Sodbrennen (Pyrosis) – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Folgende pathophysiologische Mechanismen können zu Sodbrennen (Pyrosis) beitragen:

  • Aggressiver Magensaft
  • Gestörte Selbstreinigungskräfte des Ösophagus (Speiseröhre)
  • Insuffizienter (Schwäche) unterer Ösophagussphinkter (unterer Schließmuskel der Speiseröhre) (ca. 20 % der Fälle sind auf anatomische und funktionelle Veränderungen zurückzuführen)
  • Verzögerte Magenentleerung
  • Veränderung der anatomischen Lage des Überganges zwischen Ösophagus und Magen, z. B. durch axiale Hiatushernie (Zwerchfellbruch bzw. Gleithernie) oder durch einen sogenannten Brachyösophagus (angeborene Kürze der Speiseröhre). Beim Brachyösophagus befinden sich der abdominelle Teil der Speiseröhre ebenso wie Teile der Magenkuppel im Thoraxraum (Brustraum) anstatt im Abdomen (Bauchraum).
  • Muskuläre Insuffizienz (Schwäche) der Zwerchfellschenkel

Beim funktionellen Sodbrennen liegt weder ein gastroösophagealer Reflux (krankhaft gesteigerter Rückfluss des sauren Mageninhaltes in die Speiseröhre) als Ursache vor noch ein histopathologischer (feingeweblicher) Hinweis für eine Ösophagusmotilitätsstörung (muskuläre Fehlfunktion der Speiseröhre) [2].

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

  • Ernährung
    • Fehlernährung:
      • große, fettreiche Mahlzeiten
      • zuckerreiche Getränke wie Kakao bzw. zu viel Süßigkeiten (insbesondere Schokolade)
      • scharfe Gewürze
    • Fruchtsäfte (z. B. Zitrussäfte/Orangensaft) mit viel Fruchtsäuren
    • Pfefferminztee und Pfefferminzlutschtabletten (Minze)
    • Zu hastiges Essen
    • Letzte Nahrungsaufnahme spät abends vor der Bettruhe
  • Genussmittelkonsum
    • Alkohol – Häufiger Konsum
    • Kaffee – Häufiger Konsum
    • Tabak (Rauchen) – Häufiger Konsum
  • Psycho-soziale Situation
    • Stress
  • Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)

Krankheitsbedingte Ursachen

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Koronare Herzkrankheit (KHK) – Erkrankung der Herzkranzgefäße
  • Myokardinfarkt (Herzinfarkt)

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

  • Diffuser Ösophagusspasmus – neuromuskuläre Funktionsstörung der Speiseröhrenmuskulatur mit intermittierend auftretenden retrosternalen (hinter dem Brustbein lokalisierten) Schmerzen
  • Funktionelle Dyspepsie (Reizmagen)
  • Hiatushernie (Zwerchfellbruch)
  • Hyperkontraktiler Ösophagus (Nussknackerösophagus) – Motilitätsstörung (Bewegungsstörung) der Speiseröhre, die durch hohe Druckamplituden im unteren Ösophagus charakterisiert ist
  • Magenulkus (Magengeschwür)
  • Ösophagitiden (Speiseröhrenentzündungen): 
    • eosinophile Ösophagitis (EoE; junge Männer mit allergischer Diathese; Leitsymptome: Dysphagie (Schluckstörung), Bolusobstruktion ("Verschluss durch einen Bissen" – meistens Fleischbissen) und Thoraxschmerz [Kinder, Jugendliche, Erwachsene]
      Beachte:       Zur Diagnostik sollten mindestens sechs Ösophagusbiopsien aus unterschiedlichen Höhen entnommen werden.
    • infektiöse Ösophagitis (häufigste Form: Soorösophagitis; des Weiteren viral (Herpes simplex Typ 1 (selten Typ 2): Cytomegalievirus, HIV (im Rahmen des akuten HIV-Syndroms 2-3 Wochen nach Infektion), bakteriell (Tuberkulose, Mycobacterium avium, Streptokokken, Laktobazillen) und parasitär (Pneumocystis, Kryptosporidien, Leishmanien))
    • physikochemische Ösophagitis; insb. Verätzungen durch Säuren und Laugen sowie Strahlentherapie
    • "Tablettenösophagitis"; häufigste Auslöser sind Antibiotika (insb. Doxycyclin), Bisphosphonate, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und Kaliumchlorid
    • Systemerkrankungen, die mit einer Ösophagitis einhergehen können (z. B. Kollagenosen, Morbus Crohn, Pemphigus)
  • Ösophagusachalasie – Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters (Speiseröhrenmuskulatur), mit der Unfähigkeit zu erschlaffen; es handelt sich dabei um eine neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervenzellen des Plexus myentericus absterben. Im Endstadium der Erkrankung ist die Kontraktionsfähigkeit der Östophagusmuskulatur irreversibel geschädigt, mit der Folge, dass Nahrungsbestandteile nicht mehr in den Magen transportiert werden und durch Übertritt in die Trachea (Luftröhre) zu pulmonalen Funktionsstörungen führen. Bis zu 50 % der Patienten leiden an pulmonalen ("lungenbedingten") Funktionseinschränkungen als Folge chronischer Mikroaspirationen (Eindringen von kleinen Mengen Materials z. B. Speisereste in die Lunge).
    Typische Symptome der Achalasie sind: Dysphagie (Schluckstörung), Regurgitation (Wiederhochkommen von Speise), Husten, gastroösophagealer Reflux (Rückfluss von Magensäure in die Speiseröhre), Dyspnoe (Atemnot), Thoraxschmerz (Brustschmerzen) und Gewichtsverlust; als sekundäre     Achalasie ist sie meistens Folge einer Neoplasie (bösartige Neubildung), z. B. eines Kardiakarzinoms (Mageneingangskrebs).
  • Ösophagusdivertikel – Ausstülpungen von Schleimhaut durch die Muskelschicht der Speiseröhre
  • Ösophagusulzera – Geschwüre in der Speiseröhrenwand
  • Ulcus ventriculi (Magengeschwür)

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

  • Magenkarzinom (Magenkrebs)
  • Ösophaguskarzinom (Speiseröhrenkrebs)

Weitere Ursachen 

  • Schwangerschaft

Medikamente

  • Analgetika
    • Opioid-Analgetia (Hy­dro­mor­phon-HCl)
  • Antiarrhythmika (Me­xi­l­e­tin-HCl)
  • Antibiotika
    • Gyrasehemmer (En­oxa­c­in)
    • Tetracycline (Doxycyclin)
  • Anticholinergika (Relaxation des Ösophagusphinkter) – siehe unter "Anticholinerge Wirkungen durch Medikamente"
  • An­ti­eme­ti­ka/An­ti­ver­ti­gi­no­sa (Apre­pi­tant)
  • Antiepileptika (Etho­suxi­mid, Me­su­xi­mid)
  • Antiplogistika (Dex­ke­to­pro­fen)
  • Antipsychotika (Neuroleptika) – Clo­za­pin
  • Antirheumatika (Ace­clofe­nac, Ace­me­ta­zin, Eto­ri­co­xib, Ibu­pro­fen, In­do­me­ta­zin, Ke­to­pro­fen, Me­xi­l­e­tin-HCl, Mo­fe­buta­zon, Na­pro­xen, Phe­nyl­bu­ta­zon, Prog­lu­me­ta­zin­di­ma­leat)
  • Alendronsäure – Alen­dro­nat
  • Anio­nen­aus­tau­scher­har­ze
  • Asthmamittel (Aminophyllin, Theophyllin)
  • Bu­ta­zo­ne
  • Ex­pek­to­r­an­ti­en und Mukolytika – Car­bocis­tein
  • Flupirtin
  • Hormone – Hormonersatztherapie (HRT/HET), postmenopausal [1]
    • Gestagene (Me­gestro­la­ze­tat)
    • An­gio­ten­sin-II-Ant­ago­nist (Ir­besar­tan, Losar­tan-Ka­li­um)
    • Tibolon
  • Immunmodulatoren (In­ter­fe­ron alfa-2a)
  • Immunsuppressiva (Da­cli­zu­m­ab)
  • Koffein
  • Li­pid­sen­ker (Ator­va­s­ta­tin, Cho­le­ste­r­in­syn­the­se (CSE)-Hem­mer, Cole­s­ti­pol-HCl, Cole­sty­ra­min, Flu­va­s­ta­tin, Pravastatin-Natrium, Psuvastatin, Simvastatin)
  • Nicotinsäure
  • Parkinsonmittel (Di­hy­dro­er­go­cryp­t­in­mesi­lat, Ropinirol)
  • Relaxantien der glatten Muskulatur – alpha-adrenerge Substanzen, Aminophyllin, Nitrate, Calciumkanal-Blocker, Phosphodiesterasehemmer einschließlich Sildenafil (Viagra®)
  • Rivastigmin
  • Sympathomimetika (Orciprenalinsulfat, Salbutamol, Salmeterol-Inhalat, Terbutalinsulfat)
  • Tuberkulostatika (p-Ami­no­sa­li­cyl­säu­re)
  • Virostatika (In­di­na­vir)

Literatur

  1. Jacobson BC, Moy B, Colditz GA, Fuchs CS: Postmenopausal hormone use and symptoms of gastroesophageal reflux. Arch Intern Med. 2008 Sep 8;168(16):1798-804.
  2. Drossman DA, Hasler WL: Rome IV-functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257–1261. doi: 10.1053/j.gastro.2016.03.035

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 21.07.2019

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