Hervortreten der Augen (Exophthalmus) – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen

• TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) [↓] – supprimiert bei manifester Hyperthyreose (Überfunktion der Schilddrüse); Definition „overt“: subnormales (meist nicht nachweisbares) TSH mit erhöhtem fT3 (freies Trijodthyronin) und/oder fT4 (freies Thyroxin)
• Freies T4 (fT4) [↑] und freies T3 (fT3) [↑] – typisch bei manifester Hyperthyreose; fT3-Bestimmung insbesondere bei Verdacht auf T3-Toxikose (Überproduktion von Trijodthyronin) oder Diskrepanz zwischen TSH und fT4
• Subklinische Hyperthyreose (frühe Form der Schilddrüsenüberfunktion) – TSH [↓] bei normalem fT3/fT4; dient der Stadieneinordnung und Therapiekontrolle

Begleitend zur Baseline-Bewertung vor Beginn einer Therapie:

• Kleines Blutbild, Differentialblutbild – zur Ausgangsdokumentation vor Thyreostatika (Medikamente gegen Schilddrüsenüberfunktion); unbehandelter Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) kann eine milde Neutropenie (Mangel an neutrophilen weißen Blutkörperchen) zeigen, die sich unter Therapie/Euthyreose (normaler Schilddrüsenfunktion) normalisiert
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Bilirubin, Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), Alkalische Phosphatase (AP) – Ausgangswerte vor Thyreostatika (zur Erfassung möglicher Nebenwirkungen und metabolischer Leberfunktionsstörungen bei Hyperthyreose)

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese (Krankengeschichte), der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung

• TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK; TBII/TSI) [↑] – hochspezifischer Marker für Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse); Antikörperhöhe korreliert mit Aktivität und Rezidivrisiko; bei euthyreoter Orbitopathie (entzündliche Augenerkrankung mit Vorwölbung der Augen) häufig positiv
• Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper (TPO-AK) [↑] – bei Morbus Basedow in 60-80 % positiv; unspezifisch, auch bei anderen Autoimmunthyreopathien (entzündlichen Schilddrüsenerkrankungen) und bei Gesunden (~5 %) nachweisbar
• Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) [↑] – bei Morbus Basedow in 10-20 % positiv; häufiger bei Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Entzündung der Schilddrüse); beeinflusst Tg-Messung durch Interferenz
• C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) [↑] – Abgrenzung einer subakuten Thyreoiditis de Quervain (entzündliche, schmerzhafte Schilddrüsenerkrankung; TRAK negativ)
• Thyreoglobulin (Tg) – niedrig bei factitioser Thyreotoxikose (durch künstliche Zufuhr von Schilddrüsenhormon), erhöht bei destruktiver Thyreoiditis (zerstörende Entzündung der Schilddrüse); nur bewertbar, wenn Tg-AK negativ
• Humanes Choriongonadotropin (hCG) – bei Frauen im gebärfähigen Alter zur Abgrenzung einer gestationsbedingten (schwangerschaftsbedingten) Thyreotoxikose
• Calcium [↑] und Alkalische Phosphatase (AP) [↑] – Hinweis auf gesteigerten Knochenumbau bei Hyperthyreose
• Cortisol (morgens, nüchtern) – bei gleichzeitiger Orbitopathie (entzündliche Augenerkrankung mit Vorwölbung der Augen) zum Ausschluss einer Addison-Basedow-Kombination (gleichzeitiges Auftreten einer Nebennierenrindenschwäche und eines Morbus Basedow)

Weitere klinisch relevante Hinweise

• Hämatologie (Blutbilddiagnostik) – leichte Neutropenie (Neutrophile < 2.000/µL) bei etwa 14 % der Patienten vor Therapiebeginn [1]; Normalisierung unter Euthyreose (normaler Schilddrüsenfunktion); Basiswert entscheidend zur Differenzierung von Thyreostatika-bedingter Agranulozytose (schwerer Mangel an weißen Blutkörperchen)
• Orbitopathie (entzündliche Augenerkrankung) – TRAK-Titer korrelieren mit Aktivität und Schweregrad der endokrinen Orbitopathie; Monitoring nach EUGOGO-Kriterien (europäische Leitlinie zur Orbitopathie) [2]
• Schwangerschaft – TRAK-Kontrollen im 1. und 3. Trimenon (Drittel der Schwangerschaft); TSH und fT4 alle 4-6 Wochen; bei persistierend hohen TRAK: fetale Sonographie (Ultraschalluntersuchung des Feten; mögliche Zeichen: Tachykardie, intrauterine Wachstumsretardierung)

Literatur

1. Aggarwall N et al.: Treatment of hyperthyroidism with antithyroid drugs correts mild neutropenia in Graves' disease. Clin Endocrinol 2016 Dec;85(6):949-953. doi: 10.1111/cen.13133. Epub 2016 Jul 21
2. Berlińska A et al. Clinical use of thyroglobulin beyond thyroid cancer (Review). Endocrine. 2024; 84: —. https://doi.org/10.1007/s12020-023-03658-3

Leitlinien

1. Bartalena L, Kahaly GJ et al. EUGOGO Clinical Practice Guidelines for the Management of Graves’ Orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021; 185(4): G43-G67. https://doi.org/10.1530/EJE-21-0479