Polymyalgia rheumatica – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Erreichen und Erhalten der Remission (Nachlassen der Krankheitszeichen): klinisch stabile Krankheitskontrolle mit Wiederherstellung bzw. Erhalt der körperlichen Funktionsfähigkeit [LL1, LL2]
• Vermeidung von Rezidiven (Rückfällen): Minimierung der Rückfallrate und frühzeitige Erkennung eines rezidivierenden bzw. refraktären (therapieresistenten) Verlaufs [2, LL1, LL2]
• Minimierung der Glucocorticoid-Exposition: Verwendung der niedrigsten wirksamen Dosis über die kürzest mögliche Dauer zur Reduktion Glucocorticoid-induzierter Komplikationen (Folgeprobleme) [LL1, LL2]
• Erreichen einer Glucocorticoid-freien Remission: grundsätzliches Langzeitziel der Pharmakotherapie [LL1, LL2]
• Erhalt der Funktionsfähigkeit und Lebensqualität [LL1, LL2]
• Partizipative Therapieentscheidung: gemeinsame Abwägung von Krankheitsaktivität, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen), Glucocorticoid-Risiko und Möglichkeiten einer Glucocorticoid-sparenden Therapie [LL1, LL2]
• Frühe rheumatologische Mitbeurteilung: zur Diagnosesicherung, Risikostratifizierung (Einschätzung des individuellen Risikos) und Festlegung der Therapiestrategie [LL1, LL2]

Therapieempfehlungen

Vor Beginn der Pharmakotherapie

• Bei Verdacht auf Polymyalgia rheumatica (PMR; entzündlich-rheumatische Erkrankung mit Schmerzen und Steifigkeit vor allem im Schulter- und Beckengürtel) soll die Diagnose fachärztlich gesichert und sollen relevante Differentialdiagnosen (mögliche andere Erkrankungen mit ähnlichen Beschwerden) ausgeschlossen werden. Bei den meisten Patienten mit PMR-Verdacht kann die Glucocorticoidtherapie bis zur diagnostischen Bestätigung zurückgestellt werden [LL2].
• Eine empirische Glucocorticoidgabe allein als diagnostischer Therapieversuch ist nicht mehr zeitgemäß. Bereits eine laufende Prednisolontherapie vermindert die Sensitivität der klinischen PMR-Beurteilung erheblich; in einer prospektiven Untersuchung sank sie von 85,9 % vor Therapiebeginn auf 3,5 % nach achtwöchiger Therapie. Eine kurzfristige Unterbrechung stellte die diagnostische Aussagekraft nur unvollständig wieder her [1].
• Bei fehlendem oder atypischem therapeutischem Ansprechen soll die Diagnose erneut überprüft werden; insbesondere sind andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen, Malignome (bösartige Erkrankungen), Infektionen sowie eine Riesenzellarteriitis (Entzündung großer und mittelgroßer Arterien) bzw. andere Vaskulopathien (Gefäßerkrankungen) zu berücksichtigen [LL1, LL2].
• Bei starkem klinischem Verdacht auf eine Riesenzellarteriitis, insbesondere bei kranialen (den Schädel betreffenden) oder visuellen Symptomen bzw. Kieferclaudicatio (Kieferschmerzen beim Kauen durch Minderdurchblutung), darf die Glucocorticoidtherapie dagegen nicht bis zum Abschluss der Bestätigungsdiagnostik verzögert werden [LL2]. Die weitere Pharmakotherapie erfolgt gemäß den Empfehlungen zur Riesenzellarteriitis.

Erstlinientherapie nach gesicherter Diagnose

• Glucocorticoide sind weiterhin die medikamentöse Therapie der ersten Wahl und sollen unmittelbar nach Diagnosestellung begonnen werden [LL1, LL2].
• Initial 15-25 mg/d Prednison-/Prednisolonäquivalent p.o. als morgendliche Einmalgabe [LL1, LL2].
• Die Initialdosis wird individualisiert:
  • eher 15 mg/d bei erhöhtem Risiko für Glucocorticoid-induzierte Nebenwirkungen, z. B. Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Osteoporose (Knochenschwund) oder Glaukom (grüner Star)
  • eher 25 mg/d bei hoher Krankheitsaktivität und niedrigem Nebenwirkungsrisiko [LL1]
• Initialdosen ≤ 7,5 mg/d sollen wegen zumeist unzureichender Wirksamkeit nicht eingesetzt werden; Initialdosen > 30 mg/d sind bei isolierter PMR wegen fehlenden zusätzlichen Nutzens und höherer Toxizität (Schädlichkeit) ebenfalls nicht empfohlen [LL1].
• Nach klinischem Ansprechen soll die Dosis kontinuierlich und individuell reduziert werden:
  • Reduktion auf 10 mg/d innerhalb von 4-8 Wochen bzw. 1-2 Monaten [LL1, LL2]
  • anschließend bei stabiler Remission Reduktion um etwa 1 mg alle 4 Wochen bis zum vollständigen Absetzen [LL1]
  • Ziel: Beendigung der Glucocorticoidtherapie innerhalb eines Jahres [LL1, LL2]
• Nichtsteroidale Antirheumatika sind zur primären Behandlung der PMR deutlich weniger wirksam als Glucocorticoide und sollen diese nicht ersetzen [LL1].

Rezidiv

• Bei einem Rezidiv soll die Glucocorticoidtherapie wieder aufgenommen bzw. die Dosis mindestens auf die zuletzt wirksame Prä-Rezidiv-Dosis erhöht werden [LL1, LL2].
• Anschließend erneute individualisierte Dosisreduktion; gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie innerhalb von 4-8 Wochen zurück auf die Dosis, bei der das Rezidiv aufgetreten war [LL1].
• Rezidive sind häufig: Eine Metaanalyse ergab innerhalb des ersten Behandlungsjahres eine gepoolte Rezidivrate von 43 %. Gleichzeitig erhielten 77 % der Patienten nach einem Jahr und 51 % nach zwei Jahren weiterhin Glucocorticoide [2].
• Bei rezidivierendem, refraktärem oder Glucocorticoid-abhängigem Verlauf ist eine Glucocorticoid-sparende Begleittherapie zu erwägen bzw. leitliniengerecht einzusetzen [LL1, LL2].

Glucocorticoid-sparende Therapie

• Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitoren: derzeit am besten etablierte gezielte Glucocorticoid-sparende Therapie [4, 5, 9, LL1, LL2].
  • Bei rezidivierender PMR soll gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie zusätzlich zu Glucocorticoiden ein Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitor eingesetzt werden [LL1].
  • Bei ausgewählten Patienten mit neu diagnostizierter PMR und hohem Risiko für Glucocorticoid-induzierte Nebenwirkungen kann eine Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition erwogen werden [LL1, LL2].
  • Sarilumab ist in der Europäischen Union zur Behandlung erwachsener Patienten mit PMR zugelassen, die unzureichend auf Corticosteroide angesprochen haben oder während der Corticosteroidreduktion ein Rezidiv erleiden [5, R1].
  • Tocilizumab ist bei isolierter PMR Off-Label-Use; randomisierte Studien und eine Metaanalyse zeigen jedoch eine höhere Rate Glucocorticoid-freier Remissionen und eine geringere kumulative Glucocorticoid-Exposition [4, LL1, LL2].
• Methotrexat: Alternative zur Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition [3, 6, LL1, LL2].
  • Ältere randomisierte Studien mit überwiegend 7,5-10 mg/Woche zeigten einen moderaten und teilweise heterogenen Glucocorticoid-sparenden Effekt [3].
  • Eine 2026 publizierte randomisierte, placebokontrollierte Studie mit Methotrexat 25 mg/Woche bei kürzlich diagnostizierter PMR zeigte nach 52 Wochen eine Glucocorticoid-freie Remission bei 80 % versus 46 % unter Placebo [6].
  • Diese aktuelle Studie stärkt die Evidenz für Methotrexat deutlich; sie erschien jedoch nach den Evidenzzeiträumen der aktuellen deutsch-österreichisch-schweizerischen und EULAR-Empfehlungen und konnte deren formale Therapiehierarchie daher noch nicht beeinflussen.
• Rituximab: kann gemäß deutsch-österreichisch-schweizerischer S2e-Leitlinie alternativ zur Interleukin-6-Rezeptorblockade erwogen werden [7, LL1].
  • Die Evidenz beruht auf einer kleinen randomisierten Studie mit 47 Patienten und ist wesentlich begrenzter als für die Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition.
  • Anwendung bei PMR als Off-Label-Use.

Neue Evidenz zur Interleukin-17A-Inhibition

• Secukinumab zeigte in der 2026 publizierten Phase-III-Studie REPLENISH bei 381 Patienten mit kürzlich rezidivierter PMR eine signifikante Wirksamkeit und einen Glucocorticoid-sparenden Effekt [8]:
  • anhaltende Remission in Woche 52: 41,2 % unter 300 mg und 40,6 % unter 150 mg versus 20,4 % unter Placebo; jeweils p < 0,001
  • adjustierte mittlere kumulative jährliche Glucocorticoid-Dosis: 1.603,7 mg unter 300 mg, 1.683,2 mg unter 150 mg und 2.093,0 mg unter Placebo
  • alle Behandlungsgruppen erhielten zusätzlich ein über 24 Wochen ausgeschlichenes Prednisonregime
  • schwere unerwünschte Ereignisse: 13,5 %, 15,9 % bzw. 14,2 %
• Die nahezu identischen Remissionsraten unter 150 mg und 300 mg erlauben bislang keinen Nachweis eines klinisch relevanten Zusatznutzens der höheren Dosis [8].
• REPLENISH wurde nach Abschluss der Evidenzrecherchen sowohl der deutsch-österreichisch-schweizerischen S2e-Leitlinie als auch der 2025-EULAR-Empfehlungen publiziert und konnte daher in diesen Empfehlungen noch nicht berücksichtigt werden [8, 9, LL1, LL2].
• Secukinumab ist bei PMR derzeit noch nicht zugelassen; die Anwendung stellt einen Off-Label-Use dar. Eine Erweiterung der europäischen Zulassung um die PMR-Indikation befindet sich gegenwärtig im regulatorischen Bewertungsverfahren [R2].
• Damit ist Secukinumab trotz positiver Phase-III-Daten derzeit noch keine leitlinienetablierte Standardtherapie und sollte nicht mit der etablierten bzw. zugelassenen Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition gleichgesetzt werden.

Therapiedauer

• Nach EULAR soll bei unkomplizierter PMR die Glucocorticoidtherapie innerhalb eines Jahres beendet werden [LL2].
• Die deutsch-österreichisch-schweizerische S2e-Leitlinie nennt als anzustrebende Dauer ausschließlich der Glucocorticoidtherapie:
  • bei Glucocorticoid-Monotherapie: höchstens 1 Jahr
  • bei begleitender Biologikatherapie: höchstens 16 Wochen
  • bei Begleittherapie mit Methotrexat: individualisierte Verkürzung auf 6-8 Monate [LL1]
• Beachte: Die Angaben von 16 Wochen bzw. 6-8 Monaten beziehen sich auf die Dauer der Glucocorticoidtherapie, nicht auf die Dauer der Biologika- bzw. Methotrexattherapie. Die entsprechende Empfehlung zur Therapiedauer beruht ausdrücklich auf Expertenmeinung, da keine Studien unterschiedliche Glucocorticoid-Behandlungsdauern direkt verglichen haben [LL1].
• Die Dauer der Glucocorticoid-sparenden Therapie wird individuell nach Krankheitsaktivität, Rezidivrisiko, Verträglichkeit und der jeweiligen Fachinformation bzw. Evidenz festgelegt.

Verlaufskontrolle

• Bis zum Erreichen der Remission: klinische und laborchemische Kontrollen etwa alle 1-4 Wochen [LL1].
• Bei stabiler Remission: etwa alle 3-6 Monate [LL1].
• Nach Absetzen der Therapie: Kontrollintervalle individuell [LL1].
• Die Verlaufskontrolle soll Symptome, klinische Befunde, Akute-Phase-Parameter, Nebenwirkungen der Therapie, Begleiterkrankungen und Hinweise auf eine Riesenzellarteriitis berücksichtigen [LL1, LL2].
• Unter Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition werden C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) pharmakologisch supprimiert; normale Entzündungsmarker schließen dann klinische Krankheitsaktivität bzw. ein Rezidiv nicht zuverlässig aus. Der klinischen Beurteilung kommt besondere Bedeutung zu [LL1].
• Bei fehlender therapeutischer Wirksamkeit soll nicht lediglich die Immunsuppression (Unterdrückung der körpereigenen Abwehr) eskaliert, sondern zunächst die Diagnose erneut überprüft werden [LL2].

Begleittherapien

• Prävention und Behandlung einer Glucocorticoid-induzierten Osteoporose entsprechend individuellem Frakturrisiko (Risiko für Knochenbrüche) und den hierfür geltenden Leitlinien.
• Regelmäßige Kontrolle Glucocorticoid-assoziierter Risiken und Komplikationen, insbesondere Glucosestoffwechsel, Blutdruck, Körpergewicht, Infektionsrisiko, Osteoporose sowie ophthalmologische (die Augen betreffende) Komplikationen.
• Älteren bzw. gebrechlichen Patienten soll ein individualisiertes körperliches Trainingsprogramm angeboten werden [LL1].
• Eine routinemäßige Gabe von Acetylsalicylsäure zur Behandlung oder Komplikationsprophylaxe der isolierten PMR ist nicht indiziert. Eine antithrombotische Therapie (Behandlung zur Hemmung der Blutgerinnselbildung) erfolgt nur bei einer eigenständigen kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffenden) bzw. vaskulären Indikation.

Wirkstoffe (Hauptindikation)

Glucocorticoide

• Wirkweise: genomische und nichtgenomische antiphlogistische (entzündungshemmende) sowie immunsuppressive Wirkung mit Hemmung zahlreicher proinflammatorischer (entzündungsfördernder) Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems) und Entzündungssignalwege
• Indikationen: Remissionsinduktion (Herbeiführung eines Nachlassens der Krankheitszeichen) nach gesicherter PMR-Diagnose; Behandlung eines Rezidivs [LL1, LL2]
• Kontraindikationen: bei zwingender Indikation überwiegend relative Kontraindikationen (Gründe gegen eine Behandlung); besondere Nutzen-Risiko-Abwägung insbesondere bei schwer kontrollierbarem Diabetes mellitus, schwerer Osteoporose, Glaukom und aktiven Infektionen
• Dosierungshinweise: niedrigste wirksame Dosis und kürzestmögliche Therapiedauer; nach längerfristiger Anwendung kein abruptes Absetzen
• Nebenwirkungen: Osteoporose und Frakturen (Knochenbrüche), Diabetes mellitus, Hypertonie (Bluthochdruck), Gewichtszunahme, Hautatrophie (Verdünnung der Haut), Myopathie (Muskelerkrankung), Katarakt (grauer Star), Glaukom, Infektionen, neuropsychiatrische Nebenwirkungen (Auswirkungen auf Nervensystem und Psyche) sowie Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (Unterdrückung des hormonellen Regelkreises zwischen Gehirn und Nebennierenrinde)

Interleukin-6-Rezeptor-Inhibitoren

• Wirkweise: Blockade des Interleukin-6-Rezeptors mit Hemmung Interleukin-6-vermittelter inflammatorischer Signalwege
• Indikationen: insbesondere rezidivierende bzw. refraktäre PMR oder unzureichendes Ansprechen auf Glucocorticoide; individuell bei neu diagnostizierter PMR und hohem Risiko Glucocorticoid-induzierter Nebenwirkungen [LL1, LL2]
• Kontraindikationen: aktive schwere Infektionen; Therapieeinleitung bei relevanter Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen) oder Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) vermeiden; besondere Vorsicht bei Divertikulitis (Entzündung von Ausstülpungen des Dickdarms) bzw. erhöhtem Risiko gastrointestinaler Perforationen (Durchbrüche im Magen-Darm-Trakt)
• Dosierungshinweise: vor Therapiebeginn insbesondere Screening auf Tuberkulose und chronische Virushepatitiden sowie Kontrolle von Blutbild und Leberparametern
• Nebenwirkungen: Infektionen, Neutropenie, Thrombozytopenie, Transaminasenerhöhung, Hyperlipidämie (erhöhte Blutfettwerte), Reaktionen an der Injektionsstelle und selten gastrointestinale Perforation
• Monitoring: Blutbild, Transaminasen und Lipidprofil; C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) sind unter Interleukin-6-Rezeptorblockade zur Beurteilung der Krankheitsaktivität nur eingeschränkt verwertbar.

Methotrexat

• Wirkweise: antimetabolische (in den Zellstoffwechsel eingreifende) und immunmodulatorische (das Immunsystem beeinflussende) Wirkung; bei niedriger wöchentlicher Dosierung insbesondere Verstärkung antiinflammatorischer Adenosinsignalwege
• Indikationen: Glucocorticoid-sparende Begleittherapie bei ausgewählten Patienten mit erhöhtem Rezidiv- bzw. Glucocorticoid-Toxizitätsrisiko; Alternative zur Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition [LL1, LL2]
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, relevante Lebererkrankung, schwere Niereninsuffizienz (stark eingeschränkte Nierenfunktion), ausgeprägte Zytopenien (Mangel an Blutzellen), schwere aktive Infektion und relevante Immundefizienz (Abwehrschwäche)
• Dosierungshinweise: ausschließlich 1-mal wöchentlich; Dosis individualisiert nach Nierenfunktion, Alter und Verträglichkeit; Folsäuresubstitution zeitversetzt entsprechend etabliertem Methotrexat-Regime
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut), Transaminasenerhöhung, Hepatotoxizität (Leberschädigung), Myelosuppression (Hemmung der Blutbildung im Knochenmark), Infektionen und selten Methotrexat-Pneumonitis (entzündliche Lungenerkrankung durch Methotrexat)
• Monitoring: Blutbild, Transaminasen und Nierenfunktion vor und regelmäßig während der Therapie

B-Zell-depletierende Therapie

• Wirkweise: Bindung an CD20-positive B-Lymphozyten (bestimmte weiße Blutkörperchen) mit B-Zell-Depletion (Verminderung dieser Abwehrzellen)
• Indikationen: Glucocorticoid-sparende Alternative bei ausgewählten Patienten, insbesondere wenn eine Interleukin-6-Rezeptor-Inhibition nicht geeignet ist [LL1]
• Kontraindikationen: schwere aktive Infektionen, schwere Immundefizienz und Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff bzw. Bestandteile des Arzneimittels
• Dosierungshinweise: für PMR existiert kein zugelassenes Dosierungsschema; vor Therapie insbesondere Hepatitis-B-Screening und Bestimmung der Immunglobuline
• Nebenwirkungen: Infusionsreaktionen (Reaktionen während oder nach einer Infusion), Infektionen, Hypogammaglobulinämie (Mangel bestimmter Antikörper), Zytopenien; sehr selten progressive multifokale Leukenzephalopathie (schwere fortschreitende Erkrankung des Gehirns)

Interleukin-17A-Inhibitor

• Wirkweise: selektive Neutralisation von Interleukin-17A
• Indikationen: derzeit keine zugelassene PMR-Indikation; in REPLENISH bei kürzlich rezidivierter PMR untersucht [8]
• Kontraindikationen: klinisch relevante aktive Infektionen und schwere Überempfindlichkeit; besondere Vorsicht bei chronisch-rezidivierenden Infektionen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (lang andauernde entzündliche Erkrankungen des Darms)
• Dosierungshinweise: für PMR besteht derzeit kein zugelassenes Dosierungsschema; die Phase-III-Studie untersuchte 150 mg und 300 mg s.c. alle 4 Wochen [8]
• Nebenwirkungen: insbesondere Infektionen der oberen Atemwege, Harnwegsinfektionen, Pilzinfektionen und Überempfindlichkeitsreaktionen; mögliche Manifestation (erstmaliges Auftreten) bzw. Exazerbation (Verschlechterung) chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen
• Beachte: die positive Phase-III-Evidenz ist neuer als die aktuellen Leitlinien. Secukinumab ist deshalb derzeit als vielversprechende neue, aber noch nicht leitlinienetablierte Glucocorticoid-sparende Therapie einzuordnen.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Sehnen, Bändern und Faszien sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Eisen, Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Curcumin, Bromelain aus Ananas-Extrakt)
• Weitere Vitalstoffe (Chondroitinsulfat, Glucosaminsulfat, Kollagene)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

1. Våben CS, Nielsen AW, Nielsen MK et al.: The effect of prednisolone initiation and short-term discontinuation on the clinical assessment of polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford). 2025;64(8):4756-4760. doi: 10.1093/rheumatology/keaf170
2. Floris A, Piga M, Chessa E et al.: Long-term glucocorticoid treatment and high relapse rate remain unresolved issues in the real-life management of polymyalgia rheumatica: a systematic literature review and meta-analysis. Clin Rheumatol. 2022;41(1):19-31. doi: 10.1007/s10067-021-05819-z
3. Song GG, Lee YH: Methotrexate for treating polymyalgia rheumatica: A meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Clin Pharmacol Ther. 2021;59(5):366-371. doi: 10.5414/CP203901
4. Baral B, Parajuli M, Pinilla J et al.: Efficacy and Safety of Tocilizumab in Polymyalgia Rheumatica: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. ARP Rheumatol. 2025;4(2):145-153. doi: 10.63032/HYAU2255
5. Spiera RF, Unizony S, Warrington KJ et al.: Sarilumab for Relapse of Polymyalgia Rheumatica during Glucocorticoid Taper. N Engl J Med. 2023;389(14):1263-1272. doi: 10.1056/NEJMoa2303452
6. Bolhuis TE, Kooijman NESEP, Marsman DE et al.: Results of a 1-year randomised double-blind placebo-controlled trial with methotrexate 25 mg/week in recently diagnosed polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 2026;85(4):761-770. doi: 10.1016/j.ard.2025.11.025
7. Bolhuis TE, Marsman DE, den Broeder AA et al.: 1-year results of treatment with rituximab in polymyalgia rheumatica: an extension study of a randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet Rheumatol. 2023;5(4):e208-e214. doi: 10.1016/S2665-9913(23)00032-2
8. Stone JH, Buttgereit F, Saraux A et al.: Phase 3 Trial of Secukinumab in Polymyalgia Rheumatica. N Engl J Med. 2026;395(7):637-647. doi: 10.1056/NEJMoa2602567
9. Dey M, Misra DP, Bartoletti A et al.: A systematic literature review to inform the 2025 EULAR recommendations for the management of polymyalgia rheumatica and primary large vessel vasculitis: management of disease including relapse and complications. EULAR Rheumatol Open. 2026;100184. doi: 10.1016/j.ero.2026.100184

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S2e-Leitlinie: Behandlung der Polymyalgia rheumatica. (AWMF-Registernummer 060-006), Update 2024, Stand April 2025. Langfassung [LL1]
2. Mukhtyar CB, Nikiphorou E, Bartoletti A et al.: 2025 EULAR recommendations for the management of polymyalgia rheumatica and primary large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis. 2026 Jul 21:S0003-4967(26)00357-2. doi: 10.1016/j.ard.2026.06.009. [LL2]
3. European Medicines Agency (EMA): Kevzara (sarilumab) – EPAR/Product Information; zugelassene Indikation Polymyalgia rheumatica bei unzureichendem Ansprechen auf Corticosteroide oder Rezidiv während des Corticosteroid-Taperings. EMA [R1]
4. European Medicines Agency (EMA): Cosentyx (secukinumab) – Verfahren zur Erweiterung der therapeutischen Indikation auf Polymyalgia rheumatica, 2026. EMA [R2]