Reine LDL-Erhöhung (Hypercholesterinämie) - Medikamentöse Therapie

Therapieziele

Senkung des LDL-Cholesterins und des kardiovaskulären Gesamtrisikos: Prävention atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankungen (durch Gefäßverkalkung verursachter Herz-Kreislauf-Erkrankungen) (ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease), insbesondere von Myokardinfarkt (Herzinfarkt), ischämischem Schlaganfall (Schlaganfall durch eine Durchblutungsstörung) und kardiovaskulärem Tod. Die Behandlung erfolgt langfristig; maßgeblich sind das Ausgangsrisiko, die absolute LDL-Senkung und die Dauer der erhöhten LDL-Exposition [3, LL1, LL2].
Risikoadaptierte Zielerreichung: Bei hohem bzw. sehr hohem Risiko sind der absolute LDL-Zielwert und eine Senkung um mindestens 50 % gegenüber dem unbehandelten Ausgangswert anzustreben. Diese Anforderungen ergänzen einander [LL1, LL2].

Risikobewertung und Risikokalkulatoren

Für die europäische Versorgung bilden die Empfehlungen der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) von 2019 einschließlich des Focused Update 2025 die Grundlage. Die früheren SCORE-Kategorien beziehen sich auf tödliche Ereignisse und dürfen nicht unverändert auf SCORE2 übertragen werden. SCORE2 erfasst tödliche und nicht tödliche kardiovaskuläre Ereignisse. Die nachfolgende Einteilung entspricht der lipidbezogenen Risikoklassifikation des Updates 2025; sie ist von den altersabhängigen Interventionsschwellen der allgemeinen Präventionsleitlinie 2021 zu unterscheiden [LL1, LL2, LL3].

SCORE2 (Systematic Coronary Risk Evaluation 2) für Personen von 40-69 Jahren ohne bekannte ASCVD, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder andere bereits risikobestimmende Erkrankung: SCORE2-Kalkulator.
SCORE2-OP (Systematic Coronary Risk Evaluation 2 - Older Persons) für entsprechende Personen von 70-89 Jahren: SCORE2-OP-Kalkulator.
SCORE2-Diabetes bei Typ-2-Diabetes ohne ASCVD und ohne schwere Zielorganschädigung (Schädigung besonders gefährdeter Organe), insbesondere im validierten Altersbereich von 40-69 Jahren: U-Prevent-Kalkulatoren einschließlich SCORE2-Diabetes [LL4].
Weitere europäische Anwendung: HeartScore. Für Deutschland ist die Kalibrierung für Länder mit moderatem Hintergrundrisiko zu wählen [LL3].

SCORE2 und SCORE2-OP berücksichtigen Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischen Blutdruck und Non-HDL-Cholesterin, berechnet als Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin. LDL-Cholesterin ist kein zusätzlicher eigenständiger Eingangsparameter. Die Scores werden mit unbehandelten Lipidwerten eingesetzt; sie eignen sich nicht zur Neuberechnung des Ausgangsrisikos unter bereits begonnener Lipidsenkung. Bei manifester ASCVD oder familiärer Hypercholesterinämie (erblich bedingter Erhöhung des Cholesterinspiegels) (FH) darf ein niedriger errechneter Score die klinisch begründete Risikokategorie nicht herabsetzen [LL2].

Risikomodifikatoren können insbesondere nahe einer Therapieentscheidung eine höhere Einstufung begründen: vorzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen in der Familie, erhöhtes Lipoprotein(a), persistierend erhöhtes hs-CRP, Adipositas (starkes Übergewicht), Bewegungsmangel, chronisch entzündliche Erkrankungen, vorzeitige Menopause (vorzeitiges Ende der Regelblutungen) bzw. hypertensive Schwangerschaftserkrankungen (Schwangerschaftserkrankungen mit erhöhtem Blutdruck) und nachgewiesene subklinische Atherosklerose (Gefäßverkalkung ohne bisherige Beschwerden). Koronarkalkbestimmung bzw. Plaquebeurteilung erfolgen gezielt bei unklarer Entscheidung, nicht als allgemeines Screening. Eine gering ausgeprägte Plaque (Ablagerung in der Gefäßwand) ist von einer eindeutigen, prognostisch relevanten ASCVD in der Bildgebung zu unterscheiden [LL2].

Lipoprotein(a) sollte bei Erwachsenen mindestens einmal bestimmt werden. Eine Erhöhung über 50 mg/dl bzw. etwa 105 nmol/l gilt im ESC/EAS-Update 2025 als Risikomodifikator; die unterschiedlichen Einheiten dürfen wegen der variablen Partikelgröße nicht mittels eines festen Umrechnungsfaktors ineinander umgerechnet werden [LL2].

LDL-Zielwerte und ergänzende Lipidziele

Risikokategorie	Risikozuordnung	LDL-Cholesterin-Zielwert	Ergänzende Ziele
Niedriges Risiko	SCORE2 bzw. SCORE2-OP < 2 %, ohne höher einstufende Erkrankung.	< 116 mg/dl (< 3,0 mmol/l).	Kein allgemein festgelegtes ApoB-Sekundärziel.
Moderates Risiko	SCORE2 bzw. SCORE2-OP ≥ 2 % bis < 10 %, ohne höher einstufende Erkrankung.	< 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l).	Non-HDL-Cholesterin < 130 mg/dl (< 3,4 mmol/l); Apolipoprotein B (ApoB) < 100 mg/dl.
Hohes Risiko	SCORE2 bzw. SCORE2-OP ≥ 10 % bis < 20 %; FH ohne ASCVD oder weiteren wesentlichen Risikofaktor; ausgeprägter einzelner Risikofaktor, insbesondere LDL-Cholesterin > 190 mg/dl; chronische Nierenerkrankung mit geschätzter glomerulärer Filtrationsrate (eGFR) von 30-59 ml/min/1,73 m². Diabetes mellitus erfordert eine gesonderte Bewertung.	< 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) und Senkung um ≥ 50 %.	Non-HDL-Cholesterin < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l); ApoB < 80 mg/dl.
Sehr hohes Risiko	Manifeste ASCVD bzw. eindeutige prognostisch relevante ASCVD in der Bildgebung; SCORE2 bzw. SCORE2-OP ≥ 20 %; FH mit ASCVD oder anderem wesentlichen Risikofaktor; chronische Nierenerkrankung mit eGFR < 30 ml/min/1,73 m²; Diabetes mellitus mit entsprechend hoher Risikokonstellation.	< 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und Senkung um ≥ 50 %.	Non-HDL-Cholesterin < 85 mg/dl (< 2,2 mmol/l); ApoB < 65 mg/dl.
Ausgewählte Patienten mit rezidivierenden Ereignissen	Erneutes vaskuläres Ereignis (die Blutgefäße betreffendes Ereignis) innerhalb von 2 Jahren trotz maximal verträglicher statinbasierter Therapie.	< 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) kann erwogen werden.	Individuelle Intensivierung im Rahmen der Sekundärprävention (Vorbeugung weiterer Ereignisse bei bereits bestehender Erkrankung).

Die LDL-Zielwerte sind gegenüber 2019 unverändert; aktualisiert wurde insbesondere die Zuordnung anhand von SCORE2 bzw. SCORE2-OP. Non-HDL-Cholesterin und ApoB sind ergänzende Ziele, insbesondere bei Diabetes mellitus, erhöhten Triglyceriden oder einer Diskordanz zwischen LDL-Cholesterin und atherogener Partikelzahl [LL1, LL2].

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist nicht generell mit Sekundärprävention gleichzusetzen. Bei Typ-2-Diabetes und manifester ASCVD bzw. schwerer Zielorganschädigung besteht sehr hohes Risiko. Ohne diese Befunde wird SCORE2-Diabetes eingesetzt: < 5 % niedriges, ≥ 5 % bis < 10 % moderates, ≥ 10 % bis < 20 % hohes und ≥ 20 % sehr hohes 10-Jahres-Risiko. Bei hohem bzw. sehr hohem Risiko gelten LDL-Cholesterin < 70 bzw. < 55 mg/dl und jeweils ≥ 50 % Senkung; bei moderatem Risiko < 100 mg/dl. Außerhalb des validierten Altersbereichs sowie bei Typ-1-Diabetes erfolgt die Beurteilung anhand von Erkrankungsdauer, Zielorganschädigung und weiteren Risikofaktoren [LL4].

Stellenwert des HDL-Cholesterins

Ein hoher HDL-Cholesterinwert kompensiert eine LDL-Erhöhung nicht und rechtfertigt keine Abschwächung einer indizierten LDL-senkenden Therapie. Sehr hohe HDL-Werte sind nicht zuverlässig protektiv; Beobachtungsstudien zeigen bei extrem hohen Konzentrationen teilweise eine erhöhte Mortalität, ohne damit eine kausale Schädlichkeit des HDL-Wertes zu beweisen. Eine gezielte medikamentöse HDL-Erhöhung ist kein Therapieziel [19, LL1].

Therapieempfehlungen

Lebensstilmaßnahmen begleiten jede Behandlung. Vor Therapiebeginn sind sekundäre Ursachen einer LDL-Erhöhung, insbesondere Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), nephrotisches Syndrom (Nierenerkrankung mit ausgeprägtem Eiweißverlust über den Urin), Cholestase (Gallenstau) und auslösende Medikamente, zu prüfen und ggf. zu behandeln. Bei hohem bzw. sehr hohem Risiko darf dies den Beginn einer erforderlichen Lipidsenkung nicht unnötig verzögern [LL1, LL2].

In der Primärprävention (Vorbeugung eines ersten Krankheitsereignisses) richtet sich die Arzneimittelindikation nach Risikokategorie und unbehandeltem LDL-Cholesterin. Die nachfolgende Übersicht gilt nach Optimierung der nicht medikamentösen Maßnahmen; LDL-Cholesterin ≥ 190 mg/dl bzw. Verdacht auf FH erfordern eine eigenständige Beurteilung [LL2].

Risiko	Medikamentöse LDL-Senkung empfohlen	Medikamentöse LDL-Senkung sollte erwogen werden
Sehr hoch	LDL-Cholesterin ≥ 70 mg/dl.	LDL-Cholesterin ≥ 55 bis < 70 mg/dl.
Hoch	LDL-Cholesterin ≥ 100 mg/dl.	LDL-Cholesterin ≥ 70 bis < 100 mg/dl.
Moderat	Keine pauschale Empfehlung allein anhand des Scores.	LDL-Cholesterin ≥ 100 bis < 190 mg/dl.
Niedrig	Keine pauschale Empfehlung allein anhand des Scores.	LDL-Cholesterin ≥ 116 bis < 190 mg/dl.

Diese Schwellen bezeichnen den Beginn einer Behandlung und sind von den LDL-Zielwerten zu unterscheiden. In der Sekundärprävention besteht regelhaft eine Indikation zur intensiven LDL-Senkung unabhängig davon, ob der Ausgangswert oberhalb eines allgemeinen Laborreferenzbereichs liegt [LL1, LL2].

Risikokategorie, unbehandeltes LDL-Cholesterin und erforderliche prozentuale Senkung festlegen.
Statin als Mittel der ersten Wahl in ausreichend wirksamer, maximal verträglicher Dosis einsetzen; für eine Senkung um ≥ 50 % in der Regel Atorvastatin 40-80 mg oder Rosuvastatin 20-40 mg täglich.
Ezetimib ergänzen, wenn der Zielwert voraussichtlich oder nach Kontrolle nicht erreicht wird. Bei großer Differenz zum Zielwert bzw. sehr hohem Risiko kann die Kombination von Beginn an sinnvoll sein. Die zusätzliche LDL-Senkung und der Endpunktnutzen nach akutem Koronarsyndrom (akuter Durchblutungsstörung des Herzens) sind belegt [5, 7, 17].
Bei weiter bestehender Zielverfehlung PCSK9-Antikörper und/oder Bempedoinsäure entsprechend erforderlicher Senkung, Verträglichkeit und Endpunktevidenz ergänzen. Eine starre Verpflichtung zur vollständigen Statin-Aufdosierung vor jeder Kombination besteht nicht [8, 10, 18, LL2].
Inclisiran ist eine weitere Option zur LDL-Senkung, insbesondere wenn das langfristige Injektionsschema die Umsetzung erleichtert. LDL-Wirksamkeit und Langzeitdaten sind belegt; ein abgeschlossener spezifischer kardiovaskulärer Endpunktnachweis liegt nach dem verfügbaren Publikationsstand noch nicht vor [13, 16, 21].
Bei schwerer FH und unzureichender Kontrolle Überweisung in ein Lipidzentrum; ggf. zusätzliche spezifische Medikamente und Lipoproteinapherese. Eine Apherese ist keine automatische nächste Stufe für jeden Patienten mit verfehltem LDL-Ziel [6, LL1].

Nach akutem Koronarsyndrom soll frühzeitig eine intensive Statintherapie begonnen bzw. fortgeführt werden. Wenn eine Statinmonotherapie voraussichtlich nicht ausreicht, sollte bereits während des Krankenhausaufenthalts eine Kombination mit Ezetimib erwogen werden; bei bereits behandeltem Patienten und unzureichender Zielerreichung ist die Therapie frühzeitig weiter zu intensivieren [LL2].

Statinassoziierte Beschwerden und Therapiekontrolle

Vor Behandlung: Lipidprofil, ALT (GPT) und Nierenfunktion; Creatinkinase (CK) bei vorausgegangenen Muskelbeschwerden, erhöhtem Myopathierisiko (Risiko einer Muskelerkrankung) oder relevanten Interaktionen. Hypothyreose, intensive körperliche Belastung und Wechselwirkungen als mögliche Ursachen berücksichtigen [LL1, FI1, FI2].
Nach Beginn bzw. Intensivierung: Lipidkontrolle nach 4-6 Wochen; Adhärenz, Verträglichkeit und Zielerreichung prüfen. ALT-Kontrolle nach Beginn bzw. Dosiserhöhung entsprechend Leitlinie und Fachinformation; CK bei Muskelbeschwerden. Nach stabiler Zielerreichung in der Regel jährliche Lipidkontrolle [LL1, LL2].
Bei Muskelbeschwerden: Zeitlichen Zusammenhang und reversible Ursachen prüfen; ggf. vorübergehende Unterbrechung mit anschließender erneuter Gabe, niedrigerer Dosis oder Wechsel auf ein anderes Statin. Intermittierende Einnahme kann im Einzelfall versucht werden, ist jedoch kein gleichwertig durch Endpunktstudien abgesicherter Standard.
Bei erheblicher CK-Erhöhung bzw. Rhabdomyolyseverdacht (Verdacht auf einen Zerfall von Muskelgewebe): Statin absetzen und unverzüglich CK, Nierenfunktion und Elektrolyte kontrollieren. Bei anhaltender Muskelschwäche trotz Absetzen auch immunvermittelte nekrotisierende Myopathie (durch das Immunsystem verursachte Muskelerkrankung mit Absterben von Muskelfasern) abklären [FI1, FI2].
Bei bestätigter vollständiger oder partieller Statinintoleranz: Die verträgliche Statindosis möglichst erhalten und Ezetimib, Bempedoinsäure bzw. PCSK9-Antikörper risikoadaptiert einsetzen. Bempedoinsäure reduzierte in CLEAR Outcomes bei statinintoleranten Patienten den kombinierten kardiovaskulären Endpunkt von 13,3 % auf 11,7 % über median 40,6 Monate [18].

Besondere Patientengruppen

Familiäre Hypercholesterinämie: Frühzeitige, langfristige Behandlung und Untersuchung von Angehörigen. Bei Kindern erfolgt der Beginn einer Statintherapie meist ab 8-10 Jahren, abhängig von Schweregrad und präparatespezifischer Zulassung; bei schwerer FH ggf. früher im Spezialzentrum. Langzeitbeobachtungen unterstützen den Nutzen des frühen Beginns [1, 12]. Pädiatrische Dosierungen sind nicht aus den Erwachsenendosierungen abzuleiten.
Ältere Patienten: Alter allein ist kein Grund, eine wirksame Sekundärprävention vorzuenthalten. In der Primärprävention jenseits des 75. Lebensjahres sind absolute Risikoerhöhung, Lebenserwartung, Gebrechlichkeit, Polypharmazie und Patientenpräferenz abzuwägen. Metaanalysen belegen eine Reduktion vaskulärer Ereignisse auch im höheren Alter; die Evidenz bei sehr alten Patienten ohne ASCVD ist begrenzter [11, 15].
Chronische Nierenerkrankung: Nicht dialysepflichtige Patienten können von Statinen bzw. Statin/Ezetimib profitieren; Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion) ist kein genereller Grund gegen eine Statintherapie. Bei Dialysepflicht soll ein Statin nicht allein zur Primärprävention neu begonnen werden; eine bereits bestehende Behandlung kann fortgeführt werden. Wirkstoffabhängige Dosisgrenzen beachten [LL1].
Schwangerschaft, Kinderwunsch und Stillzeit: Statine sind nach den hier zugrunde gelegten deutschen Fachinformationen in Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert; Bempedoinsäure und Lomitapid ebenfalls in der Schwangerschaft. Für Ezetimib, PCSK9-Antikörper und Inclisiran bestehen keine allgemeinen Routineempfehlungen in der Schwangerschaft. Bei schwerer FH interdisziplinäre Planung, ggf. Gallensäurebinder bzw. Lipoproteinapherese [FI1-FI9].

US-Leitlinie 2026 und Verordnungsfähigkeit in Deutschland

Die ACC/AHA-Leitlinie 2026 des American College of Cardiology und der American Heart Association verwendet in der US-Primärprävention für Erwachsene von 30-79 Jahren PREVENT-ASCVD (Predicting Risk of cardiovascular disease EVENTs). Der PREVENT-Kalkulator ersetzt dort die Pooled Cohort Equations, nicht die europäischen SCORE2-Modelle. Er ist auf die US-Bevölkerung ausgerichtet; seine Schwellen dürfen nicht mit den europäischen Risikokategorien oder LDL-Zielwerten dieses Artikels kombiniert werden [LL5].

Die medizinische Indikation ist von der Verordnungsfähigkeit zulasten der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) zu unterscheiden. Die Arzneimittel-Richtlinie des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA), Anlage III Nr. 35, sieht u. a. Ausnahmen bei bestehender vaskulärer Erkrankung und in der Primärprävention bei über 10 % Ereignisrate innerhalb von 10 Jahren vor. Diese Grenze ist weder ein LDL-Zielwert noch eine generelle Statinpflicht; weitere Ausnahmen und die speziellen Einschränkungen für einzelne Wirkstoffe sind im jeweils aktuellen Richtlinientext zu beachten [R1, R2].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die folgenden Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene mit LDL-Erhöhung. Auswahl und Dosierung richten sich nach Risikokategorie, benötigter LDL-Senkung, Organfunktion, Begleitmedikation und Fachinformation.

HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine)

Wirkstoff	Besonderheiten
Atorvastatin	Keine regelhafte renale Dosisanpassung; relevante CYP3A4-Interaktionen beachten [FI1].
Rosuvastatin	40 mg nur bei schwerer Hypercholesterinämie und hohem Risiko unter enger Überwachung. Bei Kreatinin-Clearance < 60 ml/min Beginn mit 5 mg; 40 mg kontraindiziert. Bei < 30 ml/min alle Dosen kontraindiziert [FI2].
Simvastatin	80 mg nicht als routinemäßige Neueinstellung; erhöhtes Myopathierisiko. Zahlreiche Interaktionen und niedrigere Dosisgrenzen bei Begleitmedikation [LL1].
Pravastatin	Geringere LDL-Potenz; weniger CYP3A4-Interaktionen. Bei erheblicher Nieren- oder Leberfunktionsstörung niedrige Anfangsdosis.
Fluvastatin	Geringere LDL-Potenz; CYP2C9-Interaktionen beachten.
Lovastatin	Geringere LDL-Potenz und relevante CYP3A4-Interaktionen; kein bevorzugtes Präparat bei hohem Senkungsbedarf.

Wirkweise: Hemmung der 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase), verminderte hepatische Cholesterinsynthese und vermehrte LDL-Rezeptorexpression. Hochintensive Therapie senkt LDL-Cholesterin typischerweise um ≥ 50 %, mittelintensive um 30-49 %; die frühere pauschale Angabe „bis 40 %“ ist unzutreffend [3, LL1].
Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie einschließlich FH sowie kardiovaskuläre Primär- und Sekundärprävention bei entsprechender Risikokonstellation. Männer und Frauen profitieren bei vergleichbarem Risiko ähnlich [3].
Kontraindikationen: Aktive Lebererkrankung bzw. persistierende ungeklärte Transaminasenerhöhung über das Dreifache des oberen Normwerts, Schwangerschaft, Stillzeit und präparatespezifische Interaktionen. Bei Rosuvastatin zusätzliche dosisabhängige Gegenanzeigen; insbesondere schwere Nierenfunktionsstörung und Ciclosporin beachten [FI1, FI2].
Nebenwirkungen: Myalgie (Muskelschmerzen), Transaminasenerhöhung, selten Myopathie (Muskelerkrankung) bzw. Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe); geringfügig erhöhtes Risiko für neu auftretenden Diabetes mellitus. Bei bestehender Indikation überwiegt in der Regel der kardiovaskuläre Nutzen. Selten immunvermittelte nekrotisierende Myopathie [FI1, FI2].

Cholesterinresorptionshemmer

Wirkstoff	Besonderheiten
Ezetimib	Keine renale Dosisanpassung; bei mäßiger bzw. schwerer Leberfunktionsstörung nicht empfohlen. Bei Gallensäurebindern mindestens 2 Stunden vorher oder 4 Stunden danach einnehmen [FI3].

Wirkweise: Hemmung des intestinalen Cholesterintransporters NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1). LDL-Senkung als Monotherapie etwa 15-22 %, zusätzlich zum Statin meist weitere 20-25 % bezogen auf den Wert unter Statin [5, 7, LL1].
Indikationen: Kombination mit Statin bei Zielverfehlung; Monotherapie bei Statinintoleranz bzw. Statinkontraindikation. Endpunktnutzen als Zusatz zu Statin nach akutem Koronarsyndrom belegt [17].
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei Kombination mit Statin gelten dessen Gegenanzeigen, insbesondere Schwangerschaft, Stillzeit und aktive Lebererkrankung [FI3].
Nebenwirkungen: Abdominalschmerzen (Bauchschmerzen), Diarrhoe (Durchfall), Flatulenz (vermehrter Abgang von Darmgasen); Transaminasenerhöhung insbesondere zusammen mit Statin, selten Myopathie. Bei Kombination mit Fibrat auf Cholelithiasis (Gallensteinleiden) achten [FI3].

ATP-Citrat-Lyase-Hemmer

Wirkstoff	Besonderheiten
Bempedoinsäure	Auch Fixkombination mit Ezetimib 180 mg/10 mg einmal täglich. Simvastatin normalerweise auf 20 mg täglich begrenzen; 40 mg nur in ausgewählten Fällen. Mehr als 40 mg Simvastatin täglich kontraindiziert [FI4].

Wirkweise: Hemmung der hepatischen ATP-Citrat-Lyase; Aktivierung vorwiegend in der Leber, nicht im Skelettmuskel. LDL-Senkung etwa 18 % zusätzlich zu Statin, etwa 23 % als Monotherapie bzw. etwa 38 % mit Ezetimib. Additive Effekte dürfen nicht durch einfache Addition der Prozentwerte berechnet werden [LL2].
Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie bzw. gemischte Dyslipidämie (Störung mehrerer Blutfette) bei Zielverfehlung sowie Statinintoleranz; zugelassen auch zur kardiovaskulären Risikoreduktion bei entsprechendem Risiko. Endpunktnutzen bei Statinintoleranz belegt [18, FI4].
Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit, Überempfindlichkeit und Simvastatin > 40 mg täglich [FI4].
Nebenwirkungen: Hyperurikämie (erhöhter Harnsäurespiegel im Blut), Gicht, Anämie (Blutarmut), Extremitätenschmerzen (Schmerzen an Armen oder Beinen), Transaminasenerhöhung; Sehnenbeschwerden bzw. Sehnenrupturen (Sehnenrisse) berücksichtigen. Bei Gichtanamnese Harnsäureverlauf und Beschwerden überwachen [FI4].

PCSK9-hemmende monoklonale Antikörper

Wirkstoff	Besonderheiten
Alirocumab	Dosis nach LDL-Ansprechen anpassen. HeFH-Zulassung auch ab 8 Jahren; pädiatrische Dosierung gewichtsabhängig [FI5].
Evolocumab	Bei homozygoter FH Beginn mit 420 mg monatlich; ggf. Steigerung auf alle 2 Wochen. Zulassung für bestimmte FH-Formen ab 10 Jahren [FI6].

Wirkweise: Bindung der Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9), verminderter LDL-Rezeptorabbau und gesteigerte hepatische LDL-Aufnahme. Zusätzliche LDL-Senkung typischerweise etwa 50-60 % [2, 9].
Indikationen: Unzureichende LDL-Zielerreichung trotz maximal verträglicher Therapie, besonders bei ASCVD oder FH; auch bei Statinintoleranz entsprechend Zulassung. Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse für Evolocumab und Alirocumab belegt. Bei homozygoter FH ist die Wirkung von der verbleibenden LDL-Rezeptorfunktion abhängig [8, 10, FI5, FI6].
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit. Schwangerschaft und Stillzeit erfordern eine individuelle Beurteilung; keine routinemäßige Anwendung [FI5, FI6].
Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle, Infektionen der oberen Atemwege bzw. Nasopharyngitis (Entzündung des Nasen-Rachen-Raums), allergische Reaktionen; selten schwere Überempfindlichkeit [FI5, FI6].

PCSK9-Synthesehemmung durch kleine interferierende RNA

Wirkstoff	Besonderheiten
Inclisiran	Verabreichung durch medizinisches Fachpersonal. Aktuelle Zulassung auch bei HeFH ab 12 Jahren. Bei Hämodialyse mindestens 72 Stunden Abstand nach der Gabe; Vorsicht bei schwerer Nierenfunktionsstörung [FI7].

Wirkweise: Kleine interferierende RNA (siRNA, small interfering RNA) hemmt die hepatische PCSK9-Synthese. LDL-Senkung etwa 50 %; eigenständiger Mechanismus gegenüber PCSK9-Antikörpern [13, 16].
Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie bzw. gemischte Dyslipidämie bei Erwachsenen sowie HeFH ab 12 Jahren bei Zielverfehlung unter maximal verträglicher Statintherapie bzw. Statinintoleranz. Die LDL-Senkung ist belegt; ein Endpunktnutzen darf nicht aus FOURIER oder ODYSSEY OUTCOMES auf Inclisiran übertragen werden [21, FI7].
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit. In der Schwangerschaft vermeiden; in der Stillzeit individuelle Entscheidung über Unterbrechung des Stillens bzw. der Behandlung [FI7].
Nebenwirkungen: Vor allem Reaktionen an der Injektionsstelle; Überempfindlichkeit einschließlich anaphylaktischer Reaktion (schwerer allergischer Sofortreaktion) und Angioödem (plötzlicher Schwellung tieferer Haut- oder Schleimhautschichten) möglich. Die Nebenwirkungsangaben für PCSK9-Antikörper dürfen nicht pauschal auf Inclisiran übertragen werden [FI7].

Gallensäurebinder (Anionenaustauscherharze)

Wirkstoff	Besonderheiten
Colesevelam	Zu Mahlzeiten mit Flüssigkeit; Interaktionsabstände zu anderen Arzneimitteln beachten [FI8].
Colestyramin	Als Suspension, nicht trocken einnehmen. Andere Arzneimittel in der Regel mindestens 1 Stunde vorher oder 4-6 Stunden danach [FI12].

Wirkweise: Enterale Gallensäurebindung mit Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs; LDL-Senkung etwa 15-25 %, abhängig von Dosis und Präparat [LL1].
Indikationen: Reserveoption bei unzureichender LDL-Senkung bzw. wenn systemisch wirksame Medikamente nicht geeignet sind. In der Schwangerschaft bei ausgewählten Patienten erwägbar; Versorgung mit fettlöslichen Vitaminen beachten [LL1].
Kontraindikationen: Darmobstruktion (Darmverschluss); bei Colestyramin vollständiger Gallenwegsverschluss. Bei erheblich erhöhten Triglyceriden ungeeignet, da diese weiter ansteigen können; bei Werten ≥ 300 mg/dl in der Regel vermeiden [LL1, FI8].
Nebenwirkungen: Obstipation (Verstopfung), Meteorismus (Blähbauch), Völlegefühl, Übelkeit, verminderte Resorption anderer Arzneimittel und fettlöslicher Vitamine; Triglyceridanstieg [FI8].

Spezialtherapie der homozygoten familiären Hypercholesterinämie

Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie (von beiden Elternteilen vererbter Form der erblichen Cholesterinerhöhung) (HoFH) erfolgt die Behandlung im spezialisierten Zentrum. Statin und Ezetimib bleiben häufig Bestandteile einer Kombination; PCSK9-Antikörper sind bei ausreichender LDL-Rezeptorrestfunktion wirksam. Evinacumab und Lomitapid wirken weitgehend LDL-rezeptorunabhängig. Eine Lipoproteinapherese kann zusätzlich erforderlich bleiben [LL1, LL2, FI9, FI10].

Wirkstoff	Besonderheiten
Evinacumab	Zusätzlich zu anderer LDL-senkender Therapie bei HoFH ab 6 Monaten; Anwendung im Spezialzentrum [FI9].
Lomitapid	HoFH-Zulassung inzwischen ab 5 Jahren; pädiatrische Dosierung altersabhängig. Fettarme Ernährung, vorgeschriebene Vitamin- und Fettsäuresupplementierung und engmaschige Leberkontrollen [FI10].

Wirkweise: Evinacumab hemmt Angiopoietin-like Protein 3 (ANGPTL3) und senkt LDL-Cholesterin auch bei fehlender LDL-Rezeptorfunktion. Lomitapid hemmt das mikrosomale Triglyceridtransferprotein (MTP) und vermindert die Bildung ApoB-haltiger Lipoproteine [FI9, FI10].
Indikationen: Zusatzbehandlung der HoFH. Keine Routineanwendung bei nicht familiärer oder heterozygoter LDL-Erhöhung [FI9, FI10].
Kontraindikationen: Evinacumab: Überempfindlichkeit; Schwangerschaft vermeiden. Lomitapid: Schwangerschaft, mäßige bzw. schwere Leberfunktionsstörung oder aktive Lebererkrankung, relevante intestinale Erkrankungen (Darmerkrankungen) bzw. Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nahrungsbestandteilen) sowie gleichzeitige mäßige oder starke CYP3A4-Hemmer; weitere Fachinformationsgegenanzeigen beachten [FI9, FI10].
Nebenwirkungen: Evinacumab: Infusionsreaktionen, Nasopharyngitis, Schwindel, Übelkeit und selten Anaphylaxie (schwere allergische Allgemeinreaktion). Lomitapid: Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen, hepatische Steatose (Fettleber) und Transaminasenerhöhung; potenziell schwerwiegende Lebertoxizität [FI9, FI10].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Bei isolierter LDL-Erhöhung besteht keine regelhafte Indikation für Fibrate oder triglyceridsenkende Omega-3-Arzneimittel. Die Behandlung einer zusätzlichen Hypertriglyceridämie (Erhöhung der Triglyceride im Blut) richtet sich nach deren eigener Indikation und ersetzt die LDL-senkende Therapie nicht [LL1, LL2].

Fibrate bei zusätzlicher Hypertriglyceridämie

Wirkstoff	Besonderheiten
Fenofibrat	Bei eGFR 30-59 ml/min/1,73 m² reduzierte präparatespezifische Dosis; bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m² kontraindiziert. Kombination mit Statin nur bei eigenständiger Indikation und Überwachung [LL1].

Wirkweise: Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors alpha (PPAR-α), vorwiegend Triglyceridsenkung.
Indikationen: Ausgeprägte Hypertriglyceridämie entsprechend eigenständiger Indikation. Kein routinemäßiger Zusatz zum Statin zur Ereignisreduktion bei reiner LDL-Erhöhung [LL2].
Kontraindikationen: Schwere Nierenfunktionsstörung, erhebliche Leberfunktionsstörung und relevante Gallenblasenerkrankung; weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten.
Nebenwirkungen: Kreatininanstieg, Transaminasenerhöhung, Cholelithiasis und Myopathie. Eine Statin/Fenofibrat-Kombination ist nicht generell verboten; Gemfibrozil soll wegen ausgeprägter Interaktion und erhöhten Myopathierisikos nicht mit Statinen kombiniert werden [LL1].

Icosapent-Ethyl bei zusätzlicher Hypertriglyceridämie

Wirkstoff	Besonderheiten
Icosapent-Ethyl	Arzneimittel zur Risikoreduktion bei entsprechend ausgewählten statinbehandelten Patienten; nicht mit EPA/DHA-Nahrungsergänzungsmitteln gleichzusetzen [FI11].

Wirkweise: Hoch dosierter Ethylester der Eicosapentaensäure (EPA); Triglyceridsenkung und weitere vaskuläre Effekte. Keine primäre LDL-senkende Therapie.
Indikationen: Nach ESC/EAS bei hohem bzw. sehr hohem Risiko und persistierenden Nüchterntriglyceriden von 135-499 mg/dl trotz Statin erwägbar. Die EU-Zulassung verlangt Triglyceride ≥ 150 mg/dl und bestehende kardiovaskuläre Erkrankung oder Diabetes mellitus mit mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor [LL2, FI11].
Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Wirkstoff oder Bestandteile; bei Fisch-/Schalentierallergie besondere Vorsicht [FI11].
Nebenwirkungen: Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit unregelmäßigem Herzschlag) bzw. Vorhofflattern (Herzrhythmusstörung mit sehr schneller Erregung der Herzvorhöfe), Blutungen, periphere Ödeme (Flüssigkeitseinlagerungen vor allem an Armen oder Beinen) und gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden); bei antithrombotischer Begleittherapie Blutungsrisiko beachten [FI11].

Nicotinsäure

Nicotinsäure ist keine empfohlene Routine- oder Reservetherapie zur kardiovaskulären Prävention bei LDL-Erhöhung. Die Kombination Nicotinsäure/Laropiprant wurde 2013 ausgesetzt; dies darf nicht als pauschaler Entzug aller Nicotinsäurepräparate dargestellt werden. Eine HDL-Erhöhung allein begründet keine Verordnung. Die frühere Dosierungstabelle entfällt [LL1].

Der nachfolgende Supplementabschnitt wird aus dem Ausgangsartikel unverändert übernommen und wurde nicht aktualisiert. Seine historischen Empfehlungsgrade und Dosierungsangaben gehören nicht zur oben dargestellten aktuellen Pharmakotherapie. Insbesondere empfiehlt das ESC/EAS-Update 2025 keine Nahrungsergänzungsmittel ohne belegte Sicherheit und relevante LDL-Senkung zur ASCVD-Risikoreduktion [LL2].

Supplemente

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
Mineralstoffe (Calcium, Kalium, Magnesium)
Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat), probiotische Kulturen: Laktobazillen, Bifidobakterien)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

ACC: American College of Cardiology.
AHA: American Heart Association.
ALT: Alanin-Aminotransferase.
ANGPTL3: Angiopoietin-like Protein 3.
ApoB: Apolipoprotein B.
ASCVD: atherosclerotic cardiovascular disease; atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung.
ATP: Adenosintriphosphat.
CK: Creatinkinase.
CoQ10: Coenzym Q10.
CYP: Cytochrom P450; Enzymsystem des Arzneimittelstoffwechsels.
DHA: Docosahexaensäure.
EAS: European Atherosclerosis Society.
eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate.
EPA: Eicosapentaensäure.
ESC: European Society of Cardiology.
EU: Europäische Union.
FH: familiäre Hypercholesterinämie.
FI: Fachinformation.
G-BA: Gemeinsamer Bundesausschuss.
GKV: gesetzliche Krankenversicherung.
GLA: Gamma-Linolensäure.
GPT: Glutamat-Pyruvat-Transaminase; frühere Bezeichnung der ALT.
HDL: High-Density-Lipoprotein.
HeFH: heterozygote familiäre Hypercholesterinämie.
HMG-CoA: 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A.
HoFH: homozygote familiäre Hypercholesterinämie.
hs-CRP: hochsensitiv bestimmtes C-reaktives Protein.
i.v.: intravenös.
LDL bzw. LDL-C: Low-Density-Lipoprotein bzw. LDL-Cholesterin.
LL: Leitlinie.
MTP: mikrosomales Triglyceridtransferprotein.
NPC1L1: Niemann-Pick C1-Like 1.
PCSK9: Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9.
p.o.: per os; Einnahme über den Mund.
PPAR-α: Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor alpha.
PREVENT: Predicting Risk of cardiovascular disease EVENTs.
RNA: Ribonukleinsäure.
s.c.: subkutan.
SCORE2: Systematic Coronary Risk Evaluation 2.
SCORE2-OP: Systematic Coronary Risk Evaluation 2 - Older Persons.
siRNA: small interfering RNA; kleine interferierende RNA.
US: die Vereinigten Staaten betreffend.

Literatur

Kusters DM, Avis HJ, de Groot E et al.: Ten-Year Follow-up After Initiation of Statin Therapy in Children With Familial Hypercholesterolemia. JAMA. 2014;312:1055-1057. doi: 10.1001/jama.2014.8892.
Raal FJ, Stein EA, Dufour R et al.: PCSK9 inhibition with evolocumab (AMG 145) in heterozygous familial hypercholesterolaemia (RUTHERFORD-2): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2015;385:331-340. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61399-4.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration: Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet. 2015;385:1397-1405. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61368-4.
Kataoka Y, St John J, Wolski K et al.: Atheroma progression in hyporesponders to statin therapy. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:990-995. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.304477.
Conard SE, Bays HE, Leiter LA et al.: Efficacy and safety of ezetimibe added on to atorvastatin (20 mg) versus uptitration of atorvastatin (to 40 mg) in hypercholesterolemic patients at moderately high risk for coronary heart disease. Am J Cardiol. 2008;102:1489-1494. doi: 10.1016/j.amjcard.2008.09.075.
Moriarty PM, Parhofer KG, Babirak SP et al.: Alirocumab in patients with heterozygous familial hypercholesterolaemia undergoing lipoprotein apheresis: the ODYSSEY ESCAPE trial. Eur Heart J. 2016;37:3588-3595. doi: 10.1093/eurheartj/ehw388.
Nußbaumer B, Glechner A, Kaminski-Hartenthaler A et al.: Ezetimibe-Statin Combination Therapy: Efficacy and Safety as Compared With Statin Monotherapy - a Systematic Review. Dtsch Arztebl Int. 2016;113:445-453. doi: 10.3238/arztebl.2016.0445.
Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al.: Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376:1713-1722. doi: 10.1056/NEJMoa1615664.
Blom DJ, Hala T, Bolognese M et al.: A 52-week placebo-controlled trial of evolocumab in hyperlipidemia. N Engl J Med. 2014;370:1809-1819. doi: 10.1056/NEJMoa1316222.
Schwartz GG, Steg PG, Szarek M et al.: Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018;379:2097-2107. doi: 10.1056/NEJMoa1801174.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration: Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials. Lancet. 2019;393:407-415. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31942-1.
Luirink IK, Wiegman A, Kusters DM et al.: 20-Year Follow-up of Statins in Children with Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2019;381:1547-1556. doi: 10.1056/NEJMoa1816454.
Ray KK, Wright RS, Kallend D et al.: Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020;382:1507-1519. doi: 10.1056/NEJMoa1912387.
Banach M, Patti AM, Giglio RV et al.: The Role of Nutraceuticals in Statin Intolerant Patients. J Am Coll Cardiol. 2018;72:96-118. doi: 10.1016/j.jacc.2018.04.040.
Gencer B, Marston NA, Im K et al.: Efficacy and safety of lowering LDL cholesterol in older patients: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet. 2020;396:1637-1643. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32332-1.
Ray KK, Troquay RPT, Visseren FLJ et al.: Long-term efficacy and safety of inclisiran in patients with high cardiovascular risk and elevated LDL cholesterol (ORION-3): results from the 4-year open-label extension of the ORION-1 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11:109-119. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00353-9.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al.: Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015;372:2387-2397. doi: 10.1056/NEJMoa1410489.
Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D et al.: Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. N Engl J Med. 2023;388:1353-1364. doi: 10.1056/NEJMoa2215024.
Madsen CM, Varbo A, Nordestgaard BG: Extreme high high-density lipoprotein cholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women: two prospective cohort studies. Eur Heart J. 2017;38:2478-2486. doi: 10.1093/eurheartj/ehx163.
Wilson PWF, Polonsky TS, Miedema MD et al.: Systematic Review for the 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139:e1144-e1161. doi: 10.1161/CIR.0000000000000626.
Mafham MM et al.: HPS-4/TIMI 65/ORION-4: A double-blind randomized placebo-controlled trial assessing the effects of inclisiran on clinical outcomes among people with atherosclerotic cardiovascular disease: Trial design, recruitment, and baseline characteristics. Am Heart J. 2026;107546. doi: 10.1016/j.ahj.2026.107546.

Leitlinien

Mach F, Baigent C, Catapano AL et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41:111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455. [LL1]
Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46:4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190. [LL2]
Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42:3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484. [LL3]
Marx N, Federici M, Schütt K et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2023;44:4043-4140. doi: 10.1093/eurheartj/ehad192. [LL4]
Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M et al.: 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026. doi: 10.1016/j.jacc.2025.11.016. [LL5]

Behörden und Verordnungsregelungen

Gemeinsamer Bundesausschuss: Arzneimittel-Richtlinie, Anlage III Nr. 35 - Lipidsenker. Beschluss vom 19. Dezember 2024. Beschlusstext. [R1]
Gemeinsamer Bundesausschuss: Arzneimittel-Richtlinie, Anlage III Nr. 35 - Lipidsenker. Änderung vom 22. Januar 2026, in Kraft seit 9. April 2026. Beschluss und Dokumente. [R2]

Fachinformationen

Atorvastatin: Sortis Filmtabletten. Fachinformation. [FI1]
Rosuvastatin-ratiopharm Filmtabletten. September 2026. Fachinformation. [FI2]
Ezetimib: Ezetrol 10 mg Tabletten. März 2024. Fachinformation. [FI3]
European Medicines Agency: Nilemdo - Bempedoinsäure. Produktinformation. [FI4]
European Medicines Agency: Praluent - Alirocumab. Produktinformation. [FI5]
European Medicines Agency: Repatha - Evolocumab. Produktinformation. [FI6]
European Medicines Agency: Leqvio - Inclisiran. Produktinformation. [FI7]
European Medicines Agency: Cholestagel - Colesevelam. Produktinformation. [FI8]
European Medicines Agency: Evkeeza - Evinacumab. Produktinformation. [FI9]
European Medicines Agency: Lojuxta - Lomitapid. Produktinformation. [FI10]
European Medicines Agency: Vazkepa - Icosapent-Ethyl. Produktinformation. [FI11]
Colestyramin: Quantalan zuckerfrei 4 g. Fachinformation. [FI12]

Reine LDL-Erhöhung (Hypercholesterinämie) – Medikamentöse Therapie