Ursachen
Hypertriglyzeridämie

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Es gibt verschiedene Faktoren, die zu einer Hypertriglyzeridämie führen können:

  • Genetische Belastung (s. u.)
  • Übermäßige Belastung durch Lebensstil und Ernährungsweise
  • Erkrankungen
  • Medikamentennebenwirkungen

Übermäßiger Alkoholkonsum (> 30 g/Tag) hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber. Infolgedessen werden mehr Fette synthetisiert (→ Steatosis hepatis/Fettleber) und abgegeben, wodurch die VLDL-Produktion ansteigt. Des Weiteren führt Alkoholkonsum führt zu einer Erhöhung der Fettsäuresynthese im Darm und in der Leber, steigert die Lipolyse (Auflösung von Fettspeichern) und hemmt gleichzeitig das Enzym Lipoproteinlipase was eine effektive Aufspaltung der Triglyceride verhindert.

Bei der familiären Hypertriglyzeridämie liegt die Störung in einem Gendefekt, der eine erhöhte VLDL-Produktion und/oder einen verminderten VLDL-Katabolismus bedingt.
Bei dem familiären Lipoproteinlipase-Mangel (Typ-I-Hyperlipoproteinämie) liegt ein Defekt der Lipoproteinlipase (LPL) bzw. von Apoprotein CII (Cofaktor der LPL) vor. Dieses führt zu einer Erhöhung der Chylomikronen im Serum.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern, d.h. primäre Hypertriglyzeridämien/hereditäre Hypertriglyzeridämie (Triglyceride (TG) erhöht, HDL-Cholesterin erniedrigt und LDL-Cholesterin normal):
    • Familiäre Hypertriglyzeridämie (Typ IV-Hyperlipoproteinämie; autosomal-dominante Vererbung (1 : 500))
    • Familiärer Lipoproteinlipase-Mangel (Typ-I-Hyperlipoproteinämie; meist autosomaler-rezessiver Defekt der Lipoproteinlipase (LPL) bzw. von Apoprotein CII (s.u.): sehr seltene Krankheit (2-4 : 1.000.000))
    • Familiärer Apoprotein-CII Mangel (Apo C-II-Defizienz); autosomal-rezessiv vererbter Stoffwechseldefekt, der durch extrem erhöhte Serumkonzentrationen von Triglyceriden (bis 30.000 mg/dl) und Chylomikronen (milchig-rahmiges Serum) gekennzeichnet ist  (Typ-I-Hyperlipoproteinämie)
    • Familiärer Apoprotein-A-V-Mangel (Apo-A-V-Defizienz; Chylomikronämie-Syndrom); hier sind typischerweiser Chylomikronen und VLDL erhöht; Plasma ist lipämisch (milchig-weiß) und Triglyceride in der Regel stark erhöht (> 850 mg/dl)
    • Chylomikronämie-Syndrom;  seltene, autosomal-rezessiv vererbte Störung des Chylomikronen-Stoffwechsels mit extrem hohen Triglyceridwerten (Typ I Hyperlipidämie); lebensbedrohliche Erkrankung 
  • Hormonelle Faktoren – Menopause (Wechseljahre der Frau)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Erhöhte Aufnahme von:
      • Triglyceriden (Neutralfette, Nahrungsfett) – tierische Fette
      • Trans-Fettsäuren [2] (10-20 g/Tag; z. B. Backwaren, Chips, Fast-Food-Produkte, Fertiggerichte, frittierte Speisen wie Pommes frites, Frühstücksflocken mit Fettzusatz, Snacks, Süßwaren, Trockensuppen)
      • Kohlenhydraten (u. a. Fructose, Glucose), dieses bedingt eine gesteigerte de-novo-Lipogenese ("neue Fettsäuresynthese"); die Aufnahme von Fructose führt postprandial (nach einer Mahlzeit) innerhalb von 24 Stunden zu einer Steigerung der Triglyceridkonzentration [1]
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Mikronährstofftherapie
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol (Frau: > 20 g/Tag; Mann > 30 g/Tag); insb. Alkoholabusus → Steigerung der Sekretion von VLDL-Partikeln und Hemmung von Lipasen
    • Tabak (Rauchen)
  • Körperliche Aktivität
    • Bewegungsmangel
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)

Krankheitsbedingte Ursachen, die die Triglyceride erhöhen:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Adipositas (Fettsucht)
  • Akromegalie ‒ Größenzunahme der Körperendglieder durch vermehrtes Vorliegen vom Wachstumshormon nach Beendigung des Wachstums
  • Morbus Cushing/Cushing-Syndrom – Erkrankung, bei der ein Tumor in den ACTH-produzierenden Zellen der Hypophyse zu viel ACTH produziert, wodurch es zu einer vermehrten Stimulation der Nebennierenrinde und als Folge davon zu einer übermäßigen Cortisolproduktion kommt.
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
  • Glykogenspeicherkrankheiten, nicht näher bezeichnet
  • Hyperurikämie/Gicht
  • Lipodystrophie (Fettgewebsschwund)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

  • Sepsis (Blutvergiftung)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Cholestase (Gallenstau)
  • Hepatitis (Leberentzündung), nicht näher bezeichnet

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Alkoholabusus (Alkoholismus)
  • Stress

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

  • Schwangerschaft

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Nephrotisches Syndrom – Sammelbegriff für Symptome, die bei verschiedenen Erkrankungen des Glomerulums (Nierenkörperchen) auftreten; Symptome sind: Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin) mit einem Proteinverlust von mehr als 1 g/m²/Körperoberfläche pro Tag; Hypoproteinämie, periphere Ödeme durch eine Hypalbuminämie von < 2,5 g/dl im Serum, Hyperlipoproteinämie (Fettstoffwechselstörung)
  • Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)

Labordiagnosen – Laborparameter, die als unabhängige Risikofaktoren gelten

  • Hyperurikämie (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut)

Medikamente

  • Antiretrovirale Therapeutika (Proteaseinhibitoren)
  • Antipsychotika (Neuroleptika) 
    • Atypische Antipsychotika (Neuroleptika) – Quetiapin, Risperidon [Blutlipide ↑]
  • Austauscherharze (Colestyramin, Ursodesoxycholsäure, UDCS)
  • Betablocker
    • Nicht selektive Betablocker (z. B. Propranolol, Soltalol) [außer Carvedilol]
    • Selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol)
  • Colestyramin
  • Diuretika
    • Schleifendiuretika (Etacrynsäure, Furosemid, Piretanid, Torasemid)
    • Spironolacton
    • Thiaziddiuretika (Chlortalidon, Hydrochlorothiazid (HCT), Xipamid)
  • H2-Antihistaminikum (Cimetidin)
  • Hormone
    • Antiöstrogene (Tamoxifen)
    • Gestagene (Etonogestrel, Desogestrel, Dienogest, Levonorgestrel, Medroxyprogesteronacetat, Medrogeston, Norelgestromin, Norethisteron)
    • Glucocorticoide (Cortisol)
    • Kontrazeptiva (Östrogen-Gestagen-Kombination)
    • Östrogene (Synonym: Estrogene)
    • Östrogen-Gestagen-Kombination (Ethinylestradiol + Norethisteron-/Norgestrel-Derivat)
  • Immunsuppressiva (Ciclosporin (Cyclosporin A))
  • Psychotrope Medikamente: Phenothiazine, Antipsychotika der zweiten Generation
  • Retinoide (Isotretinoin)
  • Retinolsäure

Weitere Ursachen

  • Gravidität (Schwangerschaft) [physiologische Triglycerid-Konzentrationen können sich während des dritten Trimesters verdoppeln]

Literatur

  1. David Wang D, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Cozma AI, Chiavaroli L, Ha V, Mirrahimi A, Carleton AJ, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Beyene J, Kendall CW, Jenkins DJ: Effect of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis. 2014 Jan;232(1):125-33. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.019. Epub 2013 Nov 2. Review.
  2. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, DGE info 02/2007: Trans-Fettsäuren; http://www.dge.de/modules.php?name=News&file=article&sid=709, letzter Zugriff: 30.05.12
     
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