Diabetes mellitus Typ 2 – Differentialdiagnosen

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Alström-Syndrom (seltenes vererbtes Mehrorgan-Syndrom) – autosomal-rezessives (von beiden Elternteilen vererbtes) Ziliopathie-Syndrom (Erkrankung der Zellflimmerhärchen) mit früh einsetzender Adipositas (starkes Übergewicht), Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin) bzw. Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Zapfen-Stäbchen-Dystrophie (Netzhauterkrankung mit Sehverschlechterung), progredienter Innenohrschwerhörigkeit (zunehmender Innenohrschwerhörigkeit), Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung) sowie häufig Leber-, Nieren- und endokriner Beteiligung (Beteiligung hormonbildender Organe)
• Bardet-Biedl-Syndrom (BBS; seltenes vererbtes Mehrorgan-Syndrom) – autosomal-rezessive Ziliopathie mit früh beginnender Adipositas, retinaler Dystrophie (fortschreitender Netzhauterkrankung), Polydaktylie (Mehrfingrigkeit oder Mehrzehigkeit), Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen), Lern- bzw. Entwicklungsstörung und Nierenanomalien (Auffälligkeiten der Nieren); Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) entsteht meistens sekundär durch Adipositas und Insulinresistenz
• Genetische Lipodystrophie (vererbte Fettgewebsverteilungsstörung) – generalisierte oder partielle Fettgewebsverminderung mit schwerer Insulinresistenz, Hypertriglyzeridämie (erhöhten Blutfetten), Fettleber (Verfettung der Leber), Acanthosis nigricans (dunkler samtartiger Hautverfärbung) und früh manifestem Diabetes mellitus; typische Formen sind die kongenitale generalisierte Lipodystrophie (angeborene generalisierte Fettgewebsverteilungsstörung) und die familiäre partielle Lipodystrophie (vererbte teilweise Fettgewebsverteilungsstörung)
• Insulinrezeptor-Defekte (Störungen der Andockstellen für Insulin), schwere genetische – Spektrum mit ausgeprägter Hyperinsulinämie (erhöhtem Insulinspiegel), Acanthosis nigricans und schwerer Insulinresistenz:
  • Donohue-Syndrom (schweres angeborenes Insulinresistenz-Syndrom) – schwerste Form mit intrauteriner Wachstumsrestriktion (Wachstumsverzögerung im Mutterleib), Dysmorphie (auffälliger Körper- oder Gesichtsform), Lipoatrophie (Fettgewebsschwund), Hypertrichose (vermehrter Körperbehaarung), Ovarialvergrößerung (Vergrößerung der Eierstöcke) bzw. Genitalauffälligkeiten und früh letalem Verlauf
  • Rabson-Mendenhall-Syndrom (schweres angeborenes Insulinresistenz-Syndrom) – schwere Form mit Wachstumsretardierung (Wachstumsverzögerung), dysmorphen Gesichtszügen (auffälligen Gesichtszügen), Zahn- und Nagelanomalien (Auffälligkeiten an Zähnen und Nägeln), Acanthosis nigricans, Hypertrichose, Insulinresistenz und häufig früh auftretendem Diabetes mellitus
  • Insulinresistenz-Syndrom Typ A (schwere vererbte Insulinwirkungsstörung) – meistens bei schlanken Jugendlichen oder jungen Frauen mit schwerer Insulinresistenz, Acanthosis nigricans, Hyperandrogenismus (Überschuss männlicher Hormone), Zyklusstörungen und fehlender Adipositas
• Mitochondrialer Diabetes (durch Zellkraftwerk-Erbgut bedingte Zuckerkrankheit) einschließlich maternally inherited diabetes and deafness (MIDD; mütterlich vererbte Zuckerkrankheit mit Schwerhörigkeit) – maternal vererbte mitochondriale Erkrankung (Erkrankung der Zellkraftwerke) mit Diabetes mellitus, sensorineuraler Schwerhörigkeit (Schallempfindungsschwerhörigkeit), meistens fehlender Adipositas, häufig Makuladystrophie (Erkrankung der Stelle des schärfsten Sehens), Myopathie (Muskelerkrankung), Kardiomyopathie oder Nierenbeteiligung
• Myotone Dystrophie (Muskelerkrankung mit verzögerter Muskelentspannung) – autosomal-dominante (durch ein verändertes Erbmerkmal vererbte) Multisystemerkrankung (Erkrankung mehrerer Organsysteme) mit Myotonie (verzögerter Muskelentspannung), Muskelschwäche, Katarakt (Grauem Star), kardialen Reizleitungsstörungen (Störungen der elektrischen Erregungsleitung des Herzens), Hypogonadismus und Insulinresistenz:
  • Myotone Dystrophie Typ 1 (DM1, Morbus Curschmann-Steinert; myotone Muskelerkrankung Typ 1) – distal betonte Muskelschwäche (körperfern betonte Muskelschwäche), Myotonie, Katarakt, kardiale Reizleitungsstörungen und endokrine Störungen
  • Myotone Dystrophie Typ 2 (DM2, proximale myotone Myopathie, PROMM; körperstammnahe myotone Muskelerkrankung) – proximal betonte Muskelschwäche (körperstammnahe Muskelschwäche), Myalgien (Muskelschmerzen), Myotonie, Katarakt und häufig metabolische Störungen (Stoffwechselstörungen) einschließlich Insulinresistenz
• Prader-Willi-Syndrom (PWS; genetisches Syndrom mit fehlendem Sättigungsgefühl) – Imprinting-Störung (Störung der Genprägung) der Region 15q11-q13 mit neonataler Muskelhypotonie (verminderter Muskelspannung beim Neugeborenen), Trinkschwäche, später Hyperphagie (übermäßigem Essen) durch fehlendes Sättigungsgefühl, Adipositas, Minderwuchs (Kleinwuchs), Hypogonadismus, kognitiver Einschränkung (Einschränkung geistiger Fähigkeiten) und hohem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2
• Werner-Syndrom (vorzeitiges Alterungssyndrom) – autosomal-rezessives Progeroid-Syndrom (Syndrom mit vorzeitiger Alterung) mit Kleinwuchs, frühzeitiger Hautalterung, Katarakt, Alopezie (Haarausfall), Sklerodermie-ähnlichen Hautveränderungen (hautverhärtenden Hautveränderungen), Hypogonadismus, Atherosklerose (Arterienverkalkung), Malignomrisiko (Krebsrisiko) und häufig Insulinresistenz bzw. Diabetes mellitus

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Insulinresistenz-Syndrom Typ B (autoimmune schwere Insulinwirkungsstörung) – autoimmune Form der schweren Insulinresistenz durch Antikörper (Abwehrstoffe) gegen den Insulinrezeptor; typisch sind abrupt auftretende schwere Hyperglykämien (erhöhte Blutzuckerwerte) oder wechselnde Hypoglykämien (Unterzuckerungen), ausgeprägte Acanthosis nigricans, Gewichtsverlust und Assoziation mit Autoimmunerkrankungen (Erkrankungen mit Angriff des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Akromegalie (Erkrankung durch Wachstumshormonüberschuss) – Wachstumshormonexzess (Überschuss an Wachstumshormon) mit Insulinresistenz, Vergröberung der Gesichtszüge, Akrenvergrößerung (Vergrößerung von Händen, Füßen und Gesichtsvorsprüngen), Hyperhidrose (vermehrtem Schwitzen), Arthropathie (Gelenkerkrankung), Schlafapnoe (Atemaussetzern im Schlaf) und häufig gestörter Glukosetoleranz (gestörter Zuckerverwertung) bzw. Diabetes mellitus
• Cushing-Syndrom (Erkrankung durch Kortisolüberschuss) – Hyperkortisolismus (Kortisolüberschuss) mit stammbetonter Adipositas (rumpfbetontem starkem Übergewicht), proximaler Myopathie, Striae rubrae (roten Dehnungsstreifen), Hypertonie (Bluthochdruck), Osteoporose (Knochenschwund), Infektneigung, psychischen Veränderungen (seelischen Veränderungen) und Steroid-diabetischer Stoffwechsellage (durch Kortisonwirkung ausgelöster Zuckerstoffwechselstörung)
• Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) – Eisenüberladung mit Leberschädigung, Hyperpigmentierung (verstärkter Hautverfärbung), Arthropathie, Hypogonadismus, Kardiomyopathie und Diabetes mellitus durch pankreatische Eisenablagerung (Eisenablagerung in der Bauchspeicheldrüse) und Insulinresistenz
• Late onset autoimmune diabetes in adults (LADA; langsam beginnender Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter) – langsam progredienter autoimmuner Diabetes (durch Fehlsteuerung des Immunsystems bedingte Zuckerkrankheit) im Erwachsenenalter mit positiven Inselautoantikörpern (Abwehrstoffen gegen insulinbildende Zellen), häufig fehlender ausgeprägter Adipositas, initial scheinbarem Typ-2-Diabetes und späterer Insulinpflichtigkeit (Notwendigkeit einer Insulinbehandlung)
• Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY; erblich bedingter Jugenddiabetes) – monogener Diabetes (durch Veränderung eines einzelnen Gens verursachte Zuckerkrankheit) mit autosomal-dominanter Vererbung, Manifestation meistens vor dem 25. bis 35. Lebensjahr, starker Familienanamnese über mehrere Generationen, fehlender Adipositas, fehlenden Inselautoantikörpern und erhaltener endogener Insulinsekretion (körpereigener Insulinausschüttung)
• Mukoviszidose (zystische Fibrose; Erbkrankheit mit zähem Schleim) – autosomal-rezessive Erkrankung mit zähem Sekret, chronischer pulmonaler Erkrankung (Lungenerkrankung), exokriner Pankreasinsuffizienz (Unterfunktion der verdauungsenzymbildenden Bauchspeicheldrüse), Malabsorption (gestörter Nährstoffaufnahme) und cystic fibrosis-related diabetes (Diabetes bei Mukoviszidose) durch progressive pankreatische Schädigung (fortschreitende Schädigung der Bauchspeicheldrüse)
• Typ-1-Diabetes (Autoimmundiabetes mit Insulinmangel) – autoimmuner Betazellverlust (Verlust insulinbildender Zellen) mit absolutem Insulinmangel, häufig rascher Symptomatik, Gewichtsverlust, Ketoseneigung (Neigung zur Bildung von Ketonkörpern), positiven Inselautoantikörpern und niedriger oder abnehmender C-Peptid-Sekretion (Ausschüttung von C-Peptid als Maß für die körpereigene Insulinbildung)
• Typ-3c-Diabetes (pankreasbedingter Diabetes) – pankreopriver Diabetes (Diabetes durch Verlust oder Schädigung der Bauchspeicheldrüse) infolge Erkrankung oder Verlust des exokrinen Pankreas (verdauungsenzymbildenden Anteils der Bauchspeicheldrüse); typisch sind Pankreasanamnese (Vorgeschichte mit Bauchspeicheldrüsenerkrankung), exokrine Pankreasinsuffizienz, Malabsorption, fehlende Autoimmunmarker (Laborzeichen für Autoimmunität) und häufig instabile Glukosestoffwechsellage (Zuckerstoffwechsellage)
• Wolfram-Syndrom (DIDMOAD-Syndrom; seltenes Syndrom mit Zuckerkrankheit und Sinnesorganbeteiligung) – seltene genetische Erkrankung mit Diabetes mellitus, Diabetes insipidus (Wasserharnruhr), Optikusatrophie (Sehnervenschwund) und Innenohrschwerhörigkeit; zusätzlich möglich sind neurologische (das Nervensystem betreffende), urologische (Harnwege oder Geschlechtsorgane betreffende) und psychiatrische Manifestationen (seelische Krankheitszeichen)

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Kongenitale Rötelninfektion – intrauterine (im Mutterleib erworbene) Infektion mit möglicher pankreatischer Betazellschädigung; Hinweise sind kongenitale Katarakt, Innenohrschwerhörigkeit, Herzfehler, Entwicklungsstörung und späterer Diabetes mellitus

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

• Chronische Pankreatitis (lang anhaltende Bauchspeicheldrüsenentzündung) – häufige Ursache eines Typ-3c-Diabetes mit rezidivierenden Oberbauchschmerzen (wiederkehrenden Schmerzen im Oberbauch), Pankreasverkalkungen (Verkalkungen der Bauchspeicheldrüse), Gangveränderungen (Veränderungen der Ausführungsgänge), exokriner Pankreasinsuffizienz, Steatorrhoe (Fettstuhl) und Gewichtsverlust
• Zustand nach Pankreasresektion (teilweiser Entfernung der Bauchspeicheldrüse) oder Pankreatektomie (vollständiger Entfernung der Bauchspeicheldrüse) – Diabetes mellitus durch Verlust endokriner Pankreaszellmasse (hormonbildender Zellmasse der Bauchspeicheldrüse); Risiko abhängig vom Resektionsausmaß und der Grunderkrankung

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Glucagonom (glukagonbildender Tumor der Bauchspeicheldrüse) – neuroendokriner Pankreastumor (hormonbildender Tumor der Bauchspeicheldrüse) mit Diabetes mellitus, Gewichtsverlust, nekrolytischem migratorischem Erythem (wanderndem entzündlich-schuppendem Hautausschlag), Anämie (Blutarmut), Stomatitis (Mundschleimhautentzündung), Diarrhö (Durchfall) und Thromboseneigung (Neigung zu Blutgerinnseln)
• Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs) – neu auftretender oder rasch progredienter Diabetes, insbesondere bei Gewichtsverlust, Oberbauch- oder Rückenschmerzen, Ikterus (Gelbsucht), Appetitverlust oder höherem Manifestationsalter, muss an ein Pankreaskarzinom denken lassen
• Phäochromozytom (Stresshormon-bildender Tumor) – Katecholamin-produzierender Tumor (Stresshormon-bildender Tumor) mit anfallsweiser Hypertonie, Kopfschmerzen, Palpitationen (Herzklopfen), Schwitzen, Tremor (Zittern), Gewichtsverlust und möglicher Hyperglykämie durch gesteigerte hepatische Glukosefreisetzung (Zuckerfreisetzung aus der Leber) und Insulinsekretionshemmung (Hemmung der Insulinausschüttung)
• Somatostatinom (somatostatinbildender hormonaktiver Tumor) – neuroendokriner Tumor mit Diabetes mellitus, Cholelithiasis (Gallensteinen), Steatorrhoe, Gewichtsverlust, Hypochlorhydrie (verminderter Magensäurebildung) und Diarrhö durch Somatostatinexzess (Überschuss an Somatostatin)

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Stiff-person-Syndrom (SPS; Moersch-Woltman-Syndrom; Erkrankung mit Muskelsteifigkeit) – autoimmune neurologische Erkrankung mit axial betonter Muskelsteifigkeit (körperachsenbetonter Muskelsteifigkeit), schmerzhaften stimulusgetriggerten Spasmen (durch Reize ausgelösten Muskelkrämpfen), Hyperlordose (verstärkter Hohlkreuzbildung), Gangstörung und häufig anti-GAD65-Antikörpern (Antikörpern gegen das Enzym GAD65); Assoziation mit autoimmunem, insulinpflichtigem Diabetes mellitus

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes) – erstmals in der Schwangerschaft diagnostizierte Glukosestoffwechselstörung (Störung des Zuckerstoffwechsels); Abgrenzung von vorbestehendem, bisher unerkanntem Diabetes mellitus Typ 2 ist insbesondere bei früher Diagnose, hohen Glukosewerten oder persistierender Hyperglykämie (anhaltend erhöhtem Blutzucker) postpartal (nach der Geburt) erforderlich

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Stresshyperglykämie (stressbedingter erhöhter Blutzucker) – vorübergehende Hyperglykämie bei akuter Erkrankung, Operation, Trauma (Verletzung), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Schlaganfall, Sepsis (Blutvergiftung) oder intensivmedizinischer Behandlung; Diagnose Diabetes mellitus Typ 2 erst nach Reevaluation (erneuter Bewertung) im stabilen Zustand sichern

Medikamente

• Antiretrovirale Therapie (Therapie gegen Retroviren) – insbesondere ältere Protease-Inhibitoren (Protease-Hemmer) können über Lipodystrophie, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) und Insulinresistenz eine Hyperglykämie bzw. einen Diabetes mellitus begünstigen
• Atypische Antipsychotika (Medikamente gegen psychotische Erkrankungen) – insbesondere Olanzapin und Clozapin können Gewichtszunahme, Insulinresistenz, Hyperglykämie und diabetische Entgleisungen (starke Blutzuckerentgleisungen) auslösen
• Glukokortikoide (kortisonähnliche Medikamente) – häufige Ursache einer medikamentös induzierten Hyperglykämie mit typischer postprandialer (nach dem Essen auftretender) bzw. nachmittäglicher Glukoseerhöhung; Risiko dosis- und dauerabhängig
• Immunsuppressiva (Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems) – Calcineurin-Inhibitoren (Calcineurin-Hemmer) und mTOR-Inhibitoren (mTOR-Hemmer) können Betazellfunktion und Insulinempfindlichkeit beeinträchtigen, insbesondere nach Organtransplantation (Organübertragung)
• Immuncheckpoint-Inhibitoren (Krebsimmuntherapien) – können einen abrupten autoimmunen, insulinpflichtigen Diabetes mit Ketoazidose (Übersäuerung durch Ketonkörper) auslösen und dadurch einen neu diagnostizierten Typ-2-Diabetes imitieren

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Vacor (Pyrinuron) – historisches Rodentizid (Mittel gegen Nagetiere) mit Betazelltoxizität (Giftwirkung auf insulinbildende Zellen) und möglicher irreversibler (nicht rückgängig zu machender) insulinpflichtiger Diabetesmanifestation; heute praktisch nur noch toxikologisch (giftkundlich) bzw. anamnestisch (aus der Krankengeschichte) relevant