Folgeerkrankungen
Schädel-Hirn-Trauma

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Schädel-Hirn-Trauma mit bedingt sein können:

Atmungssystem (J00-J99)

  • ARDS (adult respiratory distress syndrome) ‒ akutes Lungenversagen ("Schocklunge")

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

  • Blutgerinnungsstörungen, nicht näher bezeichnet

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Hypophyseninsuffizienz ‒ Unterfunktion der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse)
  • Inadäquate ADH-Sekretion (antidiuretisches Syndrom)

Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen und zur Inanspruchnahme des Gesundheitswesens führen (Z00-Z99)

  • Suizid (Selbsttötung) (1,9-faches Risiko) [11]

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Herzkreislaufversagen
  • Ischämischer Insult (Schlaganfall) (ca. 25-33 % der Patienten)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99) 

  • Hirnabszess ‒ abgekapselte Eiteransammlung im Gehirn
  • Infektionen, nicht näher bezeichnet 
  • Meningitis (Hirnhautentzündung)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Magenulzerationen (Magengeschwüre)

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Apallisches Syndrom (Dezerebrationssyndrom) ‒ Funktionsausfall des Großhirns
  • Chronisch traumatische Enzephalopathie ("Störung der Gehirnfunktion") – durch repetitive leichte SHT
  • Epilepsie
  • Fatigue-Syndrom (möglicherweise auf Grund von Depressionen, Angstzuständen und Schlafstörungen nach einem STH) – Studien weisen darauf hin, dass auch ein verkürzter REM (Rapid Eye Movement)-Anteil im Schlaf und eine verminderte Melatonin-Produktion eine Rolle spielen könnten [1]
  • Gedächtnisstörungen 
  • Hirnnervenverletzungen
  • Hirnödem ‒ Hirnschwellung als Folge einer zerebralen Volumen- und Druckzunahme
  • Hydrocephalus (Wasserkopf; krankhafte Erweiterung der liquorgefüllten Flüssigkeitsräume (Hirnventrikel) des Gehirns)
  • Intrakranielle Blutungen (Hirnblutungen)
    Beachte:Intrakranielle Blutungen können unter Antikoagulantien verzögert auftreten; Patienten mit DOAK-Therapie und stumpfem Schädel-Hirn-Trauma sollten zwölf Stunden nach dem Unfall erneut ein Schädel-CT erhalten. [5]
    • Epiduralblutung
      • arterielles Epiduralhämatom – Riss arterieller Gefäße (A. meningea media) innen auf dem Schädelknochen; typisch ist ein symptomarmes oder symptomfreies Intervall (welches auch fehlen kann!), Latenz: Minuten bis Stunden. Fortschreitende Blutung mit zunehmenden Druck auf die Dura mater (harte Hirnhaut) und das Gehirn nach innen.
        Symptome: Nausea (Übelkeit)/Erbrechen, in 20-25 % der Fälle initiale Bewusstlosigkeit gefolgt von einem mehrstündigen wachen Intervall und einer erneuten Bewusstlosigkeit; Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite; Trepanation ("Öffnung des Schädels") erforderlich!
      • venöses Frakturhämatom – es sickert venöses Blut aus dem Frakturspalt (Bruchspalt) in den Epiduralraum; die Blutung ist, wenn progredient, dann nur langsam und gering.
    • Subduralblutung (Subduralhämatom; subdurales Hämatom, SDH) – Hämatom (Bluterguss) unter (lat. sub) der harten Hirnhaut zwischen Dura mater und Arachnoidea
      • akutes subdurales Hämatom
        Symptome: Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit
      • chronisches subdurales Hämatom
        Symptome: uncharakteristische Beschwerden wie beispielsweise Druckgefühl im Kopf, Cephalgie (Kopfschmerzen), Vertigo (Schwindel), Einschränkung bzw. Verlust von Orientierung und Konzentrationsfähigkeit
    • Subarachnoidalblutung – Blutung unter der Arachnoidea (Spinnenhaut)
      Leitsymptom: Donnerschlagkopfschmerz/Vernichtungskopfschmerz (plötzliches Kopfschmerzereignis) mit Nausea (Übelkeit)/Erbrechen
  • Konzentrationsstörungen
  • Locked-in-Syndrom ‒ vollständige Lähmung mit Ausnahme der Augenmuskulatur bei vollständig erhaltenem Bewusstsein
  • Morbus Alzheimer
  • Morbus Parkinson – Patienten mit Trauma im Alter ≥ 55 Lebensjahr haben ein um 44 % erhöhtes Risiko für die Entstehung von Morbus Parkinson innerhalb der nächsten 5 bis 7 Jahre [3]
  • Paresen (Lähmungen), nicht näher bezeichnet
  • Postkommotionelles Syndrom (PCS; Synonym: chronisches posttraumatisches Syndrom (CPS)) bzw. postkontusionelle Beschwerden mit Kopfschmerzen, Schwindel, Konzentrationsstörungen etc; kann Wochen bis Jahre anhalten [auch möglich bei Patienten mit leichtem SHT)
  • Psychose
  • "Second impact syndrome" (SIS) – Erleiden eines zweiten Traumas, bevor die Folgen des ersten vollständig abgeklungen sind; dabei kann ein geringfügiges Trauma schnell zu einem malignen Hirnödem ("Hirnschwellung) führen; deshalb strenge Einhaltung der Richtlinie: kein Wettkampf mehr am selben Tag ("no return to play the same day"); siehe dazu unter "Weitere Therapie/Rehabilitation"
  • Verhaltensveränderungen

*Unter Clopidogrel gehäuft intrakranielle Blutungen/Blutungen innerhalb des Schädels – auch bei leichten SHT [2]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

  • Cephalgie (Kopfschmerzen) – posttraumatische Kopfschmerzen (PTH, "post-traumatic-headache") (10-95 %) [6-8]
    • Risikofaktoren, die die Entwicklung eines PTH begünstigen sind [9]
      • Schweregrad des SHT
      • jüngeres Alter
      • weibliches Geschlecht
      • Auffälligkeiten im CT
      • Kopfschmerzen bereits in der Notaufnahme

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

  • Pneumenzephalon ‒ Eindringen von Luft in den Schädel
  • Posttraumatisches Koma – ausgelöst durch eine Hirnstammfunktionsstörung

Prognosefaktoren

  • Für ein schlechtes Ergebnis (Tod oder Behinderung) bei einem GCS-Wert von 3 sprechen [10]:
    • Erhöhter intrakranieller Druck
    • Beidseitig keine Pupillenrekation
    Jeder siebte Patient hat gute Chancen, ohne größere Einschränkungen zu überleben.

Risikofaktoren für das Auftreten intrakranieller Verletzungsfolgen

Gemäß einer Metaanalyse hängt das Auftreten intrakranieller Verletzungsfolgen maßgeblich von verschiedenen Risikofaktoren ab. Für Erwachsene ergaben sich folgende positiven Likelihood Ratios (+LR; gibt an, um wie viel mal häufiger ein positives Testresultat bei Personen mit Erkrankung/Risikofaktoren vorkommt im Vergleich zu Personen ohne Erkrankung/Risikofaktoren.) bezüglich intrakranieller Verletzungsfolgen [4]:

Likelihood Ratio (LR) Risikofaktoren
+LR > 10 Impressionsfraktur des Schädels (Verletzung, bei der der Schädelknochen eingedrückt wurde), Schädelbasisfraktur, radiologisch nachgewiesene Schädelfraktur oder posttraumatischer Krampfanfall
+LR 5-10 Fokal-neurologisches Defizit, persistierendes Erbrechen, abnehmende Glasgow Come Scale (GCS) oder früherer neurochirurgischer Eingriff
+LR 2–5 Sturz, Gerinnungsstörung, chronischer Alkoholkonsum, Alter > 60 Jahre, Kollision als Fußgänger mit Kraftfahrzeug, jeder Krampfanfall, nicht näher definiertes Erbrechen, Amnesie, GCS < 15 Punkte

Beachte: Bewusstlosigkeit und Kopfschmerzen als isolierte Kriterien stellen keine relevanten Risikofaktoren dar.

Literatur

  1. Ponsford JL et al.: Fatigue and sleep disturbance following traumatic brain injury – their nature, causes, and potential treatments. J Head Trauma Rehabil. 2012 May-Jun;27(3):224-33. doi: 10.1097/HTR.0b013e31824ee1a8.
  2. Levine M et al.: Risk of intracranial injury after minor head trauma in patients with pre-injury use of clopidogrel. Am J Emerg Med 2013; doi: 10.1016/j.ajem.2013.08.063
  3. Gardner RC et al.: Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson's disease. Ann Neurol. 2015 Feb 27. doi: 10.1002/ana.24396
  4. Pandor A, Goodacre S, Harnan S, Holmes M, Pickering A, Fitzgerald P, Rees A, Stevenson M (2011) Diagnostic management strategies for adults and children with minor head injury: a systematic review and an economic evaluation. Health Technol Assess. 2011 Aug;15(27):1-202. doi: 10.3310/hta15270.
  5. Smith AT et al.: Delayed Intracranial Hemorrhage after Head Trauma in Patients on Directacting Oral Anticoagulants. Am J Emerg Med 2016, online 15. August; doi: 10.1016/j.ajem.2016.08.024
  6. Uomoto JM, Esselman PC: Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 61-4.
  7. Beetar JT, Guilmette TJ, Sparadeo FR, et al.: Sleep and pain complaints in symptomatic traumatic brain injury and neurologic populations. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77: 1298-302.
  8. Lahz S, Bryant RA: Incidence of chronic pain following traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77 (9): 889-91
  9. Hong CK, Joo JY, Shim YS: The course of headache in patients with moderate-to-severe headache due to mild traumatic brain injury: a retrospective cross-sectional study. J Headache Pain 2017; 18 (1): 48 doi: 10.1186/s10194-017-0755-9
  10. Sadaka F et al.: Is it possible to recover from traumatic brain injury and a Glasgow coma scale score of 3 at emergency department presentation? Am J Emerg Med 2018, online 17. Januar, https://doi.org/10.1016/j.ajem.2018.01.051
  11. Madsen T et al.: Association Between Traumatic Brain Injury and Risk of Suicide. JAMA. 2018;320(6):580-588. doi:10.1001/jama.2018.10211
     
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