Diabetes insipidus – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Verbesserung der Symptomatik.

Therapieempfehlungen

• Therapieempfehlungen nachfolgend in Abhängigkeit von der Diagnose:
  • Zentraler Diabetes insipidus (Störung des Wasserhaushalts durch Mangel an antidiuretischem Hormon):
    • Substitution des antidiuretischen Hormons (körpereigenes Wasser-Rückhaltehormon) mittels Desmopressin.
    • Beachte: Um Wassereinlagerungen (Flüssigkeitsansammlungen im Körper) frühzeitig zu erkennen, sollte sich der Patient insbesondere zu Beginn der Therapie täglich wiegen.
    • Wg. Risikos einer Hyponatriämie (niedriger Natriumspiegel im Blut) muss der Natriumwert vor Beginn der Behandlung und im Verlauf der Therapie regelmäßig kontrolliert werden.
  • Nephrogener/renaler Diabetes insipidus (Störung des Wasserhaushalts durch verminderte Nierenreaktion auf ADH):
    • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Absetzen auslösender Medikamente wie Lithium, Korrektur von Elektrolytstörungen, Therapie der Grunderkrankung).
    • Einschränkung der Salz- und Proteinzufuhr zur Reduktion der osmotischen Diurese (vermehrte Harnausscheidung durch gelöste Teilchen).
    • Thiaziddiuretika (bestimmte entwässernde Medikamente) können die Polyurie (vermehrte Urinmenge) paradox reduzieren.
    • Ggf. zusätzlicher Einsatz von NSAID (entzündungshemmende Schmerzmittel) zur Hemmung der renalen Prostaglandinsynthese (Bildung bestimmter Botenstoffe in der Niere) (→ Verbesserung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren); strenge Nutzen-Risiko-Abwägung erforderlich.

Zentraler Diabetes insipidus

ADH-Substitution (Vasopressin-Analogon)

• Wirkweise: Selektive Stimulation der V2-Rezeptoren (Bindungsstellen für Hormone) im Sammelrohr der Niere → gesteigerte Wasserrückresorption (Rückaufnahme von Wasser) (antidiuretischer Effekt); im Gegensatz zu Vasopressin praktisch keine relevante V1-vermittelte Vasokonstriktion (Gefäßverengung).
• Nebenwirkungen: Hyponatriämie/Wasserintoxikation (Verdünnung des Blutes durch zu viel Wasser) (klinisch relevant und potenziell schwerwiegend), Kopfschmerzen, Übelkeit, Gewichtszunahme durch Wasserretention (Wassereinlagerung).
• Kontraindikationen: Hyponatriämie, Herzinsuffizienz (Herzschwäche) mit Volumenüberlastung, psychogene Polydipsie (krankhaft gesteigertes Trinkverhalten), unkontrollierte Flüssigkeitsaufnahme.
• Monitoring: Serum-Natrium vor Therapiebeginn sowie regelmäßig im Verlauf; Kontrolle von Körpergewicht, Diurese und klinischen Zeichen einer Wasserretention.
• Um Wassereinlagerungen schnell zu bemerken, sollte sich der Patient zu Beginn der Therapie täglich wiegen.

Nephrogener/renaler Diabetes insipidus

Thiaziddiuretika

• Wirkweise: Hemmung des Natrium-Chlorid-Cotransporters (Salztransporter) im distalen Tubulus (Abschnitt des Nierenkanälchens) → leichte Volumenkontraktion (geringe Abnahme des Blutvolumens) → vermehrte proximale Natrium- und Wasserrückresorption → reduzierte Urinmenge (paradoxer antidiuretischer Effekt).
• Ergänzende Maßnahmen: salzarme Diät essenziell; Kaliumkontrollen erforderlich, ggf. Kaliumsubstitution.
• NSAID (Add-on, selektiv): Hemmung der renalen Prostaglandinsynthese → Verstärkung der antidiuretischen Wirkung; Cave: Nephrotoxizität (Nierenschädigung), kardiovaskuläres Risiko, gastrointestinale Nebenwirkungen.

Beachte

• Beim nephrogenen Diabetes insipidus ist Desmopressin in der Regel wirkungslos.
• Eine sorgfältige Differenzierung zwischen zentralem, nephrogenem und primär polydipsischem Diabetes insipidus ist Voraussetzung jeder Pharmakotherapie.
• Ziel ist eine klinisch akzeptable Symptomkontrolle bei stabiler Elektrolytlage, nicht zwingend die vollständige Normierung der Diurese.