Ursachen
Pseudomembranöse Enterokolitis

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Clostridium difficile ist ein obligat anaerobes grampositives Stäbchenbakterium. Durch die Bildung von Sporen hat es eine hohe Toleranz gegenüber viele chemische und mechanische Reize.

Die Ribotypen 014 und 020 führen in der Regel zu einer milderen Infektion.
Die Ribotypen 027, 017 (toxinproduzierend) und 078 (toxinproduzierend) können zu schweren Krankheitsverläufen führen.

Clostridium difficile kann die beiden folgenden Toxine bilden, Toxin A (Enterotoxin) und Toxin B (Zytotoxin). Ob es allerdings zu einer Toxinausschüttung kommt, hängt maßgeblich vom Zustand der intestinalen Mikrobioms (Darmflora) des jeweiligen Patienten ab.
Das Enterotoxin führt zur vermehrten Flüssigkeits- und Elektrolytsekretion.
Das Zytotoxin schädigt die Darmschleimhaut.

Die Genese (Ursache) der Clostridium-difficile-Infektion (CDI) ist multifaktoriell.

Ätiologie (Ursachen)

Krankheitsbedingte Ursachen

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Immunsuppression, nicht näher bezeichnet

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Dysbisoe (Störung der Darmflora), nicht näher bezeichnet

Weiteres

  • Besuch einer Notfallaufnahme [2]
  • Schwere Grunderkrankung, nicht näher bezeichnet
  • ≥ 2 Komorbiditäten (Begleiterkrankungen)
  • Hospitalisierung bzw. stattgehabte Hospitalisierung innerhalb der letzten 3 Monate bzw. Unterbringung in Gemeinschaftseinrichtungen des Gesundheitssystems/Langzeitpflegeeinrichtungen
  • Abdominalchirurgische (bauchchirurgische) Eingriffe
  • Ambulante Eingriffe [2]
  • Dentale Eingriffe [2]
  • Stattgehabte C.-difficile-Infektion
  • Zustand nach Antibiotikatherapie innerhalb der letzten 3 Monate

Medikamente

  • Antibiotika* (Wirkstoffe, die gegen bakterielle Infektionen wirken); Hauptrisiko für die Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhoe ist eine aktuelle oder stattgefundene Antibiotikatherapie innerhalb der letzten 3 Monate; vier Wochen nach Antibiotikatherapie; 40-60 % der Fälle; vor allem:
    • Hohes Risiko
      • Ampicillin
      • Aminopenicilline (Amoxicillin)
      • Cephalosporine (Cefoxitin, Ceftazidim, Ceftriaxon, Cefuroxim)
      • Chinolone/Fluorchinolone/Gyrasehemmer (Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Nalidixinsäure, Norfloxacin, Lomefloxacin, Levofloxacin, Ofloxacin)
      • Lincosamide (Clindamycin)
    • Mittleres Risiko
      • Imipenem
      • Carbapeneme (Imipenem)
      • Tetracycline (Doxycyclin, Minocyclin, Tetracyclin)
      • Trimethoprim
    • Geringes Risiko
      • Aminoglycoside (Amikacin, Apramycin, Geneticin (G418), Gentamicine, Kanamycin, Netilmicin, Neomycin, Paromomycin, Spectinomycin, Streptomycin, Tobramycin)
      • β-Lactam-Antibiotikum (Piperacillin)
      • Breitspektrum-Penicilline (Mezlocillin, Ticarcillin)
      • Glykopeptid-Antibiotika (Vancomycin)
      • Makrolide (Azithromycin, Erythromycin, Clarithromycin, vor allem Clarithromycin und Azithromacin)
  • H2-Antihistaminika (H2-Rezeptor-Antagonisten, H2-Antagonisten, Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten; Wirkstoffe, die u. a. die Produktion der Magensäure hemmen) – Cimetidin, Famotidin, Lafutidin, Nizatidin, Ranitidin, Roxatidin
  • Nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAID, NSAR; sind Schmerzmittel mit schmerzstillenden, fiebersenkenden und entzündungshemmenden Eigenschaften) wie Ibuprofen, Diclofenac
  • Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol
    Cave! Keine Dauertherapie mit PPI; diese führen zu einem 3-fachen Risiko für eine schwere Darminfektion mit C. difficile [1].

*Da Clostridium difficile resistent gegen fast alle Breitspektrumantibiotika ist, kann es unter einer antibiotischen Therapie zu einer Vermehrung dieses Keims kommen.

Literatur

  1. Wei L et al.: Acid suppression medications and bacterial gastroenteritis: a population-based cohort study. Br J Clin Pharmacol. 2017 Jan 5. doi: 10.1111/bcp.13205. 
  2. Guh AY et al.: Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study. Open Forum Infectious Diseases, online 26. Oktober 2017, https://doi.org/10.1093/ofid/ofx171
     
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