Muskelabbau, Wasting und Sarkopenie – pathophysiologische Zusammenhänge

Ungewollter Gewichtsverlust betrifft nicht nur das Fettgewebe, sondern häufig auch die fettfreie Masse, insbesondere die Skelettmuskulatur. Muskelabbau kann als isoliertes Phänomen auftreten, ist jedoch häufig Ausdruck komplexer metabolischer Veränderungen. Begriffe wie Wasting (krankheitsbedingter Auszehrungszustand) und Sarkopenie (altersassoziierter Muskelmassen- und Muskelkraftverlust) beschreiben unterschiedliche, jedoch miteinander verknüpfte Prozesse. Für die ernährungsmedizinische Praxis ist das Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie entscheidend, um gezielt gegenzusteuern.

Physiologische Grundlagen des Muskelstoffwechsels

Die Skelettmuskulatur ist ein hochaktives Stoffwechselorgan. Sie stellt nicht nur ein Bewegungsorgan dar, sondern fungiert auch als bedeutender Proteinspeicher und als endokrines Organ durch die Freisetzung von Myokinen (Botenstoffen aus der Muskulatur).

Der Muskelauf- und -abbau wird durch das Gleichgewicht zwischen:

• Muskelproteinsynthese (MPS): Aufbau neuer Muskelproteine
• Muskelproteinabbau (MPB): Abbau bestehender Muskelproteine

reguliert. Entscheidend ist die Netto-Proteinbilanz. Eine positive Bilanz führt zu Muskelaufbau, eine negative zu Muskelverlust.

Anabole (aufbauende) Stimuli sind:

• Aminosäuren, insbesondere Leucin
• Insulin
• Mechanische Belastung (Krafttraining)

Katabole (abbauende) Stimuli sind:

• Entzündungsmediatoren (z. B. Interleukin-6, TNF-α)
• Glukokortikoide (Stresshormone)
• Immobilisation
• Energiemangel

Muskelabbau bei Energiemangel und Untergewicht

Bei unzureichender Energiezufuhr entsteht eine negative Energiebilanz. Der Organismus reagiert adaptiv, indem er zunächst Glykogenspeicher (Kohlenhydratspeicher) mobilisiert. Bei anhaltendem Defizit werden vermehrt Aminosäuren aus der Muskulatur zur Glukoneogenese (Neubildung von Glukose) herangezogen.

Folgen sind:

• Abnahme der Muskelmasse
• Reduktion der Muskelkraft
• Verminderte Leistungsfähigkeit
• Erhöhte Infektanfälligkeit

Langfristig kann dies in ein klinisches Wasting-Syndrom übergehen, insbesondere bei chronischen Erkrankungen.

Wasting – krankheitsassoziierter Muskelverlust

Wasting beschreibt einen ungewollten Verlust von Körpergewicht und Muskelmasse im Rahmen chronischer Erkrankungen wie Tumorerkrankungen, chronischer Herzinsuffizienz oder COPD.

Pathophysiologisch spielen folgende Mechanismen eine zentrale Rolle:

• Chronische Inflammation (Entzündung): Zytokine aktivieren proteolytische Systeme wie das Ubiquitin-Proteasom-System (zellulärer Proteinabbauweg).
• Anorexie (Appetitlosigkeit): Verminderte Energie- und Proteinaufnahme.
• Insulinresistenz: Verminderte anabole Signalübertragung.
• Erhöhter Grundumsatz: Steigerung des Energieverbrauchs trotz reduzierter Nahrungsaufnahme.

Im Unterschied zur reinen Mangelernährung liegt beim Wasting häufig eine kombinierte Störung aus verminderter Zufuhr und gesteigertem Abbau vor.

Sarkopenie – altersassoziierter Muskelabbau

Die Sarkopenie ist definiert als fortschreitender Verlust von Muskelmasse und -funktion im Alter. Sie ist inzwischen als eigenständige Erkrankung klassifiziert (ICD-10: M62.84).

Wesentliche pathophysiologische Faktoren sind:

• Anabole Resistenz: Verminderte Reaktion der Muskelproteinsynthese auf Aminosäuren und Training.
• Hormonelle Veränderungen: Abnahme von Testosteron, Östrogen, Wachstumshormon und IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1).
• Mitochondriale Dysfunktion: Verminderte Energieproduktion in den Muskelzellen.
• Neuromuskuläre Degeneration: Verlust motorischer Einheiten.

Bereits ab dem 40. Lebensjahr kann die Muskelmasse um etwa 1 % pro Jahr abnehmen, die Muskelkraft sogar stärker.

Gemeinsame Signalwege: Entzündung, Insulinresistenz und mTOR

Ein zentraler molekularer Regulator der Muskelproteinsynthese ist der mTOR-Signalweg (mechanistic Target of Rapamycin). Er wird durch Aminosäuren, Insulin und mechanische Belastung aktiviert.

Bei Untergewicht, Wasting und Sarkopenie zeigen sich häufig:

• Verminderte mTOR-Aktivierung
• Aktivierung kataboler Signalwege (z. B. NF-κB)
• Erhöhte Aktivität proteolytischer Systeme

Chronische Entzündung und Insulinresistenz verstärken diese Prozesse. Dadurch entsteht eine persistierende negative Proteinbilanz.

Ernährungsphysiologische Konsequenzen

Aus pathophysiologischer Sicht ergeben sich mehrere therapeutische Ansatzpunkte:

• Erhöhte Proteinzufuhr: 1,2-1,5 g Protein/kg Körpergewicht pro Tag, bei Erkrankung ggf. mehr.
• Leucinreiche Proteinquellen: Aktivierung des mTOR-Signalwegs.
• Ausreichende Energiezufuhr: Vermeidung einer negativen Energiebilanz.
• Kombination mit Krafttraining: Mechanischer Stimulus als essenzieller anaboler Faktor.

Eine isolierte Kalorienzufuhr ohne ausreichende Proteinzufuhr kann zwar das Gewicht erhöhen, jedoch nicht gezielt Muskelmasse aufbauen.

Fazit

Muskelabbau, Wasting und Sarkopenie beruhen auf einer gestörten Balance zwischen Muskelproteinsynthese und -abbau. Energiemangel, chronische Entzündung, hormonelle Veränderungen und anabole Resistenz sind zentrale pathophysiologische Mechanismen. Für eine gezielte Therapie sind eine ausreichende Energie- und Proteinzufuhr sowie ein mechanischer Trainingsreiz essenziell. Eine frühzeitige ernährungsmedizinische Intervention kann funktionelle Einschränkungen und Folgeschäden reduzieren.

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Literatur

1. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, Cooper C, Landi F, Rolland Y, Sayer AA, Schneider SM, Sieber CC, Topinkova E, Vandewoude M, Visser M, Zamboni M; Writing Group for the European Working Group on Sarcopenia in Older People 2 (EWGSOP2), and the Extended Group for EWGSOP2. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019 Jan 1;48(1):16-31. doi: 10.1093/ageing/afy169.
2. Ebner N, Anker SD, von Haehling S. Recent developments in the field of cachexia, sarcopenia, and muscle wasting: highlights from the 12th Cachexia Conference. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020 Feb;11(1):274-285. doi: 10.1002/jcsm.12552.
3. Deutz NE, Bauer JM, Barazzoni R, Biolo G, Boirie Y, Bosy-Westphal A, Cederholm T, Cruz-Jentoft A, Krznariç Z, Nair KS, Singer P, Teta D, Tipton K, Calder PC. Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: recommendations from the ESPEN Expert Group. Clin Nutr. 2014 Dec;33(6):929-36. doi: 10.1016/j.clnu.2014.04.007.
4. Dent E, Morley JE, Cruz-Jentoft AJ, Arai H, Kritchevsky SB, Guralnik J, Bauer JM, Pahor M, Clark BC, Cesari M, Ruiz J, Sieber CC, Aubertin-Leheudre M, Waters DL, Visvanathan R, Landi F, Villareal DT, Fielding R, Won CW, Theou O, Martin FC, Dong B, Woo J, Flicker L, Ferrucci L, Merchant RA, Cao L, Cederholm T, Ribeiro SML, Rodríguez-Mañas L, Anker SD, Lundy J, Gutiérrez Robledo LM, Bautmans I, Aprahamian I, Schols JMGA, Izquierdo M, Vellas B. International Clinical Practice Guidelines for Sarcopenia (ICFSR): Screening, Diagnosis and Management. J Nutr Health Aging. 2018;22(10):1148-1161. doi: 10.1007/s12603-018-1139-9.