Schnarchen (Rhonchopathie) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine primäre Ronchopathie (isoliertes/primäres Schnarchen) mitbedingt sein können:

Bei der Bewertung von Folgeerkrankungen ist die primäre Ronchopathie strikt vom Schnarchen im Rahmen einer obstruktiven Schlafapnoe (OSA; schlafbedingte Atemaussetzer durch Verengung der oberen Atemwege) abzugrenzen. Bei isoliertem Schnarchen ohne relevante schlafbezogene Atmungsstörung (Störung der Atmung während des Schlafes) ist die Zahl belastbar nachgewiesener medizinischer Folgeerkrankungen gering. Während die deutsche S3-Leitlinie das isolierte Schnarchen noch nicht als Erkrankung mit gesicherter medizinischer Gefährdung bewertet, weisen neuere epidemiologische Daten insbesondere auf eine eigenständige Assoziation mit arterieller Hypertonie (Bluthochdruck) hin. Eine kausale Beziehung ist bislang jedoch nicht abschließend bewiesen [1-4, LL1, LL2].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Arterielle Hypertonie – derzeit die am besten belegte potenzielle somatische Folge bzw. Assoziation der primären Ronchopathie:
  • Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse epidemiologischer Studien zeigte eine signifikante Assoziation zwischen habituellem Schnarchen und Hypertonie bei Männern und Frauen [2].
  • In einer großen Untersuchung mit objektiven, über zahlreiche Nächte wiederholten Schnarchmessungen war eine längere nächtliche Schnarchdauer mit höheren systolischen und diastolischen Blutdruckwerten sowie einer höheren Prävalenz einer unkontrollierten Hypertonie assoziiert – unabhängig von Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index und Ausmaß einer Schlafapnoe. Auch bei Teilnehmern mit einem geschätzten Apnoe-Hypopnoe-Index (Messwert für die Anzahl vollständiger und teilweiser Atemaussetzer pro Stunde) < 5/h, entsprechend einer primären Ronchopathie, blieb die Assoziation bestehen [3].
  • Prospektive populationsbasierte Daten zeigen zudem eine erhöhte Inzidenz einer behandlungsbedürftigen Hypertonie bei Personen mit habituellem Schnarchen [4].
  • Die Befunde begründen eine klinisch relevante Assoziation, erlauben jedoch noch keinen sicheren Kausalitätsnachweis. Residuales Confounding (Restverwirrung), insbesondere durch Adipositas (Fettleibigkeit), Alkohol- und Nikotinkonsum sowie eine nicht vollständig erfasste oder intermittierende obstruktive Schlafapnoe, kann nicht sicher ausgeschlossen werden [1-4].

Für eine eigenständige Erhöhung des Risikos für manifeste kardiovaskuläre Endpunkte wie koronare Herzkrankheit (Erkrankung der Herzkranzgefäße), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Schlaganfall oder kardiovaskuläre Mortalität (Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen) durch eine primäre Ronchopathie besteht derzeit keine hinreichend konsistente Evidenz. Zwar wurden insbesondere Assoziationen zwischen Schnarchintensität und carotidalen Gefäßwandveränderungen (Veränderungen der Gefäßwand der Halsschlagadern) beschrieben, die klinische Bedeutung dieser Befunde und eine vom Vorliegen einer obstruktiven Schlafapnoe unabhängige Kausalität sind jedoch nicht gesichert [1, LL1].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Obstruktive Schlafapnoe (OSA) – mögliche Progression (Fortschreiten) innerhalb des Spektrums schlafbezogener Atmungsstörungen:
  • Longitudinale Daten zeigen, dass sich bei einem Teil der Patienten mit primärer Ronchopathie der Apnoe-Hypopnoe-Index im mehrjährigen Verlauf erhöhen und sich eine obstruktive Schlafapnoe entwickeln kann [5].
  • Als wichtigster modifizierbarer Prädiktor (beeinflussbarer Vorhersagefaktor) dieser Progression erwies sich eine Gewichtszunahme; zusätzlich war die Dauer des Beobachtungszeitraums mit einer Zunahme des Apnoe-Hypopnoe-Index assoziiert [5].
  • Die Daten belegen nicht, dass das Schnarchen selbst kausal eine obstruktive Schlafapnoe verursacht. Vielmehr können primäre Ronchopathie und obstruktive Schlafapnoe unterschiedliche Ausprägungen einer gemeinsamen pathophysiologischen Prädisposition (krankheitsbedingten Veranlagung) mit zunehmender Kollapsibilität (Neigung zum Zusammenfallen) der oberen Atemwege darstellen [1, 5].
  • Es ist bislang nicht nachgewiesen, dass eine spezifische Behandlung der primären Ronchopathie die spätere Entwicklung einer obstruktiven Schlafapnoe verhindert [LL1].

Prognosefaktoren

• Übergewicht bzw. Gewichtszunahme – wichtigster modifizierbarer ungünstiger Prognosefaktor (Faktor, der den weiteren Krankheitsverlauf beeinflusst); eine Gewichtszunahme ist mit einer Progression der schlafbezogenen Atemwegsobstruktion (Verengung der Atemwege während des Schlafes) und einem Anstieg des Apnoe-Hypopnoe-Index verbunden [5]. Ein erhöhter Body-Mass-Index gehört zugleich zu den etablierten Risikofaktoren für persistierendes Schnarchen und obstruktive Schlafapnoe [LL1].
• Zeitlicher Verlauf bzw. zunehmendes Lebensalter – ein längerer Beobachtungszeitraum war in longitudinalen Untersuchungen unabhängig, jedoch schwächer als die Gewichtszunahme, mit einer Verschlechterung des Apnoe-Hypopnoe-Index verbunden [5].
• Anatomische und funktionelle Einengung der oberen Atemwege – Nasenatmungsbehinderung (Behinderung der Atmung durch die Nase) und eine Hyperplasie (Gewebevermehrung) bzw. erhöhte Vibrationsbereitschaft des Weichgaumens begünstigen das Auftreten bzw. die Persistenz einer Ronchopathie; für ihre Bedeutung als unabhängige Prädiktoren einer langfristigen Progression zur obstruktiven Schlafapnoe ist die Evidenz begrenzt [LL1].
• Alkohol- und Nikotinkonsum – beide Faktoren sind epidemiologisch mit Schnarchen assoziiert und können die Kollapsibilität bzw. Irritation der oberen Atemwege verstärken; eine unabhängige prognostische Bedeutung für die Progression zur obstruktiven Schlafapnoe ist bislang nicht ausreichend belegt [LL1].

Literatur

1. De Meyer MMD, Jacquet W, Vanderveken OM et al.: Systematic review of the different aspects of primary snoring. Sleep Med Rev. 2019;45:88-94. doi: 10.1016/j.smrv.2019.03.001
2. Niu Y, Sui X, He Y et al.: Association between self-reported snoring and hypertension: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med. 2021;88:140-148. doi: 10.1016/j.sleep.2021.10.016
3. Lechat B, Naik G, Appleton SL et al.: Regular snoring is associated with uncontrolled hypertension. npj Digit Med. 2024;7:38. doi: 10.1038/s41746-024-01026-7
4. Balagny P, Vidal-Petiot E, Kab S et al.: Association of Snoring and Daytime Sleepiness With Subsequent Incident Hypertension: A Population-Based Cohort Study. Hypertension. 2024;81:2286-2297. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23007
5. Berger G, Berger R, Oksenberg A: Progression of snoring and obstructive sleep apnoea: the role of increasing weight and time. Eur Respir J. 2009;33:338-345. doi: 10.1183/09031936.00075408

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S3-Leitlinie: Diagnostik und Therapie des Schnarchens des Erwachsenen. (Registernummer 017-068) März 2019 Langfassung [LL1]. Gültigkeit abgelaufen; Aktualisierung derzeit in Überarbeitung.
2. Sarkis LM, Jones AC, Ng A et al.: Australasian Sleep Association position statement on consensus and evidence based treatment for primary snoring. Respirology. 2023;28:110-119. doi: 10.1111/resp.14443 [LL2].