Ursachen
Zwölffingerdarmgeschwür (Ulcus duodeni)

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Beim Zwölffingerdarmgeschwür kommt es, meist durch eine Infektion mit dem Bakterium Helicobacter pylori (95-100 % der Fälle), zur Schädigung der Schleimhaut des Zwölffingerdarms. Ulcera duodeni (Zwölffingerdarmgeschwüre) liegen in 90 % der Fälle in der Vorderwand des Bulbus duodeni (erste, ampullenförmig erweiterte Teil des Zwölffingerdarms). Die Mehrzahl der Ulzera ist dabei an der Vorderwand lokalisiert. In 10-20 % der Fälle werden zwei gegenüberliegende Ulzera nachgewiesen (kissing ulcers).

Die Sekretion der Magensäure ist meist erhöht, kann aber auch normal sein.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

  • Genetische Belastung durch Eltern, Großeltern
    • Genetische Erkrankungen
      • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AATD; α1-Antitrypsin-Mangel; Synonyme: Laurell-Eriksson-Syndrom, Proteaseinhibitormangel, AAT-Defizit) – relativ häufige genetische Erkrankung mit autosomal-rezessivem Erbgang, bei der aufgrund eines Polymorphismus (Auftreten mehrerer Genvarianten) zu wenig Alpha-1-Antitrypsin gebildet wird. Ein Mangel an Proteaseinhibitoren zeigt sich an der mangelnden Hemmung der Elastase, wodurch das Elastin der Lungenalveolen zersetzt wird. Infolgedessen kommt es zur chronisch-obstruktiven Bronchitis mit Lungenemphysem (COPD, progrediente (fortschreitende), nicht vollständig reversible (umkehrbare) Obstruktion (Verengung) der Atemwege). An der Leber führt der Mangel an Proteaseinhibitoren zu einer chronischen Hepatitis (Leberentzündung) mit Übergang zur Leberzirrhose (nicht umkehrbare Schädigung der Leber mit ausgeprägtem Umbau des Lebergewebes).
        Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) des homozygoten Alpha-1-Antitrypsin-Mangels wird in der europäischen Bevölkerung auf 0,01-0,02 Prozent geschätzt. 
  • Blutgruppe – Blutgruppe 0 (↑)
  • Faktor HLA-B5  (↑)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Hoher Verzehr von Mono- und Disacchariden wie Weißmehlprodukte und Süßwaren
    • Seltene Aufnahme von Omega-3- und -6-Fettsäuren
    • Überhöhte Kochsalzzufuhr
    • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
  • Genussmittelkonsum
    • Kaffee (hoher Konsum)
    • Alkohol
    • Tabak (Rauchen)
  • Drogenkonsum
    • Kokain
  • Psycho-soziale Situation
    • Psychischer Stress Erhöhung der Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) von peptischen Ulzera (Anwesenheit von Säure als Voraussetzung für das Entstehen des Geschwürs) [1]

Krankheitsbedingte Ursachen

  • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – häufige, genetisch bedingte Störung. Die Diagnose ist durch die Bestimmung des Alpha-1-Antitrypsin-Serumspiegels zu stellen. Die Erkrankung kann sich an der Lunge in Form einer chronisch obstruktiven Bronchitis mit Lungenemphysem (COPD) und an der Leber in Form einer chronischen Hepatitis mit Übergang zur Leberzirrhose manifestieren.
  • Chronische Lungenkrankheiten – wie z. B. chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
  • Chronische Niereninsuffizienz
  • Chronische Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) – Zusammenhang noch nicht eindeutig belegt
  • Duodenalstenose – Verengung des Zwölffingerdarms
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion) – Zusammenhang nicht eindeutig belegt
  • Infektion mit anderen Erregern wie dem Cytomegalie-Virus (CMV) oder dem Herpes-simplex-Virus (HSV)
  • Infektion mit Helicobacter pylori – in 75 % der Fälle
  • Koronare Herzkrankheit (Herzkranzgefäßerkrankung) – Zusammenhang nicht eindeutig belegt
  • Leberzirrhose (Leberschrumpfung) – bindegewebiger Umbau der Leber, der mit Funktionseinschränkung einher geht
  • Morbus Crohn – chronisch entzündliche Darmerkrankung
  • Nephrolithiasis (Nierensteine)
  • Polycythaemia vera – krankhafte Vermehrung von Blutzellen (insbesondere betroffen sind: insbesondere Erythrozyten/rote Blutkörperchen, in geringerem Maße auch Thrombozyten (Blutplättchen) und Leukozyten/weiße Blutkörperchen); stechender Juckreiz nach Kontakt mit Wasser (aquagener Pruritus)
  • Sarkoidose (Synonyme: Morbus Boeck; Morbus Schaumann-Besnier) – systemische Erkrankung des Bindegewebes mit Granulombildung (Haut, Lunge und Lymphknoten)
  • Systemische Mastozytose – Erkrankung, die durch eine übermäßige Vermehrung von Mastzellen in inneren Organen/Knochenmark charakterisiert ist
  • Zollinger-Ellison-Syndrom – benigner oder maligner (gut- oder bösartiger) Tumor, der sich meist im Pankreas (Bauchspeicheldrüse) befindet und zur vermehrten Gastrinproduktion führt

Medikamente

  • Acetylcholinesterasehemmer (Donezepil, Galantamin, Rivastigmin)
  • Aldosteronantagonisten (Epleronon, Spironolacton)
  • Analgetika
    • nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), nichtsteroidale/NSAID (non steroidal anti-inflammatory drugs – Acetylsalicylsäure (ASS), Acemeatcin, Diclofenac, Etoricoxib, Indometacin, Ibuprofen, Ketoprofen, Meloxicam, Naproxen, Phenylbutazon, Piroxicam); die gleichzeitige Einnahme von Glucocorticoiden erhöht die Erkrankungswahrscheinlichkeit um den Faktor 15
  • Bisphosphonate
  • Hormone
    • Glucocorticoide (Alclometason, Betamethasonvalerat, Budesonid, Fluticason, Halometason, Hydrocortison, Methylprednisolon, Mometason, Prednicarbat, Prednison, Prednisolon) [insbesondere in Kombination mit NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)]
  • Immunsuppressiva (Mycofenolatmofetil)
  • Kaliumchlorid
  • Thrombozytenaggregationshemmer – Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel
  • Zytostatika

Weitere Ursachen

  • Akutes Stressulkus – vor allem während einer intensivmedizinischen Therapie nach großen Operationen, Verbrennungen etc.
  • Bestrahlung bei Tumorerkrankungen

Literatur

  1. Levenstein S, Rosenstock S, Jacobsen RK, Jorgensen T: Psychological Stress Increases Risk for Peptic Ulcer, Regardless of Helicobacter pylori Infection or use of Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Aug 8. pii: S1542-3565(14)01136-7. doi: 10.1016/j.cgh.2014.07.052
     
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