechanismen. Ein erheblicher Teil der mechanistischen Evidenz stammt aus Zellkultur- und Tiermodellen; die grundsätzliche entwicklungsneurotoxische Wirkung beim Menschen ist dagegen klinisch und epidemiologisch gesichert [12, 13].

Oxidativer Stress und mitochondriale Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke): Ethanol und sein Metabolit Acetaldehyd können die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies steigern, antioxidative Schutzsysteme beeinträchtigen und mitochondriale Funktionen verändern.
Apoptose (programmierter Zelltod) und gestörte Zellproliferation (Zellvermehrung): Alkohol kann den programmierten Zelltod fördern und die Vermehrung neuronaler Vorläuferzellen (unreifer Nervenzellen) beeinträchtigen.
Gestörte Zellmigration und Differenzierung (Spezialisierung): Betroffen sein können insbesondere neuronale Zellpopulationen und Neuralleistenzellen (embryonale Zellen, aus denen unter anderem Teile des Gesichts und Nervensystems entstehen), die an der Entwicklung des Zentralnervensystems (Gehirn und Rückenmark) und kraniofazialer Strukturen (Strukturen von Schädel und Gesicht) beteiligt sind.
Veränderte Signalübertragung: Alkohol kann unter anderem glutamaterge, GABAerge, serotonerge und dopaminerge Signalwege beeinflussen.
Plazentare Dysfunktion (Funktionsstörung des Mutterkuchens): Veränderungen der Plazentation (Entwicklung des Mutterkuchens), Angiogenese (Neubildung von Blutgefäßen), Durchblutung und des transplazentaren Nährstofftransports (Nährstofftransports über den Mutterkuchen) können die fetale Versorgung beeinträchtigen.
Epigenetische Veränderungen (Veränderungen der Gensteuerung ohne Änderung der Erbinformation): Pränatale Alkoholexposition kann DNA-Methylierung, Histonmodifikationen und nicht codierende RNA beeinflussen. Die klinische Bedeutung einzelner epigenetischer Veränderungen ist bislang nicht abschließend geklärt [13].

Das Zentralnervensystem ist während der gesamten Gravidität vulnerabel. Während der Organogenese (Organbildung) können zusätzlich strukturelle Entwicklungsstörungen entstehen. Im zweiten und dritten Trimenon betreffen mögliche Effekte insbesondere neuronale Migration, Synapsenbildung (Bildung von Kontaktstellen zwischen Nervenzellen), Gliogenese (Bildung von Stützzellen des Nervensystems), Myelinisierung (Bildung isolierender Nervenhüllen) und funktionelle Hirnreifung [12, 13].

Determinanten des fetalen Risikos

Das individuelle Risiko kann auch bei vermeintlich bekannter Trinkmenge nicht zuverlässig vorhergesagt werden. Es wird unter anderem durch folgende Faktoren beeinflusst [2-4, 11, 12]:

Dosis und Expositionsdauer: Mit steigender kumulativer Alkoholmenge nimmt das Risiko im Allgemeinen zu.
Spitzenkonzentration: Episodisch hohe Alkoholmengen mit raschem Anstieg der Blutalkoholkonzentration gelten als besonders ungünstiges Konsummuster.
Zeitpunkt der Exposition: Unterschiedliche Organe und Entwicklungsprozesse weisen unterschiedliche Vulnerabilitätsfenster auf.
Mütterlicher Metabolismus (Stoffwechsel): Körpergewicht, Nahrungsaufnahme, Leberfunktion und genetische Varianten alkoholmetabolisierender Enzyme beeinflussen die Blutalkoholkonzentration.
Fetale und plazentare Suszeptibilität (Empfänglichkeit): Genetische Faktoren, Plazentafunktion und fetale Stoffwechselkapazität können die Wirkung modifizieren.
Begleitfaktoren: Tabakkonsum, weitere psychoaktive Substanzen (Substanzen mit Wirkung auf Gehirn und Erleben), Mangelernährung, psychische und somatische Erkrankungen (körperliche Erkrankungen) sowie psychosoziale Belastungen können das Gesamtrisiko erhöhen.

Bier, Wein, Sekt, Spirituosen und alkoholhaltige Mischgetränke enthalten denselben entwicklungsneurotoxischen Wirkstoff Ethanol. Auch alkoholreduzierte Getränke können relevante Alkoholmengen enthalten.

Die Reinalkoholmenge kann näherungsweise berechnet werden:

Reinalkohol in g = Getränkemenge in ml × Alkoholgehalt in Vol.-% × 0,8 ÷ 100.

Die Berechnung dient ausschließlich der Expositionsanamnese. Sie definiert keine tolerierbare Alkoholmenge in der Gravidität.

Schwangerschafts- und perinatale Folgen (Folgen im Zeitraum kurz vor, während und nach der Geburt)

Die Evidenz zu Schwangerschafts- und Geburtsfolgen stammt fast ausschließlich aus Beobachtungsstudien. Eine randomisierte Exposition ist aus ethischen Gründen ausgeschlossen. Besonders bei niedrigen Alkoholmengen bestehen methodische Einschränkungen durch ungenaue Expositionsangaben, wechselnde Trinkmuster, soziale Faktoren und residuale Confounder. Die robustesten Zusammenhänge zeigen sich bei wiederholter, höherer oder episodisch hoher Exposition [2-7].

Fetales Wachstum: Höhere pränatale Alkoholexpositionen sind mit geringerem Geburtsgewicht, reduzierter Körperlänge, geringerem Kopfumfang und einem erhöhten Risiko für ein für das Gestationsalter (Schwangerschaftsalter) zu kleines Neugeborenes assoziiert [2-4, LL1].
Frühgeburt: Insbesondere höhere oder länger anhaltende Expositionen können das Frühgeburtsrisiko erhöhen. Bei niedrigen Expositionen ist die Evidenz weniger konsistent [4, LL1].
Fehlgeburt: Die Ergebnisse systematischer Reviews sind widersprüchlich. Eine Metaanalyse zeigte eine Assoziation zwischen Alkoholkonsum und Fehlgeburt, während eine neuere Dosis-Wirkungs-Metaanalyse keinen konsistenten dosisabhängigen Zusammenhang nachweisen konnte. Eine sichere Dosis lässt sich aus diesen Daten nicht ableiten [5, 6, LL1].
Plazentare Komplikationen: Beobachtungsstudien und eine Metaanalyse weisen auf mögliche Zusammenhänge mit plazentarer Dysfunktion und vorzeitiger Plazentaablösung (vorzeitigem Lösen des Mutterkuchens) hin. Die Daten erlauben keine verlässliche individuelle Risikoberechnung [7].
Strukturelle Anomalien (körperliche Fehlbildungen): Herz-, Nieren-, Skelett- und weitere Organanomalien können im Rahmen ausgeprägter pränataler Alkoholexposition auftreten. Sie sind weder obligat noch alkoholspezifisch und erlauben isoliert keine Diagnose einer fetalen Alkoholspektrumstörung [9, 12, LL2].
Neuroentwicklung (Entwicklung des Nervensystems): Zu den klinisch bedeutsamsten und am besten belegten Langzeitfolgen gehören Beeinträchtigungen von Kognition (Denk- und Wahrnehmungsleistungen), Lernen, Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen (übergeordnete Steuerungs- und Planungsleistungen), Sprache, Motorik, Affektregulation (Steuerung von Gefühlen) und adaptivem Verhalten (selbstständige Bewältigung des Alltags) [2, 3, 9, LL2].

Fetale Alkoholspektrumstörungen

Fetale Alkoholspektrumstörungen, abgekürzt FASD, sind ein Oberbegriff für persistierende körperliche, neurologische (das Nervensystem betreffende), kognitive und verhaltensbezogene Beeinträchtigungen nach pränataler Alkoholexposition. FASD bezeichnet keine einheitliche Einzeldiagnose [9, 12, LL2].

Die aktuelle deutsche S3-Leitlinie unterscheidet innerhalb des FASD-Formenkreises insbesondere [LL2]:

Fetales Alkoholsyndrom: Das fetale Alkoholsyndrom ist das klinische Vollbild. Die Diagnostik berücksichtigt Wachstumsauffälligkeiten, charakteristische kraniofaziale Merkmale, Auffälligkeiten des Zentralnervensystems und die mütterliche Alkoholanamnese. Sind die übrigen diagnostischen Säulen erfüllt, kann die Diagnose auch bei nicht sicher rekonstruierbarer pränataler Alkoholexposition gestellt werden.
Partielles fetales Alkoholsyndrom (unvollständig ausgeprägtes fetales Alkoholsyndrom): Beim partiellen fetalen Alkoholsyndrom liegen relevante Auffälligkeiten des Zentralnervensystems und ein charakteristischer, aber nicht vollständig ausgeprägter körperlicher Phänotyp (äußeres Erscheinungsbild) bei bestätigter oder wahrscheinlicher pränataler Alkoholexposition vor.
Alkoholbedingte entwicklungsneurologische Störung (alkoholbedingte Störung der Entwicklung des Nervensystems): Im Vordergrund stehen relevante neurokognitive oder verhaltensbezogene Beeinträchtigungen bei bestätigter pränataler Alkoholexposition. Eine charakteristische Fazies (Gesichtsbild) muss nicht vorliegen.
Alkoholbedingte angeborene Fehlbildungen: Diese Kategorie umfasst bestimmte körperliche Fehlbildungen bei gesicherter pränataler Alkoholexposition. Fehlbildungen allein sind jedoch nicht alkoholspezifisch und erfordern eine sorgfältige Differentialdiagnostik.

Zu den diagnostisch bedeutsamen kraniofazialen Merkmalen gehören eine verkürzte Lidspaltenlänge, ein verstrichenes Philtrum und ein schmales Oberlippenrot. Die Beurteilung muss standardisiert, altersabhängig und anhand validierter Referenzwerte erfolgen. Einzelne faziale Merkmale sind diagnostisch nicht ausreichend [LL2].

Relevante Auffälligkeiten des Zentralnervensystems können unter anderem folgende Bereiche betreffen [LL2]:

globale Intelligenz oder allgemeiner Entwicklungsstand,
Kopfumfang und strukturelle Anomalien des Zentralnervensystems,
Epilepsie (Anfallsleiden),
Sprache,
Feinmotorik und grobmotorische Koordination,
visuell-räumliche Funktionen (räumliches Sehen und Vorstellen),
Rechenfertigkeiten,
Lern- und Merkfähigkeit,
Exekutivfunktionen,
Aufmerksamkeit,
soziale Fähigkeiten, Verhalten und adaptive Alltagsfunktionen.

Die Beeinträchtigungen sind grundsätzlich langfristig bzw. lebenslang. Ihre klinische Ausprägung und der Unterstützungsbedarf können sich mit dem Lebensalter verändern. Eine frühzeitige multiprofessionelle Diagnostik und Förderung kann sekundäre Komplikationen reduzieren und die funktionelle Prognose verbessern [9, LL2].

Pränatale Diagnostik und Überwachung (vorgeburtliche Diagnostik und Überwachung)

Eine fetale Alkoholspektrumstörung kann pränatal weder durch eine einzelne Laboruntersuchung noch durch Ultraschall oder fetale Magnetresonanztomographie zuverlässig diagnostiziert oder ausgeschlossen werden. FASD ist in erster Linie eine postnatale (nachgeburtliche) klinische und entwicklungsneurologische Diagnose.

Sonographisch können eine fetale Wachstumsrestriktion (eingeschränktes Wachstum des ungeborenen Kindes) und einzelne strukturelle Anomalien erkannt werden. Ein unauffälliger Organultraschall, ein regelrechtes fetales Wachstum oder eine unauffällige fetale Magnetresonanztomographie schließen spätere neurokognitive oder verhaltensbezogene Folgen nicht aus.

Bei wiederholter oder erheblicher Exposition können zusätzliche fetale Wachstumskontrollen erwogen werden. Umfang und Intervalle richten sich nach:

Expositionszeitpunkt und Expositionsausmaß,
fortbestehendem Konsum,
mütterlichen Begleiterkrankungen,
Tabak- oder zusätzlichem Substanzkonsum,
Ernährungszustand,
sonographischen Auffälligkeiten,
dem sonstigen Schwangerschaftsverlauf [LL3].

Anamnese und Screening

Die Alkoholanamnese soll Bestandteil der präkonzeptionellen (vor der Empfängnis erfolgenden) und pränatalen Betreuung sein. Sie soll während der Schwangerschaft erneut erhoben werden, da sich das Konsumverhalten verändern kann. Voraussetzung ist eine vertrauliche, wertfreie und nicht stigmatisierende Gesprächsführung [LL1, LL3, LL4].

Zu erfassen sind:

Getränkeart und Menge: Möglichst genaue Erfassung von Getränkevolumen und Alkoholgehalt.
Häufigkeit: Anzahl der Konsumtage pro Woche bzw. Monat.
Konsummuster: Regelmäßiger Konsum, episodischer Konsum und maximale Menge bei einer Gelegenheit.
Zeitlicher Bezug: Konsum vor Feststellung der Schwangerschaft sowie Exposition in den einzelnen Trimenons.
Letzter Konsum: Relevanz für die Einschätzung einer aktuellen Intoxikation oder eines Entzugsrisikos.
Abhängigkeitshinweise: Craving, Kontrollverlust, Toleranzentwicklung (Gewöhnung mit Bedarf an höheren Alkoholmengen), Entzugssymptome (Beschwerden nach Verringerung oder Absetzen des Alkohols), morgendlicher Alkoholkonsum und fortgesetzter Konsum trotz schädlicher Folgen.
Begleitfaktoren: Tabak, Arzneimittel, weitere psychoaktive Substanzen, psychische Erkrankungen (seelische Erkrankungen), häusliche Gewalt, Ernährungsprobleme und psychosoziale Belastungen.

Standardisierte Fragebögen wie T-ACE, TWEAK oder AUDIT-C können die strukturierte Erhebung unterstützen. Die Validierungsstudien weisen jedoch erhebliche Heterogenität auf. Die Instrumente sollen daher als Gesprächshilfe und nicht als Ersatz für die klinische Anamnese verwendet werden [14, LL3].

Übliche Grenzwerte für einen risikoarmen Alkoholkonsum bei nicht schwangeren Erwachsenen sind nicht auf die Gravidität übertragbar. Bereits jede berichtete Alkoholexposition ist Anlass für eine differenzierte Beratung; sie beweist jedoch weder eine Alkoholabhängigkeit noch eine fetale Schädigung.

Alkoholmarker

Direkte Alkoholmarker können in ausgewählten spezialisierten Fragestellungen ergänzend eingesetzt werden. Zu ihnen gehören unter anderem:

Phosphatidylethanol im Vollblut,
Ethylglucuronid und Ethylsulfat im Urin,
Ethylglucuronid im Haar,
Fettsäureethylester oder Ethylglucuronid im Mekonium nach der Geburt [15].

Die Marker unterscheiden sich hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, Untersuchungsmaterial und Nachweisfenster. Kein Marker erlaubt eine exakte Rekonstruktion von Menge, Zeitpunkt und Muster des Alkoholkonsums während der gesamten Schwangerschaft. Eine negative Untersuchung schließt weiter zurückliegenden oder episodischen Konsum nicht aus. Ein positiver Marker beweist keine fetale Schädigung und erlaubt keine Prognose ihres Schweregrades [15].

Der Einsatz soll an eine klare klinische Fragestellung gebunden sein. Aufklärung, Einwilligung, Datenschutz, Laborstandardisierung und mögliche psychosoziale sowie rechtliche Konsequenzen sind zu berücksichtigen. Ein generelles biochemisches Screening aller Schwangeren lässt sich aus der verfügbaren Evidenz nicht ableiten.

Beratung bei unbeabsichtigter Exposition

Viele Alkoholexpositionen erfolgen vor Kenntnis der Schwangerschaft. Die Beratung soll evidenzbasiert, sachlich und nicht schuldzuweisend erfolgen [LL1, LL3].

Weiteren Konsum beenden: Der Verzicht auf weiteren Alkohol ist zu jedem Zeitpunkt der Gravidität sinnvoll, da dadurch zusätzliche fetale Exposition vermieden wird.
Exposition dokumentieren: Zeitpunkt, Getränkeart, Häufigkeit, maximale Einzelmenge und Gesamtdauer sollen möglichst genau erfasst werden.
Risiko differenziert kommunizieren: Eine einmalige oder geringe Exposition ist kein Nachweis einer kindlichen Schädigung. Das individuelle Risiko lässt sich jedoch nicht exakt quantifizieren.
Keine falsche Sicherheit vermitteln: Ein unauffälliger Ultraschall schließt spätere neurokognitive Folgen nicht aus.
Keine unbegründete Dramatisierung: Eine geringe unbeabsichtigte Exposition allein ist keine Indikation für einen Schwangerschaftsabbruch.
Regelversorgung fortführen: Die leitliniengerechte Schwangerschaftsvorsorge bleibt zentral. Zusätzliche Kontrollen werden anhand des individuellen Expositions- und Risikoprofils festgelegt.

Intervention bei fortbestehendem Alkoholkonsum

Auch nach Beginn der Schwangerschaft sind Beratung und Behandlung sinnvoll. Kurzinterventionen erhöhen nach einer Metaanalyse die Wahrscheinlichkeit einer Alkoholabstinenz während der Gravidität. Die Evidenz für eine Verbesserung harter geburtshilflicher und neonataler Endpunkte ist dagegen weniger sicher [8].

Geringe Exposition ohne Abhängigkeit: Klare Abstinenzempfehlung, Information, motivierende Gesprächsführung und erneute Erhebung im Verlauf.
Wiederholter oder höherer Konsum: Strukturierte Kurzintervention, engmaschige Betreuung und frühzeitige Einbindung einer qualifizierten Suchtberatung.
Verdacht auf Alkoholabhängigkeit: Dringliche suchtmedizinische bzw. fachpsychiatrische Beurteilung und interdisziplinäre Betreuung gemeinsam mit der Geburtshilfe.
Psychische Komorbidität (Begleiterkrankung): Zeitnahe Diagnostik und Behandlung von Depressionen (anhaltender krankhafter Niedergeschlagenheit), Angststörungen (krankhaft übersteigerter Angst), Traumafolgestörungen (seelischen Folgen schwer belastender Erlebnisse) und weiteren psychischen Erkrankungen.
Psychosoziale Belastungen: Einbindung psychosozialer, sozialmedizinischer und bei Bedarf gewaltschutzbezogener Hilfen.
Rückfallprophylaxe (Vorbeugung eines erneuten Alkoholkonsums): Motivierende Verfahren, kognitive Verhaltenstherapie, regelmäßige psychosoziale Kontakte und die Einbeziehung unterstützender Bezugspersonen können sinnvoll sein, sofern dies von der Schwangeren gewünscht wird und keine Sicherheitsbedenken bestehen.

Alkoholabhängigkeit und Entzugsbehandlung (medizinisch begleitete Behandlung beim Absetzen von Alkohol)

Bei Alkoholabhängigkeit ist vollständige Abstinenz weiterhin das Behandlungsziel. Ein eigenständiger abrupter Entzug kann jedoch Krampfanfälle, Delir, vegetative Instabilität (Störung unwillkürlicher Körperfunktionen) sowie eine Gefährdung von Mutter und Fetus verursachen. Schwangere mit möglicher Alkoholabhängigkeit sollen deshalb nicht lediglich zum unbegleiteten sofortigen Absetzen aufgefordert, sondern unverzüglich einer spezialisierten medizinischen Beurteilung zugeführt werden [16, LL3, LL4].

Eine qualifizierte Entzugsbehandlung sollte vorzugsweise stationär und interdisziplinär unter geburtshilflicher, internistischer und suchtmedizinisch-psychiatrischer Mitbetreuung erfolgen. Erforderlich sind:

Überwachung des mütterlichen Kreislaufs und Bewusstseinszustands,
standardisierte Erfassung der Entzugssymptomatik,
gestationsabhängige fetale Überwachung,
Behandlung von Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen (Störungen der Mineralsalze im Körper),
Erfassung und Behandlung einer Mangelernährung,
Thiaminsubstitution (Gabe von Vitamin B1),
Behandlung psychischer und somatischer Komorbiditäten [LL3].

Benzodiazepine können bei einem klinisch relevanten Alkoholentzug nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung in möglichst niedriger wirksamer Dosierung und für möglichst kurze Zeit eingesetzt werden. Das Risiko eines unbehandelten schweren Entzugs überwiegt in der Regel das potenzielle Risiko einer kontrollierten medikamentösen Kurzzeitbehandlung. Auswahl, Dosierung und Überwachung gehören in die Hand eines erfahrenen interdisziplinären Teams [16, LL3].

Carbamazepin ist aufgrund seiner teratogenen Risiken keine geeignete Alternative zur Entzugsbehandlung in der Gravidität [LL3].

Arzneimittel zur längerfristigen Rückfallprophylaxe sind während der Gravidität nicht routinemäßig zu empfehlen, da belastbare Sicherheits- und Wirksamkeitsdaten fehlen. Acamprosat oder Naltrexon können allenfalls in begründeten Einzelfällen nach spezialisierter interdisziplinärer Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden. Disulfiram soll aufgrund des Risikos einer Acetaldehydreaktion vermieden werden [16, LL3].

Ernährungs- und Mikronährstoffmedizin (medizinische Vorbeugung und Behandlung durch Ernährung und Mikronährstoffe)

Eine einzelne oder gelegentliche Alkoholexposition führt nicht regelhaft zu einem definierten Mikronährstoffmangel. Bei chronischem schädlichem oder abhängigem Konsum besteht dagegen ein erhöhtes Risiko für eine unzureichende Energie- und Proteinaufnahme, Erbrechen, gastrointestinale Resorptionsstörungen, Lebererkrankungen sowie Mikronährstoffdefizite.

Die ernährungsmedizinische Beurteilung sollte abhängig vom klinischen Befund unter anderem umfassen:

Gewichtsverlauf und Body-Mass-Index,
Ernährungsanamnese,
Hinweise auf Erbrechen oder gastrointestinale Erkrankungen,
Blutbild und Eisenstatus,
Elektrolyte einschließlich Magnesium und Phosphat,
Folat und Vitamin B12 bei entsprechender Risikokonstellation,
Leber- und Nierenfunktion,
Vitamin-D-Status bei klinischer Indikation.

Indizierte Supplementierungen sind sinnvoll und sollen bedarfsgerecht, ausreichend dosiert und unter Beachtung der Schwangerschaft sowie möglicher Interaktionen erfolgen.

Thiamin: Bei Alkoholabhängigkeit, Mangelernährung, häufigem Erbrechen oder einer qualifizierten Entzugsbehandlung ist eine frühzeitige Thiaminsubstitution zur Prävention bzw. Behandlung einer Wernicke-Enzephalopathie (schwere Hirnfunktionsstörung durch Vitamin-B1-Mangel) indiziert. Bei hohem Risiko oder klinischem Verdacht ist die parenterale Gabe der oralen Substitution vorzuziehen [LL3].
Folsäure: Die allgemeine, leitliniengerechte Folsäuresupplementierung vor der Konzeption und im ersten Trimenon bleibt erforderlich. Bei nachgewiesenem Mangel oder besonderen Risikokonstellationen ist eine individuell angepasste Substitution sinnvoll.
Eisen, Vitamin B12, Magnesium, Phosphat und weitere Mikronährstoffe: Nachgewiesene Defizite sollen gezielt behandelt werden. Die Dosierung richtet sich nach Laborbefund, klinischem Schweregrad und Schwangerschaftswoche.
Vitamin A: Ungezielte hochdosierte Retinolpräparate sind wegen ihres teratogenen Potenzials zu vermeiden.

Es gibt keine klinisch etablierte Mikronährstoff-, Antioxidanzien- oder Arzneimitteltherapie, welche die entwicklungsneurotoxische Wirkung einer fortgesetzten Alkoholexposition sicher neutralisieren oder eine fetale Alkoholspektrumstörung verhindern kann. Die Mikronährstofftherapie ergänzt bei entsprechender Indikation die Abstinenz- und Suchtbehandlung, ersetzt sie jedoch nicht [12].

Geburt und postnatale Versorgung

Bei erheblicher, chronischer oder bis kurz vor der Geburt fortgesetzter Alkoholexposition sollen Pädiatrie (Kinderheilkunde) bzw. Neonatologie (Neugeborenenmedizin) vor der Geburt informiert werden. Das Neugeborene kann abhängig von Expositionsmuster, Begleitsubstanzen und maternaler Erkrankung eine besondere Überwachung benötigen [LL3].

Zu beachten sind unter anderem:

Frühgeburtlichkeit und Wachstumsrestriktion,
Hypoglykämie (Unterzuckerung),
Temperaturinstabilität,
Trink- und Gedeihstörungen (unzureichende körperliche Entwicklung),
neurologische Auffälligkeiten,
Entzugssymptome bei chronischer Exposition,
Begleitfolgen weiterer psychoaktiver Substanzen.

Auch ein zunächst unauffälliges Neugeborenes kann später neurokognitive oder verhaltensbezogene Auffälligkeiten entwickeln. Eine dokumentierte relevante pränatale Alkoholexposition soll deshalb in die pädiatrische Anamnese übernommen werden. Bei Entwicklungsauffälligkeiten ist eine frühzeitige multiprofessionelle FASD-Diagnostik angezeigt [LL2, LL3].

Prävention

Präkonzeption: Frauen mit Kinderwunsch sollen auf Alkohol verzichten [LL1].
Gravidität: Während der gesamten Schwangerschaft wird vollständige Alkoholabstinenz empfohlen.
Ungeplante Schwangerschaften: Frauen im reproduktionsfähigen Alter mit regelmäßigem oder hohem Alkoholkonsum sollen über die Risiken einer pränatalen Exposition und eine wirksame Kontrazeption (Empfängnisverhütung) informiert werden.
Partner und soziales Umfeld: Ein alkoholfreies Umfeld kann die Schwangere bei der Abstinenz unterstützen.
Gesundheitsversorgung: Alkoholkonsum soll wiederholt, vertraulich und nicht stigmatisierend angesprochen werden.
Alkoholabhängigkeit: Schwangere mit einer Alkoholabhängigkeit sollen priorisiert Zugang zu einer spezialisierten interdisziplinären Behandlung erhalten.
Postpartale Phase (Zeit nach der Geburt): Psychosoziale und suchtmedizinische Unterstützung soll bei Bedarf über die Geburt hinaus fortgeführt werden, da in der postpartalen Phase ein erhöhtes Rückfallrisiko bestehen kann [LL3].

Kernaussagen für die Praxis

Eine sichere Alkoholmenge, ein sicherer Expositionszeitpunkt und eine sichere Art eines alkoholischen Getränks sind für die Gravidität nicht nachgewiesen.
Die evidenz- und leitliniengerechte Empfehlung lautet vollständige Alkoholabstinenz bereits bei Kinderwunsch und während der gesamten Gravidität.
Das Risiko steigt grundsätzlich mit Dosis, Dauer und Spitzenkonzentration, kann im Einzelfall jedoch nicht zuverlässig berechnet werden.
Eine geringe unbeabsichtigte Frühschwangerschaftsexposition ist kein Beweis einer fetalen Schädigung und erfordert eine differenzierte, nicht stigmatisierende Beratung.
Ein unauffälliger pränataler Ultraschall schließt spätere neurokognitive Folgen nicht aus.
Biomarker können eine gezielte Anamnese ergänzen, aber weder die gesamte Exposition rekonstruieren noch eine fetale Schädigung diagnostizieren.
Bei möglicher Alkoholabhängigkeit darf kein unbegleiteter Entzug erfolgen. Erforderlich ist eine dringliche spezialisierte und vorzugsweise stationäre Behandlung.
Indizierte Mikronährstoffsupplementierungen sind sinnvoll, können eine fortgesetzte Alkoholexposition jedoch nicht kompensieren.
Fetale Alkoholspektrumstörungen sind vermeidbar, wenn während der Gravidität keine Alkoholexposition erfolgt.

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