Physiologie
Hyperlipoproteinämien

Fette, die mit der Nahrung aufgenommen werden und im Darm aufgespalten und resorbiert werden, zirkulieren – an Proteine (Eiweiß) gebunden – im Blut. Diese Proteine bestehen aus mehreren Apoproteinen (Teil eines Proteins, welcher nur aus Aminosäuren besteht), die sich mit Lipidfraktionen – bestehend aus Cholesterin und Cholesterinestern, Triglyceriden (TG) und Phospholipiden – zusammenschließen und die Lipoproteine (Komplex aus Proteinen (Apolipoproteine) und Lipiden, der dem Transport der hydrophoben Lipide im Blut dient) bilden.

Mittels Ultrazentrifuge lassen sich diese Lipoproteine entsprechend ihrer Dichte, beziehungsweise bei einer Lipoproteinelektrophorese (Elektrophorese bezeichnet eine Laboruntersuchung, bei der elektrisch geladene Teilchen des Blutes in einem elektrischen Feld wandern) entsprechend ihrer Wanderungsgeschwindigkeit in folgende Partikel (Teilchen) auftrennen:

  • Chylomikronen Die größten Partikel mit einem Lipidanteil (Fettanteil) von circa 98-99,5 % transportieren hauptsächlich die mit der Nahrung aufgenommenen Triglyceride. Sie werden durch Lipoproteinlipasen rasch abgebaut. Sie entstehen nach der Nahrungsaufnahme und sind unter Normalbedingungen im Nüchternserum nicht nachweisbar. In der Elektrophorese zeigen sie fast keine Wanderung.
  • VLDL „very low density lipoproteins“ (übersetzt: Lipoproteine sehr geringer Dichte), transportieren endogen ("im Inneren erzeugt") in der Leber gebildete Triglyceride und bestehen zu 85-90 % aus Lipiden. Entsprechend ihrer Mobilität in der Elektrophorese werden sie als Prä-ß-Lipoproteine bezeichnet.
  • LDL „low density lipoproteins“ (übersetzt: Lipoproteine geringer Dichte), transportieren hauptsächlich Cholesterin und Cholesterinester und enthalten etwa 75 % Lipide. In der Elektrophorese bezeichnet man sie als β-Lipoproteine. Sie transportieren den Hauptteil des Cholesterins (65-70 %).
  • HDL „high density lipoproteins“, (übersetzt: Lipoproteine hoher Dichte), werden in der Elektrophorese als α-Lipoproteine bezeichnet. Sie enthalten mit 50 % (vor allem Apolipoprotein-AI, -AII und -E) den höchsten Proteinanteil und mit ebenfalls 50 % auch den geringsten Lipidanteil und transportieren circa 20 % des Cholesterins. Sie zirkulieren anfänglich als scheibchenförmige Vorläufer im Blut und reifen dann durch die Aufnahme von weiteren Lipiden und Apoproteinen zu kugelförmigen Gebilden, die sich je nach Dichte und Proteinkomponenten in HDL2a, HDL2b und HDL3 unterteilen lassen. Durch ihre Fähigkeit Lipide aufzunehmen scheinen sie in der Lage zu sein, dass KHK-Risiko (Risiko einer Koronaren Herzkrankheit, KHK) zu senken.

Das Nahrungsfett wird nach Verdauung und Resorption (Aufnahme) zu Chylomikronen umgebaut und über den Ductus thoracicus in die Blutbahn transportiert. In den Kapillaren werden die Chylomikronen durch die Lipoproteinlipasen rasch gespalten, die frei werdenden Fettsäuren je nach Energiebedarf entweder im Fettgewebe gespeichert oder aber oxidiert. Die verbleibenden Chylomikronen-Restpartikel (auch „Chylomicron Remnants“ genannt) werden schließlich von der Leber aufgenommen und dort weiterverarbeitet. Die Triglyceride und Cholesterinester aus den Chylomikron Remnants werden entweder in der Leber unmittelbar zur Energiegewinnung eingesetzt oder in Transportermoleküle verpackt. Das Cholesterin wird zum Teil in Gallensäuren umgewandelt und ausgeschieden und dann zum Großteil über den enterohepatischen Kreislauf (Darm-Leber-Kreislauf) wieder aufgenommen.

Die endogen ("im Körper selbst") aus überschüssigen Nahrungskalorien – überwiegend aus Kohlenhydraten – gebildeten Lipide entstammen der Leber. Diese von der Leber gebildeten VLDL werden in den Blutkreislauf abgegeben und von den Zielorganen (Muskel/Fettgewebe) aufgenommen. In den Zielorganen werden sie durch Lipoproteinlipasen zu Fettsäuren aufgespalten und zur Energiegewinnung verwendet oder, im Falle des Nahrungsüberschusses, im Fettgewebe gespeichert. Die nach der Aufspaltung übrigbleibenden IDL (intermediate density lipoproteins), werden zur Hälfte wieder von der Leber aufgenommen, der Rest wird in LDL umgewandelt.

Die cholesterinreichen LDL versorgen die peripheren Zellen mit dem essentiellen (lebensnotwendigen) Grundbaustein Cholesterin, das entweder in den Leberzellen synthetisiert (hergestellt) wird oder mit der Nahrung aufgenommen wird. Die Cholesterinaufnahme der peripheren Zellen wird durch Rezeptoren gesteuert. Ist die Aufnahme von LDL in die Zellen durch Rezeptordefekte gestört, so werden die LDL durch Makrophagen und andere Zellen des RES (retikulohistiozytäres System: Teil des Immunsystems und des mononukleär-phagozytären Systems, MPS) aufgenommen. Diese Makrophagen (Fresszellen) entarten dann als sogenannte Schaumzellen, lagern sich in den Gefäßwänden ab und verengen mit der Zeit das Lumen (Hohlraum).

Das HDL-Cholesterin ist in der Lage, Cholesterin aus den Gefäßen – auch aus bereits bestehenden Ablagerungen – aufzunehmen und zurück zur Leber zu transportieren (reverser Cholesterintransport, RCT) mit dem Ziel der Exkretion des Cholesterins; diese geschieht entweder direkt oder nach Umbau zu Gallensäuren.

LDL spielen somit in der Atherogenese (Entstehung bzw. Entwicklung einer Arterienverkalkung) eine Schlüsselrolle, wobei im Gegensatz dazu die HDL eine anti-atherogene Wirkung besitzen, da sie Cholesterin aus den Zellen aufnehmen und an die Leber abgeben können.

Einfluss von Omega-3-Fettsäuren auf die Triglycerid-Werte

Die Omega-3-Fettsäuren, vor allem Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), hemmen die Synthese und Sekretion von VLDL (engl. very low density lipoproteins). Durch die Erhöhung der Lipoproteinlipase-Aktivität werden vermehrt Triglyceride (TG) aus VLDL entfernt und der Abbau von VLDL wird somit gefördert.

Die tägliche Aufnahme von 1,5 g bis 3 g Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA) kann die TG-Spiegel dosisabhängig um 25 bis 30 % reduzieren. Bei einer Einnahme von 5 g bis 6 g ist eine Abnahme der TG bis zu 60 % möglich. Diese Menge an Omega-3-Fettsäuren ist im Rahme einer fischreichen Ernährung im Alltag kaum schaffbar, weshalb sich die Verwendung von Fischölkapseln empfiehlt. Im Gegensatz zu tierischen Omega-3-Fettsäuren zeigen pflanzliche Omega-3-Fettsäuren wie die Alpha-Linolensäure keinen Einfluss auf den TG-Spiegel.

     
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