Anaphylaktischer Schock – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch einen anaphylaktischen Schock (schwere allergische Kreislaufreaktion) mitbedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

  • Akute respiratorische Insuffizienz (akute Atemschwäche) bis Atemstillstand (Aussetzen der Atmung) – bei schwerem anaphylaktischem Schock durch Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Bronchien), Larynxödem (Schwellung des Kehlkopfs), obere Atemwegsobstruktion (Verlegung der oberen Atemwege) und/oder schweres Oxygenierungsversagen (unzureichende Sauerstoffaufnahme ins Blut); in fatalen und near-fatalen Verläufen ist respiratorisches Versagen, insbesondere bronchospasmusgetrieben, ein zentraler Dekompensationsmechanismus [1, LL1-4]

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

  • Neonatale hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Hirnschädigung des Neugeborenen durch Sauerstoffmangel und Minderdurchblutung) bzw. neonatale Asphyxie (Sauerstoffmangel des Neugeborenen) – seltene, aber schwerwiegende Folge eines mütterlichen anaphylaktischen Schocks durch mütterliche Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), Hypotonie (niedriger Blutdruck) und uteroplazentare Minderperfusion (verminderte Durchblutung von Gebärmutter und Mutterkuchen); beschrieben vor allem in Fallberichten und Übersichten zur Anaphylaxie (schwere allergische Reaktion) in der Schwangerschaft [9]

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Disseminierte intravasale Gerinnung (schwere Gerinnungsstörung mit Blutgerinnseln in kleinen Gefäßen und Blutungsneigung) – seltene Komplikation schwerer Anaphylaxie bzw. eines anaphylaktischen Schocks; pathophysiologisch werden unter anderem Mastzellmediatoren (Botenstoffe aus Mastzellen), Plättchenaktivierung (Aktivierung der Blutplättchen) und Gerinnungsaktivierung (Aktivierung der Blutgerinnung) diskutiert, die Evidenz beruht überwiegend auf Fallberichten und Reviews [6]

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Laktatazidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung durch Milchsäure) bzw. metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) – Folge von Gewebehypoperfusion (verminderte Gewebedurchblutung), Hypoxämie und Katecholaminexposition (Einwirkung von Stresshormonen) bei schwerem oder protrahiertem Schock; klinisch vor allem als Schweregrad- und Verlaufsmarker relevant [2, 4, LL1-4]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Akutes Koronarsyndrom (akute Minderdurchblutung des Herzens) bzw. Myokardinfarkt (Herzinfarkt) im Sinne eines Kounis-Syndroms (allergiebedingtes Herzkranzgefäß-Syndrom) – allergieassoziiertes akutes Koronarsyndrom durch koronaren Vasospasmus (krampfartige Verengung der Herzkranzgefäße), Plaqueinstabilisierung (Instabilwerden von Gefäßablagerungen) oder Stentthrombose (Blutgerinnsel in einer Gefäßstütze); bei anaphylaktischem Schock besonders relevant bei vorbestehender koronarer Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), kardiovaskulären Risikofaktoren (Risikofaktoren für Herz und Gefäße) oder perioperativen Arzneimittelreaktionen (Arzneimittelreaktionen rund um eine Operation) [5, LL2-4]
  • Herz-Kreislauf-Stillstand (Stillstand von Herz und Kreislauf) – seltene, aber unmittelbar lebensbedrohliche Komplikation schwerer Anaphylaxie; ausgelöst durch refraktäre Vasoplegie (krankhafte Gefäßerweiterung mit fehlender Gefäßspannung), schwere Hypoxämie, respiratorisches Versagen, Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels) und/oder Rhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen) [1, 4, 5, LL1-4]
  • Rhythmusstörungen – möglich im Rahmen von Hypoxämie, Hypotonie, Myokardischämie, Kounis-Syndrom oder Reanimationssituation (Wiederbelebungssituation); bei isolierter, rasch beherrschter Anaphylaxie nicht als typische Spätfolge zu werten [1, 5, LL1-4]

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Akute hypoxische Leberschädigung (akute Leberschädigung durch Sauerstoffmangel) bzw. ischämische Hepatitis (Leberentzündung durch Minderdurchblutung) – sehr seltene, vor allem kasuistisch beschriebene Folge prolongierter Hypotonie und systemischer Minderperfusion (verminderter Durchblutung des Körpers); nur bei passender Schockdauer, deutlichem Transaminasenanstieg (Anstieg von Leberenzymen) und Ausschluss anderer Ursachen als Folgekomplikation zuzuordnen [7]

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelzellen) – sehr seltene, kasuistisch beschriebene Komplikation eines schweren anaphylaktischen Schocks; diskutiert werden Muskelhypoperfusion (verminderte Muskeldurchblutung), Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) und konsekutive Myozytenschädigung (Schädigung von Muskelzellen), insbesondere bei prolongiertem oder refraktärem Schockverlauf [10]

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie bzw. anoxische Hirnschädigung (Hirnschädigung durch vollständigen Sauerstoffmangel) – Folge schwerer Hypoxämie, prolongierter Hypotonie oder Herz-Kreislauf-Stillstands im Rahmen eines anaphylaktischen Schocks; prognostisch abhängig von Dauer der Hypoxie, Reanimationsdauer (Dauer der Wiederbelebung) und neurologischer Erholung (Erholung des Nervensystems) [1, 8]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

  • Fetaler Distress (akute Gefährdung des ungeborenen Kindes) – bei mütterlichem anaphylaktischem Schock durch mütterliche Hypoxämie, Hypotonie und uteroplazentare Minderperfusion; kontinuierliche fetale Überwachung ist nach Stabilisierung der Mutter bei tragfähigem Gestationsalter (Schwangerschaftsalter mit Überlebensfähigkeit des Kindes) klinisch relevant [9]
  • Intrauteriner Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter) – sehr seltene, aber beschriebene Extremkomplikation schwerer mütterlicher Anaphylaxie bzw. eines anaphylaktischen Schocks; Risiko vor allem bei verzögerter Stabilisierung von Oxygenierung und Kreislauf [9]
  • Vorzeitige Wehen (Wehen vor dem errechneten Geburtstermin) – mögliche schwangerschaftsspezifische Begleit- bzw. Folgekomplikation der Anaphylaxie; beschrieben im Zusammenhang mit uterinen Krämpfen (Krämpfen der Gebärmutter) und fetalem Distress, nicht als häufige Standardfolge eines rasch beherrschten Schocks [9]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

  • Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe) – seltene Endstrecke eines prolongierten oder refraktären anaphylaktischen Schocks mit konsekutiver Minderperfusion mehrerer Organsysteme; bei rascher Adrenalingabe (Gabe von Adrenalin), Volumentherapie (Flüssigkeitsgabe in die Blutbahn) und Atemwegssicherung (Sicherung der Atemwege) deutlich weniger wahrscheinlich [1, 4, 11, LL1-4]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Akute Nierenschädigung (akute Schädigung der Nieren) bzw. akutes Nierenversagen (plötzliches Versagen der Nierenfunktion) – sehr seltene, kasuistisch beschriebene Folge eines schweren anaphylaktischen Schocks; insbesondere bei prolongierter Hypotonie, renaler Minderperfusion (verminderter Nierendurchblutung), Rhabdomyolyse oder Multiorganversagen plausibel [10, 11]

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

  • Biphasische Anaphylaxie (zweiphasige schwere allergische Reaktion) – Wiederauftreten anaphylaktischer Symptome nach initialer Besserung ohne erneute Allergenexposition (Kontakt mit dem Allergieauslöser); das Risiko ist erhöht bei schwerem initialem Verlauf, Hypotonie, respiratorischer Beteiligung und wiederholter Adrenalingabe [3, LL2-4]
  • Protrahierte bzw. refraktäre Anaphylaxie (verlängert verlaufende bzw. therapieresistente schwere allergische Reaktion) – persistierende oder trotz initialer intramuskulärer Adrenalingabe (Gabe von Adrenalin in den Muskel) fortschreitende Anaphylaxie mit Schock; assoziiert mit Intensivpflichtigkeit (Notwendigkeit einer intensivmedizinischen Behandlung), Vasopressorbedarf (Bedarf an gefäßverengenden kreislaufstützenden Medikamenten), Atemwegssicherung und erhöhtem Risiko für Organversagen [4, LL1-4]

Prognosefaktoren

  • Verzögerte oder unterlassene intramuskuläre Adrenalingabe – zentraler modifizierbarer Risikofaktor (beeinflussbarer Risikofaktor) für schwere, protrahierte, biphasische und fatale Verläufe [2, 4, LL1-4]
  • Schwere respiratorische Beteiligung – insbesondere Bronchospasmus, obere Atemwegsobstruktion, Asthma bronchiale (chronisch entzündliche Atemwegserkrankung mit anfallsweiser Atemnot) und rasch progrediente Hypoxämie (fortschreitender Sauerstoffmangel im Blut) verschlechtern die Prognose [1, LL1-4]
  • Persistierende Hypotonie bzw. refraktärer Schock – Hinweis auf hohe Schwere und erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Stillstand, Multiorganversagen und neurologische Folgeschäden (Folgeschäden des Nervensystems) [1, 4, LL1-4]
  • Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (Vorerkrankungen von Herz und Gefäßen) – erhöhen das Risiko für schwere kardiovaskuläre Dekompensation (Entgleisung der Herz-Kreislauf-Funktion), Rhythmusstörungen, Kounis-Syndrom und fatalen Verlauf [1, 5, LL2-4]
  • Höheres Lebensalter – ungünstiger Prognosefaktor insbesondere bei arzneimittelinduzierter oder perioperativer Anaphylaxie sowie bei kardiovaskulärer Komorbidität (Begleiterkrankung) [1, LL2-4]
  • Mastzellerkrankungen (Erkrankungen der Mastzellen) bzw. erhöhte Basaltryptase (erhöhter Grundwert der Tryptase) – erhöhen insbesondere bei Insektengiftanaphylaxie (schwere allergische Reaktion auf Insektengift) das Risiko schwerer systemischer Reaktionen [LL1-4]
  • Betablocker (Medikamente zur Senkung von Herzfrequenz und Blutdruck) bzw. Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (Medikamente zur Blutdrucksenkung) – können den Verlauf und das Therapieansprechen ungünstig beeinflussen; die Evidenz ist nicht für alle Kollektive konsistent, klinisch aber bei schwerem Schock relevant [LL1-4]
  • Schwangerschaft – erhöht die Relevanz schneller mütterlicher Kreislauf- und Oxygenierungsstabilisierung, da fetale Hypoxie und uteroplazentare Minderperfusion zeitkritisch sind [9]

Literatur

  1. McKenzie B, Marshall SD, Sanci L et al.: Organ failure type in fatal and near-fatal anaphylaxis: a systematic review. BMJ Open. 2026;16(3):e108996. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2025-108996
  2. Dodd A, Hughes A, Sargant N et al.: Evidence update for the treatment of anaphylaxis. Resuscitation. 2021;163:86-96. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2021.04.010
  3. Ichikawa M, Kuriyama A, Urushidani S et al.: Incidence and timing of biphasic anaphylactic reactions: a retrospective cohort study. Acute Medicine & Surgery. 2021;8(1):e689. https://doi.org/10.1002/ams2.689
  4. Pouessel G, Dribin TE, Tacquard C et al.: Management of Refractory Anaphylaxis: An Overview of Current Guidelines. Clinical and Experimental Allergy. 2024;54(7):470-488. https://doi.org/10.1111/cea.14514
  5. Kounis NG, Cervellin G, Koniari I et al.: Anaphylactic cardiovascular collapse and Kounis syndrome: systemic vasodilation or coronary vasoconstriction? Annals of Translational Medicine. 2018;6(17):332. https://doi.org/10.21037/atm.2018.09.05
  6. Gelbenegger G, Buchtele N, Schoergenhofer C et al.: Disseminated Intravascular Coagulation in Anaphylaxis. Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2024;50(4):569-579. https://doi.org/10.1055/s-0043-1776878
  7. Kim S, Yoon SY, Park SY et al.: A Case of Idiopathic Anaphylaxis Followed by Acute Liver Injury. Allergy, Asthma & Immunology Research. 2013;5(4):245-247. https://doi.org/10.4168/aair.2013.5.4.245
  8. Freeman WD, Biewend ML, Barrett KM: Hypoxic-ischaemic brain injury (HIBI) after cardiopulmonary arrest. Current Anaesthesia and Critical Care. 2007;18(5-6):261-276. https://doi.org/10.1016/j.cacc.2007.09.006
  9. Tan E, O'Sullivan M, Crozier T et al.: Acute management of anaphylaxis in pregnancy. Australian Journal of General Practice. 2022;51(6):405-408. https://doi.org/10.31128/AJGP-03-21-5918
  10. Shankar G, Mahapatra D, Jha VK: Anaphylaxis: An Uncommon Cause of Rhabdomyolysis-Related Acute Kidney Injury. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. 2021;32(6):1826-1829. https://doi.org/10.4103/1319-2442.352449
  11. Maillo L: Anaphylactic Shock with Multiorgan Failure in a Cyclist after Intravenous Administration of Actovegin. Annals of Internal Medicine. 2008;148(5):407. https://doi.org/10.7326/0003-4819-148-5-200803040-00022

Leitlinien

  1. Ring J, Beyer K, Biedermann T et al.: Leitlinie zu Akuttherapie und Management der Anaphylaxie – Update 2021. Allergologie. 2021;44(5):356-388. https://doi.org/10.5414/ALX02232 https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/061-025
  2. Muraro A, Worm M, Alviani C et al.: EAACI guidelines: Anaphylaxis (2021 update). Allergy. 2022;77(2):357-377. https://doi.org/10.1111/all.15032
  3. Cardona V, Ansotegui IJ, Ebisawa M et al.: World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organization Journal. 2020;13(10):100472. https://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
  4. Golden DBK, Wang J, Waserman S et al.: Anaphylaxis: A 2023 practice parameter update. Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 2024;132(2):124-176. https://doi.org/10.1016/j.anai.2023.09.015

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 17.06.2026

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