Altersabhängige Makuladegeneration – Prävention

Zur Prävention der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Hoher Fettkonsum
  • Hoher glykämischer Index der Nahrung ist mit einem erhöhten Risiko für altersbedingte Makuladegeneration (AMD) verbunden [1]
  • Instantkaffee – 6,92-faches Risiko für eine trockene Makuladegeneration [6].
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  • Alkohol
    • In epidemiologischen Studien zeigte sich insbesondere für chronischen Alkoholkonsum ein erhöhtes Risiko für fortgeschrittene Krankheitsformen [8].
    • Personen mit chronischem Alkoholkonsum haben ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Spätform der trockenen AMD. Langfristiger Alkoholkonsum kann degenerative Prozesse der Netzhaut begünstigen.
  • Tabak (Rauchen)
    • AMD für Raucher versus Nichtraucher: Odds-Ratio zwischen 2,6 und 4,8 [2]
    • Rauchen erhöht das Risiko für eine späte AMD (inkl. neovaskulärer AMD) und ist mit einer schnelleren Progression assoziiert. Ein Rauchstopp kann das Risiko langfristig wieder in Richtung Nichtraucher-Niveau senken [7].
    • Feuchte AMD tritt bei Rauchern durchschnittlich ca. 5 Jahre früher auf als bei Nichtrauchern [3]
• „Laser-Disco-Makula“ infolge Schädigung durch Laser-Einsatz in Diskotheken

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Strahlenexposition – intensive Sonneneinstrahlung (UV-A und UV-B)

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

Zur Prävention der AMD muss auf eine Minimierung von Risikofaktoren und eine ausreichende Zufuhr von schützenden Mikronährstoffen geachtet werden.

• Genetische Faktoren
  • Genetische Risikoreduktion abhängig von Genpolymorphismen:
    • Gene/SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismus; engl.: single nucleotide polymorphism):
      • Gene: C2, CFH, TLR3
        
      • SNP: rs1061147 im Gen CFH
        
        • Allel-Konstellation: AC (0,97-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (0,34-fach)
      • SNP: rs3775291 im Gen TLR3
        • Allel-Konstellation: AG (0,71-fach für trockene AMD)
        • Allel-Konstellation: AA (0,44-fach für trockene AMD)
      • SNP: rs9332739 im Gen C2
        • Allel-Konstellation: CG (0,47-fach)
        • Allel-Konstellation: CC (0,47-fach)
      • SNP: rs547154 im Gen C2
        • Allel-Konstellation: AC (0,47-fach)
        • Allel-Konstellation: AA (0,47-fach)
• UV-Schutz 400 (US-Norm) und Blaudämpfung: Jede Sonnenbrille wie auch jede andere Brille sollte UV-Schutz 400 (US-Norm) und Blaudämpfung (400-500 nm) circa 95 % haben. In Europa gilt allerdings "100 % UV-Schutz" bereits bei 380 nm, obwohl die Augenlinse in diesem Bereich noch 78 % der UV-Strahlung aufnimmt!
• Mikronährstoffe
  • Vitamin C – antioxidative Netzhautprotektion plausibel; primärpräventiv keine gesicherte Supplementationsindikation; ausreichende Zufuhr über obst-/gemüsereiche, mediterran geprägte Ernährung sinnvoll. AREDS2 (Age-Related Eye Disease Study 2)-Dosis erst bei intermediärer AMD (mittleres Krankheitsstadium): 500 mg/Tag [9, 10].
  • Vitamin E – antioxidative Wirkung; keine Empfehlung zur isolierten Primärprävention der AMD; Hochdosisgabe nur im Rahmen validierter AREDS-/AREDS2-Formulierungen bei entsprechender Indikation. AREDS2-Dosis: 400 I.E./Tag [9, 10].
  • Vitamin D – niedrige 25(OH)D-Spiegel in Beobachtungsstudien teils mit AMD assoziiert; randomisierte VITAL-Daten: Vitamin D3 2.000 I.E./Tag ohne signifikanten Effekt auf AMD-Inzidenz oder Progression. Substitution nur bei Mangel nach allgemeinen Leitlinien, nicht AMD-spezifisch [11].
  • Zink – Bestandteil retinaler antioxidativer Enzymsysteme; keine generelle Hochdosis-Prophylaxe bei Gesunden. Ausreichende Versorgung sicherstellen; AREDS2-Dosis bei intermediärer AMD: Zinkoxid 80 mg/Tag, in der Praxis teils 25 mg/Tag wegen Verträglichkeit diskutiert [9, 10].
  • Kupfer – nur bei hochdosierter Zinkgabe relevant; Zusatz von Kupferoxid 2 mg/Tag zur Vermeidung eines zinkinduzierten Kupfermangels; keine eigenständige primärpräventive AMD-Indikation [9, 10].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – hoher Fischverzehr bzw. mediterranes Ernährungsmuster in Kohorten mit geringerem AMD-Risiko assoziiert; randomisierte Studien, darunter AREDS2 und VITAL, ohne gesicherten Zusatznutzen einer EPA/DHA-Supplementation auf AMD-Inzidenz oder Progression. Empfehlung: bevorzugte Aufnahme über die Ernährung, keine routinemäßige Supplementation [11, 12].
  • Lutein und Zeaxanthin – Makulapigmente mit Blaulichtfilter- und antioxidativer Funktion; höhere alimentäre Zufuhr, z. B. grünes Blattgemüse, Eier, Mais, mit günstigerem Risikoprofil assoziiert. Keine gesicherte Verhinderung einer AMD-Neuentstehung; AREDS2-Dosis bei intermediärer AMD: Lutein 10 mg/Tag + Zeaxanthin 2 mg/Tag [9, 10].
  • Beta-Carotin – keine Empfehlung zur AMD-Prävention; in AREDS2 durch Lutein/Zeaxanthin ersetzt. Bei Rauchern/ehemaligen Rauchern kontraindiziert bzw. zu vermeiden wegen erhöhtem Lungenkrebsrisiko unter Beta-Carotin-Hochdosis [10].
  • Polyphenole/Flavonoide – antiinflammatorische und antioxidative Mechanismen experimentell plausibel; Humanlage heterogen, keine AMD-spezifische Supplementationsempfehlung. Bevorzugt polyphenolreiche mediterrane Ernährung; Evidenz überwiegend beobachtend [13, 14].
• Medikamentöse Prävention
  • Cholesterinsenker (inkl. Statinen) und Antidiabetika/Blutzucker-senkende Medikamente (inkl. Insulin) reduzieren das Risiko für eine Makuladegeneration um 15 % bzw. 22 % [4]
  • Metformin: Personen, die Metformin erhielten, ohne einen Diabetes mellitus (DM) zu haben, gegenüber Kontrollen ohne Metformin-Einnahme entwickelten ein um 17 Prozent geringeres Risiko für eine AMD [5].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, eine frühzeitige Erkennung und Behandlung von AMD zu ermöglichen.

• Früherkennung und Diagnostik
  • Augenärztliche Untersuchungen – Regelmäßige Kontrollen zur Früherkennung von Makulaveränderungen.
  • Optische Kohärenztomographie (OCT) – Hochauflösende Bildgebung zur Beurteilung der Netzhautschichten.
  • Amsler-Gitter-Test – Zur Selbstkontrolle und frühzeitigen Erkennung von Sehveränderungen.
• Medikamentöse Behandlung bei ersten Anzeichen
  • Antioxidative Supplemente – Präparate mit Lutein, Zeaxanthin, Vitamin C, Vitamin E und Zink können das Fortschreiten der AMD verlangsamen (AREDS2-Studie).
• Mikronährstoffbasierte Therapieansätze
  • Vitamin C + Vitamin E – Bestandteil der AREDS2-Formulierung bei intermediärer AMD oder fortgeschrittener AMD an einem Auge; Ziel: Reduktion des Progressionsrisikos zur späten AMD, keine Heilung, kein Ersatz für augenärztliche Verlaufskontrolle. Dosierung: Vitamin C 500 mg/Tag + Vitamin E 400 I.E./Tag [9, 10, 15].
  • Zink + Kupfer – AREDS2-Basistherapie bei Progressionsrisiko; Zinkoxid 80 mg/Tag plus Kupferoxid 2 mg/Tag zur Prävention eines Kupfermangels. Nutzen vor allem bei intermediärer AMD; Nutzen-Risiko-Abwägung bei gastrointestinaler Unverträglichkeit, Urogenitalrisiken oder Polymedikation [9, 10, 15].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – keine evidenzbasierte Zusatztherapie zur AREDS2-Formulierung; AREDS2: EPA/DHA-Zusatz ohne signifikante zusätzliche Progressionsreduktion. Ernährung mit fettreichem Seefisch im Rahmen mediterraner Kost weiterhin plausibel, Supplementation nicht leitlinienbasiert [11, 12].
  • Lutein und Zeaxanthin – bevorzugte Carotinoide der AREDS2-Formulierung; Ersatz von Beta-Carotin, vergleichbare bzw. günstigere Langzeitdaten, insbesondere sicherer bei Rauchern/ehemaligen Rauchern. Dosierung: Lutein 10 mg/Tag + Zeaxanthin 2 mg/Tag [9, 10].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, die Progression der AMD zu verlangsamen und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.

• Langzeittherapie
  • Regelmäßige Kontrolle und Anpassung der medikamentösen Therapie.
  • Injektionen von VEGF-Hemmern (z. B. Ranibizumab, Aflibercept) bei feuchter AMD.
• Rehabilitation und Nachsorge
  • Anpassung von Sehhilfen zur Verbesserung der Lebensqualität.
  • Schulung im Umgang mit Sehbehinderungen.
• Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
  
  • Vitamin C + Vitamin E – Fortführung im Rahmen der AREDS2-Formulierung bei fortgeschrittener AMD, insbesondere zum Schutz des Partnerauges bzw. bei intermediären Läsionen (mittelschweren Netzhautveränderungen) im Partnerauge. Bei geographischer Atrophie (fortgeschrittene trockene AMD mit Netzhautgewebeverlust) mögliche Verlangsamung der foveazentrischen Progression; jedoch kein Ersatz für OCT-Kontrolle (optische Kohärenztomographie), Low-Vision-Rehabilitation oder zugelassene Therapien [15, 16].
  • Zink + Kupfer – Langzeitgabe nur bei klarer AREDS2-Indikation; regelmäßige Prüfung von Verträglichkeit, Komedikation und Ernährungsstatus. Kupfer 2 mg/Tag obligat bei hochdosiertem Zink zur Reduktion des Risikos einer Kupferverarmung [9, 15].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – keine gesicherte krankheitsmodifizierende Langzeitstrategie bei manifester AMD; kardiometabolisch begründete Gabe separat bewerten. Für AMD: mediterrane Ernährung/fettreicher Fisch bevorzugt, Supplementation nicht als Progressionsbremse ausweisen [11, 12, 14].
  • Lutein und Zeaxanthin – langfristig als Bestandteil der AREDS2-Formulierung; Ziel: Makulapigment-Unterstützung und Progressionsverlangsamung bei geeigneter AMD-Stadienkonstellation. Dosierung unverändert: Lutein 10 mg/Tag + Zeaxanthin 2 mg/Tag; Beta-Carotin-freie Formulierung bevorzugen [9, 10, 15].
  • Polyphenolreiche Ernährung – langfristige antiinflammatorische Ernährungsstrategie, z. B. Gemüse, Beeren, Olivenöl, Nüsse, Hülsenfrüchte; Nutzen für AMD überwiegend aus Beobachtungsdaten zur mediterranen Ernährung, keine standardisierte Supplementationsdosis ableitbar [13, 14].

Literatur

1. Chiu CJ, Milton RC, Klein R, Gensler G, Taylor A: Dietary carbohydrate and the progression of age-related macular degeneration: a prospective study from the Age-Related Eye Disease Study. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):1210-8.
2. Chakravarthy U, Augood C, Bentham GC et al.: Cigarette smoking and age-related macular degeneration in the EUREYE Study. Ophthalmology 2007; 114: 1157-63
3. Detaram HD et al.: Smoking and treatment outcomes of neovascular age-related macular degeneration over 12 months. Br J Ophthalmol . 2020 Jul;104(7):893-898. doi: 10.1136/bjophthalmol-2019-314849.
4. Mauschitz MM et al.: Association of lipid-lowering drugs and antidiabetic drugs with age-related macular degeneration: a meta-analysis in Europeans British Journal of Ophthalmology ublished Online First: 07 November 2022. doi: 10.1136/bjo-2022-321985
5. Aggarwal S et al.: Metformin Use and Age-Related Macular Degeneration in Patients Without Diabetes JAMA Ophthalmol. Published online November 30, 2023. doi:10.1001/jamaophthalmol.2023.5478
6. Jia QJ et al.: Genetic Correlation and Mendelian Randomization Analyses Support Causal Relationships Between Instant Coffee and Age-Related Macular Degeneration Food Science & Nutrition First published: 14 June 2025 https://doi.org/10.1002/fsn3.70439
7. Chandra S, McKibbin M, Mahmood S, Downey L, Barnes B, Sivaprasad S; AMD Commissioning Guidance Development Group: The Royal College of Ophthalmologists Commissioning guidelines on age macular degeneration: executive summary. Eye (Lond). 2022 Nov;36(11):2078-2083. doi: 10.1038/s41433-022-02095-2.
8. Kuan V, Warwick A, Hingorani A et al.: Association of smoking, alcohol consumption, blood pressure, body mass index, and glycemic risk factors with age-related macular degeneration: a Mendelian randomization study. JAMA Ophthalmol. 2021;139(12):1299-1306. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2021.4377.
9. Vemulakonda GA et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2025.
10. Chew EY, Clemons TE, Agrón E, Domalpally A, Keenan TDL, Vitale S, Weber C, Smith DC, Christen W; AREDS2 Research Group. Long-term Outcomes of Adding Lutein/Zeaxanthin and ω-3 Fatty Acids to the AREDS Supplements on Age-Related Macular Degeneration Progression: AREDS2 Report 28. JAMA Ophthalmol. 2022 Jul 1;140(7):692-698. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1640.
11. Christen WG, Cook NR, Manson JE, Buring JE, Chasman DI, Lee IM, Bubes V, Li C, Haubourg M, Schaumberg DA; VITAL Research Group. Effect of Vitamin D and ω-3 Fatty Acid Supplementation on Risk of Age-Related Macular Degeneration: An Ancillary Study of the VITAL Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2020 Dec 1;138(12):1280-1289. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2020.4409.
12. Li K, Liu J, Li X, Liu X, Hu P, He M. Association of EPA and DHA with age-related macular degeneration: a cross-sectional study from NHANES. Front Med (Lausanne). 2024 Sep 4;11:1440479. doi: 10.3389/fmed.2024.1440479.
13. Marques-Couto P, Coelho-Costa I, Ferreira-da-Silva R, Andrade JP, Carneiro Â. Mediterranean Diet on Development and Progression of Age-Related Macular Degeneration: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 2025 Mar 15;17(6):1037. doi: 10.3390/nu17061037.
14. Wu Y, Xie Y, Yuan Y, Xiong R, Hu Y, Ning K, Ha J, Wang W, Han X, He M. The Mediterranean Diet and Age-Related Eye Diseases: A Systematic Review. Nutrients. 2023 Apr 23;15(9):2043. doi: 10.3390/nu15092043.
15. Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2023 Sep 13;9(9):CD000254. doi: 10.1002/14651858.CD000254.pub5.
16. Keenan TDL, Agrón E, Keane PA, Domalpally A, Chew EY; Age-Related Eye Disease Study Research Group; Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Oral Antioxidant and Lutein/Zeaxanthin Supplements Slow Geographic Atrophy Progression to the Fovea in Age-Related Macular Degeneration. Ophthalmology. 2025 Jan;132(1):14-29. doi: 10.1016/j.ophtha.2024.07.014.