Folgeerkrankungen | DocMedicus Gesundheitslexikon

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch chronische Niereninsuffizienz (chronische Nierenschwäche) bzw. chronische Nierenkrankheit mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

Pleuritis (Rippenfellentzündung), urämische → Pleuraerguss

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

Gerinnungsstörungen, nicht näher bezeichnet (z. B. Thrombozytopathien (Funktionsstörung der Thrombozyten/Blutplättchen) → Hämatome (Blutergüsse), Nasenbluten)
Renale Anämie (Blutarmut; Erythropoetin ↓); typische Symptome sind blass-graues Hautkolorit und Müdigkeit

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

Aktivierung des Proteinkatabolismus (Proteinabbau)
Auslösen einer proinflammatorischen Reaktion (Entzündungsreaktion)
ß-2-Mikroglobulin-Amyloidose – Ablagerung von Proteinen in Knochen und Gelenken; Komplikation nach Langzeitdialyse (Blutwäsche)
Calciphylaxie (Synonyme: urämisch-kalzifizierende Arteriolopathie, abgekürzt UCA; metastatische Kalzifizierung) – schwere und schmerzhafte Verlaufsform des Knochenabbaus durch Nierenerkrankungen (renale Osteodystrophie) bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz; sehr seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Hautkomplikation; typisch sind Einlagerungen von Calcium- und Phosphat-Salzen in die Blutgefäßwände und in das Unterhautfettgewebe, die zu einer Vaskulitis (Gefäßentzündung), Pannikulitis (Entzündung des Unterhautfettgewebes) und zu schmerzhaften, plaqueförmigen Hautnekrosen (Absterben von Haut) vor allem an den unteren Extremitäten und am Stamm; die Läsionen zeigen keine Heilungstendenz und entwickeln sich zu nekrotischen nicht heilenden Ulzera
Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen
- Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) – gestörte Kaliumhomöostase (u. a. wg. metabolischer Azidose/stoffwechselbedingte Übersäuerung → Anstieg des extrazellulären Kaliums) → Herzrhythmusstörungen
- Hypermagnesiämie (Magnesiumüberschuss)
- Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss)
  - → renale Osteopathie (Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind)
  - → Entstehung einer medialen Gefäßverkalkung (Mönckeberg-Mediasklerose), die in der Muskelschicht der Arterien auftritt [6] → erhöhte kardiovaskuläre Mortalität (Herz-Kreislauf-Sterblichkeit)
- Hypocalcämie (Calciummangel)
- Hyponatriämie (Natriummangel)
- Metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) → Progression (Fortschreiten) der Nierenerkrankung und Störungen des Muskel- und Knochenstoffwechsels
  Nieren und Säure-Basen-Haushalt: Nieren tragen zur Regulation des pH-Werts durch Rückresorption der wichtigen Pufferbase Bicarbonat, Neubildung von Bicarbonat und Ausscheidung von Protonen (H ⁺, überwiegend in Form von NH4 ⁺(Ammonium)-Ionen oder titrierbarer Säure) bzw. von Bicarbonat bei.
Glucosestoffwechselstörungen – Störungen des Zuckerstoffwechsels
Hyperhydratation (Flüssigkeitsüberschuss/Überwässerung) → Ödeme (Wassereinlagerungen), Hypertonie (Bluthochdruck), Linksherzinsuffizienz (links Herzschwäche), Lungenödem (Wassereinlagerung in der Lunge), Hirnödem (Hirnschwellung)
Hyperlipidämie/Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen)
- Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin-Erhöhung)
- HDL-Cholesterin-Erniedrigung
- Hypertriglyzeridämie (zu hoher Triglyzeridspiegel im Blut)
Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), sekundärer
Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss) → renale Osteopathie (Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind)
Hyperurikämie/Gicht (Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut )/Gicht – ca. 2-fach erhöhtes Gicht-Risiko bei einer eGFR < 60 ml/min/1,73 m²
Hypoglykämie (Unterzuckerung)
Kalziphylaxie (Synonyme: urämisch-kalzifizierende Arteriolopathie, UCA; metastatische Kalzifizierung) – schwere und schmerzhafte Verlaufsform des Knochenabbaus durch Nierenerkrankungen (renale Osteodystrophie) mit schlechter Prognose; charakteristisch sind nicht heilende Wunden mit Superinfektion und Progredienz bis zur Sepsis (Blutvergiftung)
Periphere Insulinresistenz
Wachstumsstörungen bei Kindern

Haut und Unterhaut (L00-L99)

Bullöse (blasenbildende) Dermatose (Hauterkrankung) durch Störungen im Porphyrinmetabolismus; Auftreten bei dialysepflicher Niereninsuffizienz
Lichen simplex chronicus – durch Kratzen entsteht eine chronisch-entzündliche, plaqueförmige und lichinoide (knötchenartige) Hauterkrankung
Prurigo nodularis – durch Kratzen entstehen rötlich-braune, stark juckende Knötchen; Lokalisation: vor allem an den Extremitäten

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

Apoplex (Schlaganfall)
- insb. bei Patienten mit hohem Salzkonsum [2]
Atherosklerose
Herzinsuffizienz (Herzschwäche) (meistens mit erhaltener Ejektionsfraktion (Auswurffraktion))
- im Vergleich von Patienten mit und ohne chronische Nierenerkrankung lag nach Adjustierung das Risiko für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei 2,3 [4]
- Patienten mit Herzinsuffizienz und Nierenerkrankung haben eine besonders hohe Mortalität [1]
- insb. bei Patienten mit hohem Salzkonsum [2]
Herzrhythmusstörungen
Hypertonie (Bluthochdruck)
Kardiorenales Syndrom (KRS) – gleichzeitige Erscheinen einer Herz- und Niereninsuffizienz, bei der die akute oder chronische Funktionseinschränkung des einen Organs zu einer Funktionseinschränkung des anderen Organs führt
- Bis zu 50 % aller Patienten mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) leiden gleichzeitig an einer chronischen Niereninsuffizienz (CKD) (Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) anhaltend < 60 ml/min/1,73m²) [3]
- Patienten mit einer moderat eingeschränkten Nierenfunktion (> CKD-Stadium 3 bzw. einer GFR < 60 ml/min/1,73m²) haben ein 3-fach höheres Risiko für eine Herzinsuffizienz als Patienten mit normaler Nierenfunktion (GFR > 90 ml/min/1,73m²) [3]
Koronare Herzkrankheit (KHK) – durch Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) bedingte Verengung der Herzkranzgefäße
Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) – Vergrößerung des linken Ventrikels (Herzkammer)
Perikarderguss (Erguss des Herzbeutels), urämischer
Perikarditis (Herzbeutelentzündung), urämische
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) – fortschreitende Verengung bzw. Verschluss der die Arme/ (häufiger) Beine versorgenden Arterien, meist aufgrund von Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

Gastroenteritis (Magen-Darm-Grippe), urämische → Diarrhoe (Durchfall), Erbrechen, Abdominalschmerzen (Bauchschmerzen)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) K70-K77; K80-K87)

Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

Divertikulose – Veränderung des Dickdarms in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand (Divertikel)
Gastritis (Magenschleimhautentzündung)

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe(M00-M99)

Albuminosteopathie – Mineralisationsstörung und vermehrter Knochenabbau durch die schädigende Wirkung des Albumins (Körpereiweiß)
Muskelatrophie (Muskelschwund) bzw. Myopathie ("Muskelleiden"), urämische wg. Skelettmuskelkatabolismus (Skelettmuskelabbau) → fortschreitender Rückgang der Skelettmuskulatur (= Muskelschwäche) mit zunehmender Gebrechlichkeit
Sarkopenie (bei zwei Drittel der Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen)
Renale Osteopathie – Knochenveränderungen (Osteomalazie), die durch eine chronische Niereninsuffizienz bedingt sind; Ursache sind Veränderungen im Calcium- und Phosphathaushalt (sekundärer Hyperparathyreoidismus: Parathormon-Spiegel ↑, Calcium-Spiegel ↓); diese Knochenumbauprozesse werden auch als High-Turnover Osteopathie bezeichnet.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

Enzephalopathie (Störung der Gehirnfunktion), urämische → Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor und Koma)
Impotenz
Neuropathie – Nervenerkrankungen des peripheren Nervensystems
Psychose
Restless-Legs-Syndrom (RLS) – Syndrom der ruhelosen Beine

Symptome und abnorme klinische und Laborparameter, die andernorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

Kachexie (Auszehrung; sehr starke Abmagerung)
Ödeme (Wassereinlagerungen)
Pruritus:
- nephrogener Pruritus (nierenbedingter Juckreiz)
- urämischer Pruritus
Pleuritis (Rippenfellentzündung), urämische
Urämie (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut oberhalb der Normwerte)
Xerosis cutis (trockene Haut) (85 % aller Dialysepatienten)

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

Amenorrhoe – Ausbleiben der Regelblutung
Infertilität (Unfruchtbarkeit)
Oligospermie – zu wenige Spermien im Ejakulat (< 15 Millionen Spermien pro ml Ejakulat)

Verletzungen, Vergiftungen und bestimmte andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

Frakturen (Knochenbrüche)
Nephrogene systemische Fibrose (NSF; Synonyme: nephrogene fibrosierende Dermopathie; Dialyse-assoziierte systemische Fibrose); tritt auf bei niereninsuffizienten Patienten mit einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate < 30 ml/min/1,73 m^{2 ;} erste Symptome sind Schmerzen, Pruritus (Juckreiz) Schwellungen und Erythem ((Hautrötung); pflastersteinartige, hypopigmentierte Plaques (flächenhafte oder plattenartige Substanzvermehrung der Haut); ggf. auch Fibrosierung (Vermehrung von Bindegewebsfasern) von Lunge, Leber, Muskulatur, Zwerchfell und Herz; schlechte Prognose insbesondere bei Lungenbeteiligung; Ätiologie (Ursache): Exposition gegenüber Gadolinium-haltigen Kontrastmittel

Weiteres

Gesteigerter Verbrauch von Antioxidantien
Hemmung der Lipolyse (Fettabbau)
Insulinresistenz (verminderte oder aufgehobene Wirkung des Hormons Insulin)
Knochendesmineralisierung
Risikoanstieg für kardiorenale Komplikationen und Mortalität mit steigendem CKD-Stadium
Schwere kardiovaskuläre Ereignisse (engl. "major adverse cardiac even", MACE) oder Tod – Personen mit mesangialer Expansion, Arteriolosklerose und schweren chronischen Veränderungen [7].
Störung der Immunkompetenz

Prognosefaktoren

Risikofaktoren für die Progression der chronischen Nierenerkrankung:

Biographische Ursachen
- Genetische Prädisposition
- Ethnizität (vor allem schwarze Hautfarbe)
- Geschlecht – männlich
- Höheres Lebensalter
- Niedriger sozioökonomischer Status
Verhaltensbedingte Ursachen
- Ernährung
  - z. B. hoher Salzkonsum
- Genussmittel
  - Nikotinkonsum
- Adipositas (Übergewicht)
Krankheitsbedingte Ursachen
- Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung
- Hypertonie ist ein Hauptrisikofaktor bei der Progression der chronischen Nierenkrankheit (CKD)
- Kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz- und Gefäßerkrankungen) – Schwere kardiovaskuläre Ereignisse (engl. "major adverse cardiac even", MACE) oder Tod – Personen mit mesangialer Expansion, Arteriolosklerose und schweren chronischen Veränderungen [7].
- Metabolische Azidose? – stoffwechselbedingte Übersäuerung
- Metabolisches Syndrom – klinische Bezeichnung für die Symptomkombination Adipositas (Übergewicht), Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Nüchternglucose (Nüchternblutzucker) und Nüchterninsulin-Serumspiegels (Insulinresistenz) und Fettstoffwechselstörung (erhöhte VLDL-Triglyceride, erniedrigtes HDL-Cholesterin). Des Weiteren ist häufig auch eine Koagulationsstörung (vermehrte Gerinnungsneigung), mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien nachzuweisen.
- Proteinurie (erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin, vor allem Albuminen, sowie Alpha-Globulinen und Beta-Globulinen mit dem Urin)
- Wiederholte Ereignisse einer akuten Nierenschädigung (engl.: acute kidney injury (AKI))
Laborbefunde
- Magnesium im Serum – schlechtere Prognose schon bei niedrig normalem Magnesium; nach (im Median) 5,1 Jahren hatten Patienten mit niedrigen Magnesiumspiegeln (< 1,8 mg/dl) im Vergleich zu Patienten mit hohen Magnesiumspiegeln (> 2,2 mg/dl) eine um 61 % höhere Mortalität (Sterberate) [1]
- Oxalsäure im Urin – Patienten mit höheren Oxalsäurekonzentrationen im Urin zeigten einen rascheren Verlust der Nierenfunktion; im Fünftel mit der höchsten Oxalatausscheidung (über 27,8 mg/24 Stunden): doppelt so häufig Krankheitsprogression versus im Fünftel mit der niedrigsten Oxalatausscheidung (unter 11,5 mg/24 Stunden) [5]
Weiteres
- Schlechte Blutdruckkontrolle
- Schlechte Blutzuckerkontrolle
- Medikamente (s. u. "Pathogenese – Ätiologie")

Beachte: Akutes Nierenversagen ist bei einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) kein Prädiktor für beschleunigte Verschlechterung der Nierenfunktion, wenn alle schon vor der Hospitalisierung vorhandenen Merkmale berücksichtigt werden [8].

Literatur

Van Laecke S et al.: Hypomagnesemia and the Risk of Death and GFR Decline in Chronic Kidney Disease. Am J Med 2013; 126:825-31
Mills KT et al.: Sodium Excretion and the Risk of Cardiovascular Disease in Patients With Chronic Kidney Disease. JAMA. 2016;315(20):2200-2210. doi:10.1001/jama.2016.4447.
Schefold JC et al.: Heart failure and kidney dysfunction: epidemiology, mechanisms and management. Nat Rev Nephrol 2016 Oct;12(10):610-23. doi: 10.1038/nrneph.2016.113. Epub 2016 Aug 30.
Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C et al.: Absolute rates of heart failure, coronary heart disease, and stroke in chronic kidney disease: an analysis of 3 community-based cohort studies. JAMA Cardiol 2017 Mar 1;2(3):314-318. doi: 10.1001/jamacardio.2016.4652.
Waikar SS et al.: Association of Urinary Oxalate Excretion With the Risk of Chronic Kidney Disease Progression. JAMA Intern Med. Published online March 4, 2019. doi:10.1001/jamainternmed.2018.7980
Pasch A, Jahnen-Dechent W, Smith ER: Phosphate, calcification in blood, and mineral stress: the physiologic blood mineral buffering system and its association with cardiovascular risk. Int J Nephrol 2018:9182078
Buckley LF et al.: Associations Between Kidney Histopathologic Lesions and Incident Cardiovascular Disease in Adults With Chronic Kidney Disease. JAMA Cardiol 2023; https://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.0056
Muiru AN et al.: Risk for Chronic Kidney Disease Progression After Acute Kidney Injury: Findings From the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study Annals of Internal Medicine July 2023 https://doi.org/10.7326/M22-3617