Folgeerkrankungen
Polyzystisches-Ovar-Syndrom (PCO-Syndrom)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch das Polyzystische-Ovar-Syndrom (PCO-Syndrom) mit bedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)  

  • Adipositas (Übergewicht) [Beachte: Ein Drittel der PCO-Patienten ist schlank!]
  • Diabetes mellitus Typ 2
  • Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung)
  • Metabolisches Syndrom*
  • Reduzierte Insulinsensitivität (Empfindlichkeit der Körperzellen bzw. der Insulinrezeptoren gegenüber Insulin) und Hyperinsulinämie (Vorliegen erhöhter Insulinwerte im Blut (Nüchterninsulin > 17 mU/l)) (50 % aller PCO-Patienten, unabhängig vom Körpergewicht) [5]
  • Gestörte Glukosetoleranz (Glucoseintoleranz/Insulinresistenz)

Kreislaufsystem (I00-I99)

  • Hypertonie (Bluthochdruck)

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Steatosis hepatis (Fettleber)

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

  • Osteopenie (Minderung der Knochendichte) [1]

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Endometriumkarzinom (Gebärmutterkrebs)
    • beim prämenopausalen Karzinom scheint eine engere Assoziation zum PCO-Syndrom zu bestehen [6]
    • Risiko für ein Endometriumkarzinom war bei prämenopausalen Patientinnen mit PCO-Syndrom um den Faktor 6,42 erhöht [8]
  • Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs)
    • Risikoerhöhung bei Frauen mit PCO-Syndrom vor dem 54. Lebensjahr; insbesondere für weniger aggressive endometrioide Ovarialkarzinome [7]
    • Risiko für ein Ovarialkarzinom war bei Patientinnen mit PCO-Syndrom um den Faktor 2,16 erhöht [8]
  • Nierenzellkarzinom (Hypernephrom) – prämenopausale Patientinnen (HR 4,57) [8]
  • Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs) – prämenopausale Patientinnen (HR 6,68) [8]

Hinweis: Der Risikozuwachs für die oben genannten Tumorarten war nur bis zum Eintritt der Menopause (in Schweden im Mittel mit ca. 51 Jahren) um relative 22 % erhöht (bei den Älteren nur um 1 %) [8].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Depression – Töchter von PCO-Patientinnen leiden wie ihre Mütter häufiger unter Depression; tierexperimentelle Studien machen dafür erhöhte Androgen-Konzentration im Blut der Mutter während der Schwangerschaft verantwortlich [3].
  • Insomnie (Schlafstörungen) [2]

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

  • Abort (Fehlgeburt)
  • Frühgeburt (2,20-fach; CI 1,59-3,04) [4]
  • Gestationsdiabetes (GDM; Diabetes in der Schwangerschaft) (2,82-fach; CI 1,94-4,11) [4]
  • Makrosomie (large for gestational age, LGA) (1,56-fach; CI 0,92-2,64) [4]
  • Präeklampsie ((EPH-Gestose oder proteinurische Hypertonie) (4,23-fach; CI 2,77-6,46) [4]
  • Schwangerschaftsinduzierter Hypertonie/Bluthochdruck (SIH) (4,07-fach; CI 2,75-6,02) [4]
  • Wachstumsretardierung (small for gestational age, SGA)) (2,62-fach; CI 1,35-5,10) [4]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Anovulatorische Zyklen (Zyklen ohne Eisprung; ca. 30 %)
  • Subfertilität (40-90 %)
  • Zyklusstörungen wie Oligo- oder Amenorrhoe (Oligomenorrhoe: Blutungsintervall > 35 Tage und ≤ 90 Tage); Amenorrhoe:  keine Menstruationsblutung seit > 90 Tage (sekundäre Amenorrhoe))

Operationen

  • Sectio caesarea (Kaiserschnitt) (1,41-fach; CI 0,96-2,07) [4]

* Das metabolische Syndrom wird durch die folgenden gemeinsam vorliegenden Kriterien definiert:

  • Adipositas – Übergewicht mit erhöhtem Taillenumfang (≥ 94 cm beim Mann; ≥ 80 cm bei der Frau)
  • Erhöhte Nüchternblutzuckerwerte** – ≥ 100 mg/dl oder ≥ 5,6 mmol/L
  • Hypertonie – Bluthochdruck mit Werten > 130/85 mmHg
  • Hypertriglyzeridämie (VLDL-Triglyceride) – erhöhte Blutfettwerte ( ≥ 150 mg/dl)
  • Erniedrigtes HDL-Cholesterin – sogenanntes "gutes Cholesterin" ( < 40 mg/dl beim Mann; < 50 mg/dl bei der Frau)

** Patientinnen mit PCO-Syndrom gelten als Hochrisikogruppe für metabolische Störungen. Es sollte deshalb im Sinne der Primärprävention eines Diabetes mellitus Typ 2 als Screeningverfahren ein 75 oGTT (oraler Glukosetoleranztest) durchgeführt und in 3-5jährigen Abständen wiederholt werden.

Literatur

  1. Katulski K, Slawek S, Czyzyk A, Podfigurna-Stopa A, Paczkowska K, Ignaszak N, Podkowa N, Meczekalski B: Bone mineral density in women with polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest. 2014 Sep 23.
  2. Moran LJ, March WA, Whitrow MJ, Giles LC, Davies MJ, Moore VM: Sleep disturbances in a community-based sample of women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2014 Nov 28. pii: deu318
  3. Hu M et al.: Maternal testosterone exposure increases anxiety-like behavior and impacts the limbic system in the offspring. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015; doi: 10.1073/pnas.1507514112
  4. Kjerulff LE, Sanchez-Ramos L, Duffy D: Pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011 Jun;204(6):558.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2011.03.021. Epub 2011 Mar 16.
  5. Dunaif A, Finegood DT (1996) Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 81(3):942-947
  6. Pillay OC, TeFong LF, Crow JC et al.: The association between polycystic ovaries and endometrial cancer. Hum Reprod 2006 Apr;21(4):924-9. Epub 2005 Dec 16.
  7. Barry JA, Aziza MM, Hardiman PJ: Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 2014 Sep-Oct;20(5):748-58. doi: 10.1093/humupd/dmu012. Epub 2014 Mar 30.
  8. Yin W et al.: Association Between Polycystic Ovary Syndrome and Cancer Risk. JAMA Oncol. 2019;5(1):106-107. doi:10.1001/jamaoncol.2018.5188
     
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