Pseudoallergie – Biogene Amine

Biogene Amine sind niedermolekulare, stickstoffhaltige Verbindungen, die überwiegend durch enzymatische Decarboxylierung von Aminosäuren entstehen. Sie kommen physiologisch im menschlichen Organismus vor und können sich durch mikrobielle Fermentation, Reifung, Lagerung oder Verderb in Lebensmitteln anreichern. Zu den ernährungsmedizinisch relevanten biogenen Aminen gehören insbesondere Histamin, Tyramin, β-Phenylethylamin, Tryptamin, Putrescin und Cadaverin sowie die Polyamine Spermidin und Spermin [1-3].

Die pharmakologische bzw. toxikologische Bedeutung einzelner biogener Amine ist unterschiedlich. Für Histamin ist eine dosisabhängige toxische Wirkung nach hoher alimentärer Exposition gesichert. Für Tyramin besteht eine klinisch relevante pharmakologische Wechselwirkung insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme klassischer Monoaminoxidasehemmer. Dagegen sind zahlreiche traditionell postulierte Zusammenhänge zwischen anderen biogenen Aminen, einer vermeintlichen Hemmung der Diaminoxidase (DAO) und unspezifischen Beschwerden beim Menschen nur unzureichend belegt [1-3, 9, LL1-LL2].

Der früher häufig verwendete Begriff Pseudoallergie bezeichnet allergieähnliche Beschwerden ohne nachgewiesenen allergenspezifischen immunologischen Mechanismus. Bei Reaktionen auf biogene Amine ist die Bezeichnung nichtallergische Hypersensitivitätsreaktion (Überempfindlichkeitsreaktion ohne Allergie) bzw. pharmakologische Nahrungsmittelintoleranz (Nahrungsmittelunverträglichkeit durch direkte pharmakologische Wirkung) präziser. Eine IgE-vermittelte Sensibilisierung (allergische Bereitschaft durch IgE-Antikörper) ist für die pharmakologische Wirkung alimentär aufgenommener biogener Amine nicht erforderlich [LL1].

Biogene Amine und ihre klinische Bedeutung

Auch Serotonin und Synephrin zählen chemisch zu den biogenen bzw. biogen verwandten Aminen. Aus ihrem Vorkommen in Lebensmitteln lässt sich jedoch keine klinisch gesicherte allgemeine „Histaminfreisetzung“ ableiten. Für Feruloylputrescin und weitere pflanzliche Aminderivate besteht ebenfalls keine belastbare Evidenz für eine klinisch relevante Histaminunverträglichkeit.

Entstehung biogener Amine in Lebensmitteln

Die Konzentration biogener Amine in Lebensmitteln wird wesentlich durch Ausgangsmaterial, Mikroorganismen, Decarboxylaseaktivität, Fermentationsbedingungen, pH-Wert, Temperatur, Reifungsdauer und Lagerung beeinflusst [1-3]. Besonders hohe Konzentrationen können in fermentierten oder lange gereiften Lebensmitteln sowie bei mikrobieller Fehlbesiedlung bzw. unsachgemäßer Lagerung entstehen.

Der Histamingehalt eines konkreten Lebensmittels lässt sich deshalb nicht zuverlässig allein anhand seiner Lebensmittelgruppe vorhersagen. Auch innerhalb desselben Produkttyps sind erhebliche Konzentrationsunterschiede möglich [1-4]. Eine starre Einteilung sämtlicher Lebensmittel in „histaminreich“ und „histaminarm“ ist daher nur eingeschränkt wissenschaftlich belastbar.

Histamin – Aufnahme und Metabolismus

Histamin entsteht durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin. Endogenes Histamin wird unter anderem in Mastzellen und basophilen Granulozyten gespeichert und vermittelt seine Wirkungen über Histaminrezeptoren.

Für den Histaminabbau sind insbesondere zwei Enzyme relevant: die Diaminoxidase (DAO) und die Histamin-N-Methyltransferase (HNMT). DAO ist ein sekretorisches Enzym mit hoher Aktivität unter anderem in der Darmschleimhaut, den Nieren und der Plazenta und ist insbesondere für den extrazellulären Abbau aufgenommenen Histamins relevant. HNMT wirkt intrazellulär in zahlreichen Geweben [LL1].

Die häufig postulierte Erklärung einer sogenannten Histaminintoleranz als Folge eines isolierten DAO-Mangels ist jedoch nicht hinreichend gesichert. Es fehlen ausreichend validierte prospektive Untersuchungen, die einen isolierten intestinalen DAO-Mangel als alleinige Ursache reproduzierbarer Beschwerden nach üblichen alimentären Histaminmengen belegen [5, 6, LL1].

Histaminintoxikation (Histaminvergiftung)

Eine Histaminintoxikation ist von der vermuteten individuellen Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem Histamin strikt abzugrenzen. Bei Aufnahme hoher Histaminmengen können auch gesunde Personen erkranken. Klassisch ist dies bei mikrobiell belastetem, histidinreichem Fisch möglich. Die Histaminintoxikation ist eine dosisabhängige toxische bzw. pharmakologische Reaktion und keine IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergie (durch IgE-Antikörper ausgelöste Lebensmittelallergie) [1-3, LL2].

Mögliche Symptome sind Flush (anfallsartige Hautrötung), Kopfschmerzen, Palpitationen (Herzklopfen), Tachykardie (Herzrasen), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Pruritus (Juckreiz), urtikarielle Hautveränderungen (quaddelartige Hautveränderungen), Übelkeit, Erbrechen, abdominale Beschwerden (Bauchbeschwerden) und Diarrhoe (Durchfall). Bei entsprechend hoher Exposition können mehrere Personen nach derselben Mahlzeit erkranken [1-3, LL2].

Vermutete Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem Histamin

Unter „Histaminintoleranz (Histaminunverträglichkeit)“ wird eine vermutete individuelle Empfindlichkeit gegenüber Histaminmengen verstanden, die von anderen Personen toleriert werden. Dieses Konzept ist wissenschaftlich deutlich weniger gesichert als die Histaminintoxikation. Es fehlen ein allgemein akzeptierter Pathomechanismus, ein validierter Biomarker und ein standardisiertes diagnostisches Provokationsverfahren [5, 6, LL1].

In einer 2023 publizierten kontrollierten Histaminprovokationsstudie konnte der klinische Verdacht bei 50 von 59 untersuchten Patienten, entsprechend 84,7 %, nicht bestätigt werden. Placeboreaktionen waren häufig. Die Studie unterstreicht damit sowohl die geringe Spezifität unspezifischer Beschwerden als auch die Bedeutung kontrollierter Provokationsverfahren [5].

Diaminoxidase als Biomarker

Die Bestimmung der DAO-Aktivität im Serum eignet sich nicht zur alleinigen Diagnose bzw. zum sicheren Ausschluss einer Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem Histamin [5, 6, LL1]. Serum-DAO bildet die lokale Aktivität der DAO in der Darmschleimhaut nicht zuverlässig ab.

In einer populationsbasierten Untersuchung mit 1.051 Teilnehmern lagen bei 44 % der Teilnehmer DAO-Werte unterhalb des häufig verwendeten Grenzwertes von 10 U/ml. Es bestand jedoch keine Assoziation zwischen DAO-Aktivität und berichteten Beschwerden nach histaminreichen Lebensmitteln. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die derzeit verwendeten DAO-Grenzwerte als diagnostischer Marker neu bewertet werden müssen [6].

Auch Plasmahistamin, Histaminmetabolite im Urin oder genetische Varianten des AOC1-Gens sind derzeit nicht ausreichend validiert, um die Diagnose einer Histaminunverträglichkeit allein zu sichern [LL1].

„Histaminliberatoren“

Die verbreitete Vorstellung, bestimmte histaminarme Lebensmittel würden als sogenannte Histaminliberatoren direkt eine relevante Freisetzung körpereigenen Histamins aus Mastzellen verursachen, ist beim Menschen nicht ausreichend belegt [4, LL1].

Traditionelle Verbotslisten führen häufig Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Tomaten, Ananas, Bananen, Spinat, Schokolade, Nüsse oder Meeresfrüchte als „Histaminliberatoren“ auf. Ein kritischer Vergleich publizierter histaminarmer Diäten zeigte jedoch eine erhebliche Heterogenität der ausgeschlossenen Lebensmittel. Nur etwa ein Drittel der häufig ausgeschlossenen Lebensmittel ließ sich anhand tatsächlich hoher Histamingehalte erklären. Für eine klinisch relevante histaminfreisetzende Wirkung der übrigen Lebensmittel fehlen kontrollierte Humanstudien [4].

Neuere experimentelle Arbeiten untersuchen zwar nicht IgE-vermittelte mastzellaktivierende Mechanismen einzelner Amine, hieraus lässt sich derzeit jedoch keine klinisch validierte allgemeine Lebensmittelgruppe der „Histaminliberatoren“ ableiten.

Lebensmittel mit potenziell hohen Konzentrationen biogener Amine

Besonders relevant sind Lebensmittel, bei denen Fermentation, Reifung oder mikrobielle Vermehrung die Bildung biogener Amine begünstigen können [1-4]:

• Gereifte Käse – Histamin und Tyramin können in stark variierenden Konzentrationen vorkommen.
• Fermentierte Fleischprodukte – insbesondere bestimmte Rohwürste und lang gereifte Produkte.
• Fisch und Fischprodukte – bei unzureichender Kühlung kann es insbesondere bei histidinreichen Fischarten zu einer ausgeprägten Histaminbildung kommen.
• Fermentierte Gemüseprodukte – z. B. Sauerkraut; Gehalte sind produkt- und fermentationsabhängig.
• Fermentierte Sojaprodukte und Würzsaucen – z. B. bestimmte Sojasaucen und vergleichbare Produkte.
• Fermentierte alkoholische Getränke – Wein und Bier können Histamin, Tyramin und weitere biogene Amine in unterschiedlichen Konzentrationen enthalten.

Für die alimentäre Exposition sind deshalb Frische, sachgerechte Lagerung, Kühlkette, Reifungsgrad und Herstellungsverfahren von wesentlicher Bedeutung [1-3].

Alkohol als Kofaktor

Alkohol kann die Verträglichkeit histaminreicher Mahlzeiten beeinflussen und wird in der zuletzt verfügbaren deutschsprachigen S1-Leitlinie als möglicher Kofaktor berücksichtigt [LL1]. Als Mechanismen werden unter anderem eine Beeinflussung des Histaminabbaus und der gastrointestinalen Resorption diskutiert.

Die pauschale Aussage, Alkohol führe bei jedem Patienten über eine klinisch relevante DAO-Hemmung zwangsläufig zu einer verstärkten Histaminwirkung, ist jedoch nicht ausreichend evidenzbasiert. Der Effekt ist individuell und nicht zuverlässig quantifiziert.

Andere biogene Amine und Diaminoxidase

Putrescin, Cadaverin und weitere biogene Amine können als Substrate bzw. kompetitiv interagierende Amine den enzymatischen Aminabbau beeinflussen. Solche Interaktionen sind biochemisch und experimentell plausibel [1-4].

Daraus kann jedoch nicht abgeleitet werden, dass übliche alimentäre Mengen von Putrescin oder Tyramin bei empfindlichen Personen regelhaft eine klinisch relevante DAO-Hemmung verursachen. Insbesondere die traditionelle Aussage, Putrescin und Tyramin seien generell klinisch relevante „DAO-Hemmer“, ist für die Ernährungspraxis nicht ausreichend belegt.

Tyramin – pharmakologische Intoleranz unter Monoaminoxidasehemmern

Eine gut belegte pharmakologische Nahrungsmittel-Arzneimittel-Interaktion besteht zwischen Tyramin und klassischen Monoaminoxidasehemmern. Tyramin wird physiologisch insbesondere durch Monoaminoxidase A metabolisiert. Bei ausgeprägter Hemmung dieses Enzyms kann alimentär aufgenommenes Tyramin vermehrt systemisch verfügbar werden und durch Freisetzung von Noradrenalin einen erheblichen Blutdruckanstieg verursachen [9].

Dies ist insbesondere bei irreversiblen nichtselektiven Monoaminoxidasehemmern wie Tranylcypromin oder Phenelzin klinisch relevant. Die Tyramingehalte moderner Lebensmittel sind sehr variabel und teilweise niedriger als in historischen Untersuchungen. Dennoch müssen bei entsprechenden Arzneimitteln die jeweiligen aktuellen Ernährungsempfehlungen und Arzneimittelinformationen berücksichtigt werden [9].

Diese Tyramin-Monoaminoxidasehemmer-Interaktion ist pathophysiologisch und evidenzbezogen klarer belegt als die vielfach postulierten Interaktionen zwischen üblichen Nahrungsmittelmengen anderer biogener Amine und der DAO.

Symptome bei vermuteter Histaminunverträglichkeit

Die berichteten Symptome sind vielfältig und unspezifisch. Sie können unter anderem folgende Organsysteme betreffen [5, 7, LL1]:

• Haut und Schleimhäute – Flush, Erythem (Hautrötung), Pruritus und urtikarielle Hautveränderungen.
• Gastrointestinaltrakt – abdominale Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe.
• Herzkreislaufsystem – Palpitationen, Tachykardie, Blutdruckabfall und Kreislaufbeschwerden.
• Nervensystem – insbesondere Kopfschmerzen.
• Respirationstrakt – nasale Beschwerden (Beschwerden der Nase) und bei ausgeprägten Reaktionen bronchiale Beschwerden (Beschwerden der Atemwege).

Keines dieser Symptome ist spezifisch für eine alimentäre Histaminunverträglichkeit. Die Symptomatik allein erlaubt daher keine Diagnose [5, LL1].

Migräne (anfallsartiger Kopfschmerz) und Cephalgie (Kopfschmerzen)

Histamin, Tyramin und andere vasoaktive Amine werden seit Langem als mögliche Trigger von Kopfschmerzen diskutiert. Für einzelne Patienten können Nahrungsmittel oder Mahlzeiten Trigger darstellen; eine allgemeingültige kausale Beziehung zwischen alimentärem Serotonin, Tyramin oder Histamin und Migräne lässt sich jedoch nicht ableiten.

Insbesondere die ältere Aussage, Serotonin und Tyramin seien bei Migränepatienten häufig unmittelbar für Cephalgien verantwortlich, ist in dieser pauschalen Form nicht evidenzbasiert.

Chronische Urtikaria (lang anhaltende Nesselsucht)

Eine chronische spontane Urtikaria darf nicht generell als Ausdruck eines DAO-Mangels oder einer Histaminintoleranz interpretiert werden. Einzelne Patienten können auf Ernährungsmodifikationen reagieren; die Evidenz für natürliche Nahrungsmittelchemikalien einschließlich Histamin ist jedoch insgesamt begrenzt [7].

Die in älteren Publikationen berichteten hohen Prozentangaben zur Histaminunverträglichkeit bei chronischer Urtikaria sind aufgrund kleiner Patientenkollektive, heterogener Definitionen und nicht standardisierter Provokationen nicht als allgemeingültige Prävalenzwerte zu verwenden [7, LL1].

Atopische Dermatitis (Neurodermitis)

Auch bei atopischer Dermatitis ist eine pauschale Zuordnung von Krankheitsschüben zu Histamin oder anderen biogenen Aminen nicht gerechtfertigt. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse aus dem Jahr 2025 fand Hinweise auf eine Amine- bzw. Histaminunverträglichkeit bei einer Subgruppe der untersuchten Patienten. Aufgrund der geringen Zahl und Qualität der eingeschlossenen Studien bewerteten die Autoren die Evidenz jedoch als niedrig [8].

Daraus lässt sich keine generelle Empfehlung für eine histaminarme Ernährung bei atopischer Dermatitis ableiten [8].

Diagnostik (Untersuchungen zur Feststellung einer Erkrankung)

Für die vermutete Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem Histamin steht derzeit kein einzelner validierter diagnostischer Test zur Verfügung [5, 6, LL1].

Das diagnostische Vorgehen umfasst:

• Ausführliche Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte) – Erfassung von Art, Menge und Zeitpunkt der aufgenommenen Lebensmittel sowie Latenz, Reproduzierbarkeit und Dauer der Beschwerden.
• Ernährungs- und Symptomtagebuch – einschließlich Arzneimitteln, Alkohol und möglicher weiterer Kofaktoren.
• Differentialdiagnostische Abklärung – insbesondere IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien, andere Nahrungsmittelintoleranzen (Lebensmittelunverträglichkeiten), chronische spontane Urtikaria, gastrointestinale Erkrankungen (Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts) und andere Ursachen der jeweiligen Leitsymptomatik.
• Zeitlich begrenzte Ernährungsmodifikation – Reduktion besonders aminreicher bzw. individuell verdächtiger Lebensmittel mit anschließender strukturierter Wiedereinführung [LL1].
• Provokation – eine kontrollierte orale Histaminprovokation kann wissenschaftlich zur Objektivierung beitragen; ein allgemein validiertes Standardverfahren für die Routinediagnostik besteht jedoch nicht [5, LL1].

Eine Diagnose allein aufgrund einer erniedrigten Serum-DAO-Aktivität, eines genetischen AOC1-Befundes oder unspezifischer Symptome ist nicht evidenzgerecht [5, 6, LL1].

Ernährungstherapie

Bei begründetem klinischem Verdacht ist keine dauerhafte pauschale Eliminationsdiät (Auslassdiät) angezeigt. Die zuletzt verfügbare deutschsprachige S1-Leitlinie empfiehlt ein individualisiertes, stufenweises Vorgehen mit zeitlich begrenzter Reduktion, anschließender Testphase und Aufbau einer möglichst vielfältigen Dauerernährung [LL1].

1. Restriktionsphase für etwa 10-14 Tage – zeitlich begrenzte Reduktion histamin- bzw. aminreicher Lebensmittel unter Beibehaltung einer möglichst ausgewogenen Kost.
2. Testphase – schrittweise Wiedereinführung zunächst gemiedener Lebensmittel zur Bestimmung der individuellen Verträglichkeit und möglicher Kofaktoren.
3. Dauerernährung – langfristig nur diejenigen Einschränkungen beibehalten, für die sich eine reproduzierbare individuelle Unverträglichkeit gezeigt hat.

Eine kritische Analyse histaminarmer Diäten zeigte, dass sich nur ein Teil der häufig empfohlenen Verbote anhand gemessener Histamingehalte rechtfertigen lässt [4]. Umfangreiche langfristige Eliminationsdiäten können daher zu unnötigen Einschränkungen der Lebensmittelauswahl, verminderter Lebensqualität und potenziell unzureichender Nährstoffzufuhr führen [4, 7, LL1].

DAO-Supplementation

Für oral verabreichte DAO-Präparate liegen kleine klinische Untersuchungen mit Hinweisen auf mögliche symptomatische Effekte vor. In einer offenen Pilotstudie mit 28 Patienten verbesserten sich während einer vierwöchigen DAO-Supplementation berichtete Symptome; aufgrund des fehlenden Placeboarms und der kleinen Fallzahl lässt sich daraus jedoch kein belastbarer Wirksamkeitsnachweis ableiten [10].

Ein randomisierter doppelblinder Versuch bei Patienten mit episodischer Migräne und als DAO-Mangel definierten Laborwerten zeigte eine Verkürzung der Kopfschmerzdauer, untersuchte jedoch keine validierte Histaminintoleranz als Krankheitsentität und erlaubt deshalb keine allgemeine Therapieempfehlung.

Ein 2025 publiziertes Studienprotokoll für eine prospektive, doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Untersuchung verdeutlicht, dass belastbare kontrollierte Daten zu histaminarmer Ernährung und DAO-Supplementation weiterhin benötigt werden [11]. Zum Zeitpunkt dieser abschließenden Literaturprüfung liegt daraus noch keine publizierte Ergebnisstudie vor.

Ein weiterer Review aus dem Jahr 2025 beschreibt ein mögliches therapeutisches Potenzial der DAO-Supplementation, weist zugleich jedoch auf die fehlende Standardisierung, begrenzte klinische Evidenz und offene regulatorische Fragen hin [12]. Bei der Bewertung dieser Publikation ist zusätzlich zu berücksichtigen, dass zwei Autoren mit einem Unternehmen aus dem Bereich der DAO-Produkte affiliiert sind.

Eine routinemäßige DAO-Supplementation kann deshalb derzeit nicht als evidenzbasierte Standardtherapie empfohlen werden. Ein gesicherter kausaler Nutzen bei Patienten mit vermuteter Histaminunverträglichkeit ist nicht nachgewiesen [10-12, LL1].

Arzneimittel und Diaminoxidase

Für zahlreiche Arzneimittel wurde insbesondere in älterer Literatur eine Hemmung der DAO postuliert. Hierzu zählen unter anderem Acetylcystein, Metoclopramid, Verapamil und verschiedene Antiinfektiva. Die zuletzt verfügbare S1-Leitlinie bewertet die entsprechenden Daten jedoch als inkonsistent und die klinische Relevanz als nicht ausreichend geklärt [LL1].

Eine pauschale Liste von Arzneimitteln, die bei vermuteter Histaminunverträglichkeit grundsätzlich abgesetzt werden müssen, ist daher nicht evidenzbasiert. Bei reproduzierbaren Beschwerden in zeitlichem Zusammenhang mit einem Medikament sollte die Medikation individuell ärztlich überprüft werden.

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Die ältere Vorstellung, nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure, Diclofenac, Indometacin oder Naproxen würden bei „allergisch disponierten“ Personen regelhaft eine Histaminfreisetzung verursachen und dadurch eine alimentäre Histaminintoleranz verstärken, ist in dieser pauschalen Form nicht haltbar.

Nichtallergische Überempfindlichkeitsreaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen ohne Allergie) auf nichtsteroidale Antiphlogistika stellen eigenständige pharmakologische Krankheitsbilder dar und beruhen insbesondere bei kreuzreaktiven Formen auf einer Störung des Arachidonsäurestoffwechsels infolge Cyclooxygenase-1-Hemmung. Sie dürfen nicht mit einer vermeintlichen Histaminintoleranz gleichgesetzt werden.

Ebenso besteht keine ausreichende Evidenz dafür, Ibuprofen, Fenbufen oder Levamisol generell als für Patienten mit Histaminunverträglichkeit besonders geeignete Arzneimittel zu empfehlen.

Bewertung der Evidenz

Gut gesichert sind die Bildung biogener Amine durch mikrobielle Decarboxylierung, die Möglichkeit toxischer Histaminexposition durch Lebensmittel sowie die pharmakologische Tyramin-Monoaminoxidasehemmer-Interaktion [1-3, 9, LL2].

Weniger gut gesichert ist die Existenz einer reproduzierbaren, klar definierbaren Unverträglichkeit gegenüber üblichen alimentären Histaminmengen als eigenständige Erkrankung. Insbesondere fehlen ein validierter Biomarker, standardisierte diagnostische Grenzwerte und eine allgemein akzeptierte kontrollierte Provokationsmethode [5, 6, LL1].

Nicht ausreichend belegt sind pauschale Listen sogenannter Histaminliberatoren, die klinische Bedeutung zahlreicher vermeintlicher DAO-Hemmer sowie die routinemäßige therapeutische Wirksamkeit von DAO-Präparaten [4, 10-12, LL1].

Die klinisch sinnvolle Strategie besteht daher in einer sorgfältigen Differentialdiagnostik, einer zeitlich begrenzten individualisierten Ernährungsmodifikation und einer anschließenden strukturierten Wiedereinführung von Lebensmitteln. Unnötig umfangreiche, dauerhafte Eliminationsdiäten sind zu vermeiden [4-7, LL1].

Literatur

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2. Del Rio B, Fernandez M, Redruello B et al.: New insights into the toxicological effects of dietary biogenic amines. Food Chem. 2024;435:137558. doi:10.1016/j.foodchem.2023.137558 [2]
3. Turna NS, Chung R, McIntyre L: A review of biogenic amines in fermented foods: Occurrence and health effects. Heliyon. 2024;10(2):e24501. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24501 [3]
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9. Van den Eynde V, Gillman PK, Blackwell BB: The Prescriber's Guide to the MAOI Diet-Thinking Through Tyramine Troubles. Psychopharmacol Bull. 2022;52(2):73-116. doi:10.64719/pb.4434 [9]
10. Schnedl WJ, Schenk M, Lackner S et al.: Diamine oxidase supplementation improves symptoms in patients with histamine intolerance. Food Sci Biotechnol. 2019;28(6):1779-1784. doi:10.1007/s10068-019-00627-3 [10]
11. Duelo A, Sánchez-Pérez S, Ruiz-Leon AM et al.: Study Protocol for a Prospective, Unicentric, Double-Blind, Randomized, and Placebo-Controlled Trial on the Efficacy of a Low-Histamine Diet and DAO Enzyme Supplementation in Patients with Histamine Intolerance. Nutrients. 2025;17(1):29. doi:10.3390/nu17010029 [11]
12. Alemany-Fornés M, Bori J, Muguerza B et al.: Diamine oxidase deficiency implications for health, current management, and future directions in the treatment of histamine intolerance: A review. Int J Biol Macromol. 2025;327(Pt 1):147130. doi:10.1016/j.ijbiomac.2025.147130 [12]

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S1-Leitlinie Vorgehen bei Verdacht auf Unverträglichkeit gegenüber oral aufgenommenem Histamin 2021-2026 (Gültigkeit abgelaufen; Aktualisierung ausstehend). (AWMF-Registernummer 061-030). Juli 2021 Langfassung [LL1]
2. EFSA Panel on Biological Hazards (BIOHAZ): Scientific Opinion on risk based control of biogenic amine formation in fermented foods. EFSA J. 2011;9(10):2393. doi:10.2903/j.efsa.2011.2393 [LL2]