Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Erreichen und Aufrechterhalten einer euthyreoten Stoffwechsellage (normalen Schilddrüsenfunktion)
• Rasche Kontrolle adrenerger und kardiovaskulärer Symptome (Beschwerden durch Stresshormone und des Herz-Kreislauf-Systems)
• Vermeidung von Vorhofflimmern (unregelmäßigem, meist beschleunigtem Herzrhythmus), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Osteoporose (Knochenschwund), thyreotoxischer Krise (lebensbedrohlicher Entgleisung durch einen Schilddrüsenhormonüberschuss) und therapiebedingter Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Ätiologiespezifische definitive Therapie unter Berücksichtigung von Komorbiditäten (Begleiterkrankungen), Lebensalter, Kinderwunsch, Schwangerschaft, Schilddrüsenmorphologie (Form und Struktur der Schilddrüse) und Patientenpräferenz

Therapieempfehlungen

• Grundsatz: Vor Festlegung der Therapie muss die Ursache der Thyreotoxikose (Übermaß an Schilddrüsenhormonen im Körper) geklärt werden. Thyreostatika sind nur bei gesteigerter Schilddrüsenhormonsynthese wirksam; bei destruktiver Thyreoiditis (entzündungsbedingter Zerstörung von Schilddrüsengewebe) oder exogener Schilddrüsenhormonzufuhr (Zufuhr von Schilddrüsenhormonen von außen) sind sie wirkungslos.
• Symptomatische Therapie: Bei Palpitationen (Herzklopfen), Tremor (Zittern), Unruhe oder Tachykardie (beschleunigtem Herzschlag) Betablocker, sofern keine Kontraindikationen bestehen.
• Morbus Basedow (autoimmunbedingte Schilddrüsenüberfunktion): Thiamazol beziehungsweise Carbimazol sind bei nicht schwangeren Patienten die bevorzugten Thyreostatika. Die initiale Therapiedauer beträgt üblicherweise 12-18 Monate. Ein Auslassversuch sollte erst bei normalem Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH) und normalen TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAK) erfolgen. Bei persistierend erhöhten TRAK kann die Therapie fortgesetzt und nach weiteren 12 Monaten erneut beurteilt oder eine definitive Therapie gewählt werden. Nach einem Rezidiv (Wiederauftreten der Erkrankung) werden Radiojodtherapie (Behandlung der Schilddrüse mit radioaktivem Jod) oder totale Thyreoidektomie (vollständige operative Entfernung der Schilddrüse) empfohlen; eine langfristige niedrig dosierte Thiamazoltherapie ist bei entsprechender Patientenpräferenz und guter Verträglichkeit eine akzeptierte Alternative [LL1].
• Schilddrüsenautonomie (selbstständige, nicht mehr bedarfsgerecht gesteuerte Hormonproduktion der Schilddrüse): Thyreostatika normalisieren die Hormonproduktion, beseitigen die Autonomie jedoch nicht. Nach Erreichen der Euthyreose sollte grundsätzlich eine definitive Therapie mittels Radiojodtherapie oder Operation geprüft werden. Eine langfristige niedrig dosierte Thyreostase (medikamentöse Hemmung der Schilddrüsenhormonbildung) kommt insbesondere bei hohem Operationsrisiko, Kontraindikationen gegen eine Radiojodtherapie oder Ablehnung definitiver Verfahren infrage.
• Destruktive Thyreoiditiden: Keine Thyreostatika. Bei symptomatischer Thyreotoxikose gegebenenfalls Betablocker.
• Jodinduzierte Hyperthyreose (durch Jod ausgelöste Schilddrüsenüberfunktion): Weitere vermeidbare Jodexposition beenden; bei manifester oder klinisch relevanter Hyperthyreose Behandlung mit Thiamazol beziehungsweise Carbimazol, bei ausgeprägter Jodbelastung gegebenenfalls zusätzlich zeitlich begrenzt Natriumperchlorat.
• Exogene Thyreotoxikose: Exogene Schilddrüsenhormonzufuhr reduzieren oder beenden; symptomatisch gegebenenfalls Betablocker. Thyreostatika sind nicht indiziert.
• Definitive Therapie: Radiojodtherapie oder totale Thyreoidektomie sind insbesondere bei funktioneller Autonomie, Rezidiv des Morbus Basedow, großer Struma (Schilddrüsenvergrößerung), Kompressionssymptomen (Beschwerden durch Druck auf benachbarte Strukturen), malignitätsverdächtigen Knoten (krebsverdächtigen Schilddrüsenknoten), schwer kontrollierbarer Hyperthyreose oder Unverträglichkeit der Thyreostatika zu erwägen.
• Endokrine Orbitopathie (autoimmunbedingte Entzündung des Gewebes hinter den Augen): Eine stabile Euthyreose ist anzustreben. Bei aktiver mittelschwerer bis schwerer oder visusbedrohender Orbitopathie sollte eine Radiojodtherapie vermieden werden. Bei leichter aktiver Orbitopathie und Radiojodtherapie ist abhängig von den Risikofaktoren eine Glucocorticoidprophylaxe erforderlich [LL1].

Symptomatische Herzfrequenzkontrolle

• Wirkweise: Verminderung der adrenergen Symptome und der Herzfrequenz; Propranolol vermindert in höherer Dosierung zusätzlich die Konversion von T4 zu T3.
• Indikationen: Tachykardie, Palpitationen, Tremor, Unruhe und Vorhofflimmern bei Hyperthyreose.
• Kontraindikationen: Höhergradige atrioventrikuläre Blockierung (Überleitungsstörung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern), ausgeprägte Bradykardie (verlangsamter Herzschlag), dekompensierte Herzinsuffizienz und bei nicht selektiven Betablockern schweres Asthma bronchiale (chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege); Diltiazem nicht bei systolischer Herzinsuffizienz.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie (niedriger Blutdruck), Müdigkeit, Schwindel, Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Bronchien) sowie Verschlechterung einer Herzinsuffizienz.

Wirkstoffe (Hauptindikation) – Thyreostatika

Die folgenden Dosierungen sind Orientierungswerte für Erwachsene. Die Dosis wird nach Schweregrad, freiem Thyroxin (fT4), freiem Triiodthyronin (fT3), klinischem Verlauf, Begleiterkrankungen und jeweiliger Fachinformation angepasst.

• Wirkweise: Hemmung der Thyreoperoxidase und damit der Jodierung und Kopplung bei der Schilddrüsenhormonsynthese; Propylthiouracil hemmt zusätzlich die periphere Konversion von T4 zu T3. Der Wirkeintritt ist wegen der gespeicherten Schilddrüsenhormone verzögert; die Euthyreose wird häufig innerhalb von 3-8 Wochen erreicht.
• Indikationen: Morbus Basedow, funktionelle Schilddrüsenautonomie bis zur definitiven Therapie, Vorbereitung auf Radiojodtherapie oder Operation, jodinduzierte Hyperthyreose und thyreotoxische Krise.
• Kontraindikationen: Frühere Agranulozytose (starker Mangel bestimmter weißer Blutkörperchen) oder schwere Knochenmarkschädigung (Schädigung der Blutbildung im Knochenmark) unter einem Thionamid; Propylthiouracil bei schwerer vorbestehender Lebererkrankung nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung; Thiamazol und Carbimazol bei früherer durch einen dieser Wirkstoffe ausgelöster akuter Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung). Das Block-and-replace-Regime ist in der Schwangerschaft kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Exanthem (Hautausschlag), Urtikaria (Nesselsucht), Pruritus (Juckreiz), Arthralgien (Gelenkschmerzen), Fieber, gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden) und Geschmacksstörungen; selten Agranulozytose, aplastische Anämie (Blutarmut durch Versagen der Blutbildung) oder Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen). Thiamazol und Carbimazol können eine cholestatische Leberschädigung (Leberschädigung mit Gallenstau) und selten eine akute Pankreatitis verursachen; Propylthiouracil kann zu schwerer hepatozellulärer Leberschädigung (Schädigung der Leberzellen) und antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern assoziierter Vaskulitis (Gefäßentzündung) führen.

Therapieregime:

• Die Dosistitration mit der niedrigsten wirksamen Thyreostatikadosis ist das bevorzugte Vorgehen.
• Eine routinemäßige Kombination einer hoch dosierten Thyreostatikatherapie mit Levothyroxin im Sinne eines Block-and-replace-Regimes wird nicht empfohlen. Sie kann außerhalb der Schwangerschaft in begründeten Einzelfällen erwogen werden.
• Die Dosis wird in der Frühphase anhand von fT4 und fT3 angepasst. Das TSH kann über mehrere Monate supprimiert bleiben und eignet sich in dieser Phase nicht als alleiniger Steuerungsparameter.

Kontrollen und Sicherheitsmaßnahmen:

• Vor Therapiebeginn Differentialblutbild sowie ALT (GPT), AST (GOT), γ-GT, AP und Bilirubin bestimmen.
• fT4 und fT3 initial nach etwa 3-4 Wochen kontrollieren; anschließend bis zur stabilen Euthyreose etwa alle 4-6 Wochen und danach in größeren, individuell festgelegten Intervallen.
• Routinemäßige zweiwöchentliche Kontrollen des Differentialblutbilds verhindern eine Agranulozytose nicht, da diese meist abrupt auftritt, und werden ohne klinischen Verdacht nicht empfohlen [LL1].
• Bei Fieber, Halsschmerzen, Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut) oder anderen Infektzeichen Thyreostatikum sofort pausieren und unverzüglich ein Differentialblutbild veranlassen. Bis zum Ausschluss einer Agranulozytose darf keine weitere Einnahme erfolgen.
• Bei Ikterus (Gelbsucht), dunklem Urin, hellem Stuhl, Pruritus, ausgeprägter Übelkeit oder rechtsseitigen Oberbauchschmerzen Thyreostatikum pausieren und unverzüglich die Leberparameter bestimmen.
• Nach Agranulozytose darf wegen möglicher Kreuzreaktionen nicht unkritisch auf ein anderes Thionamid gewechselt werden; regelmäßig ist eine definitive Therapie erforderlich.
• Bei akuter Pankreatitis unter Thiamazol oder Carbimazol den Wirkstoff sofort absetzen; eine erneute Exposition mit Thiamazol oder Carbimazol ist kontraindiziert [FI1, FI2].

Ätiologiespezifische Pharmakotherapie (ursachenspezifische medikamentöse Behandlung)

Morbus Basedow:

• Thiamazol beziehungsweise Carbimazol für 12-18 Monate; Dosistitration nach fT4 und fT3.
• Vor einem Auslassversuch TSH und TRAK bestimmen. Normale TRAK erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Remission (dauerhaftes Nachlassen der Erkrankung).
• Bei persistierend hohen TRAK Fortführung der Thyreostase mit erneuter Beurteilung nach etwa 12 Monaten oder definitive Therapie.
• Bei Rezidiv Radiojodtherapie oder totale Thyreoidektomie; alternativ langfristige niedrig dosierte Thiamazoltherapie bei guter Verträglichkeit und informierter Patientenentscheidung [LL1].
• Nach Absetzen engmaschige klinische und biochemische Kontrolle im ersten Jahr; anschließend mindestens jährliche beziehungsweise symptomorientierte Kontrolle.

Funktionelle Schilddrüsenautonomie:

• Thiamazol oder Carbimazol bis zum Erreichen der Euthyreose.
• Im Anschluss Radiojodtherapie oder Operation, da unter Thyreostatika keine dauerhafte Remission der Autonomie zu erwarten ist.
• Eine Dauertherapie mit möglichst niedriger Thyreostatikadosis ist ausgewählten Patienten vorbehalten, bei denen definitive Verfahren kontraindiziert sind oder abgelehnt werden.

Subakute Thyreoiditis de Quervain (schmerzhafte Entzündung der Schilddrüse):

• Thyreostatika sind nicht wirksam.
• Bei leichter bis mittelschwerer Symptomatik nichtsteroidale Antiphlogistika.
• Bei starken Schmerzen, ausgeprägter Entzündungsreaktion oder unzureichendem Ansprechen Prednisolon, häufig initial 15-40 mg/d, mit anschließender schrittweiser Reduktion nach klinischem Verlauf.
• Bei adrenergen Beschwerden zeitlich begrenzt Betablocker.

Postpartale oder schmerzlose Thyreoiditis (nach der Geburt auftretende beziehungsweise schmerzlos verlaufende Schilddrüsenentzündung):

• In der thyreotoxischen Phase keine Thyreostatika.
• Bei ausgeprägter Symptomatik vorübergehend ein Betablocker.
• Bei nachfolgender symptomatischer Hypothyreose, erneutem Kinderwunsch oder Stillzeit gegebenenfalls Levothyroxin.
• Ein postpartal manifestierter Morbus Basedow muss differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden [LL2].

Jodhaltige Kontrastmittel und Perchlorat

• Manifeste Hyperthyreose: Elektive Untersuchungen mit jodhaltigem Kontrastmittel sollten bis zur Kontrolle der Hyperthyreose verschoben werden. Bei einer unaufschiebbaren Untersuchung sind Endokrinologen und Radiologen frühzeitig einzubeziehen.
• Generelle Prophylaxe: Eine prophylaktische thyreostatische Behandlung aller Risikopatienten wird nicht empfohlen.
• Selektive Prophylaxe: Vor einer notfallmäßigen jodhaltigen Kontrastmittelgabe kann bei besonders gefährdeten Patienten, beispielsweise bei funktioneller Autonomie, persistierender latenter Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion ohne erhöhte freie Schilddrüsenhormone), hohem Lebensalter oder relevanter kardiovaskulärer Erkrankung, Thiamazol und/oder Natriumperchlorat erwogen werden [LL4].
• Evidenzlage: Die verfügbaren Daten sprechen bei ausgewählten Hochrisikopatienten für eine Risikoreduktion durch eine prophylaktische Behandlung; die Evidenz beruht jedoch überwiegend auf kleinen retrospektiven Untersuchungen [L2].

• Wirkweise: Kompetitive Hemmung der Jodidaufnahme über den Natrium-Jodid-Symporter der Schilddrüse.
• Indikationen: Zeitlich begrenzte Zusatztherapie bei jodinduzierter Hyperthyreose, ausgewählten Hochrisikopatienten vor dringlicher jodhaltiger Kontrastmittelgabe und Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 1.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, frühere schwere hämatologische Reaktion auf Perchlorat sowie Situationen, in denen eine sichere hämatologische Überwachung nicht gewährleistet werden kann; Anwendung in Schwangerschaft und Stillzeit nur nach strenger spezialärztlicher Nutzen-Risiko-Abwägung.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Hautreaktionen, Lymphadenopathie (Lymphknotenschwellung) und Leukopenie (Mangel an weißen Blutkörperchen); selten Agranulozytose, aplastische Anämie oder nephrotisches Syndrom (Nierenerkrankung mit starkem Eiweißverlust über den Urin).

Amiodaron und Schilddrüsendysfunktion

Unter Amiodaron entwickeln etwa 15-20 % der behandelten Patienten eine Schilddrüsenfunktionsstörung. Isoliert hochnormale oder leicht erhöhte fT4-Werte bei niedrignormalem fT3 können unter Amiodaron pharmakologisch bedingt sein und beweisen keine Hyperthyreose. Für die Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose werden zwei Haupttypen sowie Mischformen unterschieden [LL3].

• Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 1 (durch Amiodaron und Jod ausgelöste gesteigerte Schilddrüsenhormonbildung): Jodinduzierte gesteigerte Hormonsynthese bei vorbestehendem Morbus Basedow oder funktioneller Autonomie.
• Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose Typ 2 (durch Amiodaron ausgelöste entzündliche Freisetzung gespeicherter Schilddrüsenhormone): Destruktive Thyreoiditis einer zuvor häufig morphologisch unauffälligen Schilddrüse.
• Mischform: Überlappung von gesteigerter Hormonsynthese und destruktiver Thyreoiditis.

• Wirkweise: Thionamide hemmen die Schilddrüsenhormonsynthese; Natriumperchlorat vermindert die weitere Jodidaufnahme; Prednisolon hemmt die Entzündung und vermindert die Konversion von T4 zu T3.
• Indikationen: Thionamide bei Typ 1, Glucocorticoide bei klinisch relevanter Typ-2-Erkrankung und Kombinationstherapie bei Mischformen oder unklarer Zuordnung.
• Kontraindikationen: Wirkstoffspezifische Kontraindikationen der Thionamide, des Perchlorats oder der Glucocorticoide; bei schwerer Herzinsuffizienz ist jede Verzögerung einer wirksamen Therapie zu vermeiden.
• Nebenwirkungen: Siehe die jeweiligen Wirkstoffgruppen; unter Glucocorticoiden insbesondere Hyperglycämie, Infektionsrisiko, psychische Veränderungen, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) und Osteoporose.

Weitere Empfehlungen:

• Ob Amiodaron fortgeführt oder abgesetzt wird, muss gemeinsam durch Kardiologen und Endokrinologen anhand der Arrhythmieindikation, kardialen Gefährdung und Form der Thyreotoxikose entschieden werden. Ein reflexartiges Absetzen ist nicht immer möglich oder sinnvoll.
• Bei Amiodaron-induzierter Thyreotoxikose Typ 1 sollte nach Wiederherstellung der Euthyreose eine definitive Therapie der zugrunde liegenden Schilddrüsenerkrankung geprüft werden.
• Bei rasch progredienter Herzinsuffizienz, malignen Arrhythmien (gefährlichen Herzrhythmusstörungen) oder unzureichendem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie ist eine dringliche totale Thyreoidektomie in einem spezialisierten Zentrum zu erwägen [LL3].

Hyperthyreose bei Kinderwunsch, Schwangerschaft und Stillzeit

• Kinderwunsch: Vor einer Konzeption sollte eine stabile Euthyreose erreicht und die langfristige Therapiestrategie festgelegt werden. Nach Radiojodtherapie ist eine Schwangerschaft mindestens 6 Monate zu vermeiden.
• Gestationsbedingt-transiente Thyreotoxikose (vorübergehender schwangerschaftsbedingter Schilddrüsenhormonüberschuss): Die durch humanes Choriongonadotropin verursachte, meist mit Hyperemesis gravidarum (übermäßigem Schwangerschaftserbrechen) assoziierte Thyreotoxikose erfordert in der Regel keine Thyreostatika. Behandelt werden Dehydratation (Flüssigkeitsmangel), Elektrolytstörungen, Übelkeit und Erbrechen; bei ausgeprägten adrenergen Symptomen kann kurzzeitig ein Betablocker erwogen werden [LL2].
• Manifeste Hyperthyreose bei Morbus Basedow: Behandlungsbedürftig, da eine unkontrollierte Erkrankung maternale und fetale Komplikationen verursacht.
• Isoliert latente Hyperthyreose: Keine thyreostatische Therapie.
• Erstes Trimenon: Wenn eine medikamentöse Therapie erforderlich ist, wird Propylthiouracil bevorzugt, da Thiamazol und Carbimazol insbesondere in der Organogenese (Entstehungsphase der kindlichen Organe) mit einem charakteristischen Fehlbildungsmuster (typischer Kombination angeborener Fehlbildungen) assoziiert sind.
• Nach dem ersten Trimenon: Wegen des Risikos schwerer Propylthiouracil-induzierter Hepatotoxizität sollte ein Wechsel auf Thiamazol beziehungsweise Carbimazol erwogen werden [LL2].
• Dosierung: Stets niedrigste wirksame Monotherapiedosis. Ziel ist ein maternales fT4 im oberen schwangerschaftsspezifischen Referenzbereich oder geringfügig darüber. Eine Normalisierung des TSH darf nicht durch Übertherapie erzwungen werden.
• Kontrollen: Unter Thyreostatika Schilddrüsenfunktion etwa alle 2-4 Wochen kontrollieren; nach stabiler Einstellung können die Intervalle verlängert werden [LL2].
• Block-and-replace-Regime: In der Schwangerschaft kontraindiziert, weil die hohe Thyreostatikadosis die fetale Schilddrüse stärker hemmt, als die zusätzliche Levothyroxingabe sie erreicht.
• Betablocker: Nur bei ausgeprägter Symptomatik und möglichst kurzzeitig; eine längerfristige Anwendung kann mit fetaler Wachstumsrestriktion (eingeschränktem Wachstum des ungeborenen Kindes), Bradykardie und neonataler Hypoglykämie (Unterzuckerung des Neugeborenen) assoziiert sein.
• Jod: Keine unkritische zusätzliche oder hoch dosierte Jodzufuhr bei manifester Hyperthyreose. Über eine physiologische Schwangerschaftssupplementierung ist nach Stabilisierung individuell anhand der Jodversorgung und der endokrinologischen Beurteilung zu entscheiden.
• Radiojodtherapie: In Schwangerschaft und Stillzeit absolut kontraindiziert.
• Operation: Bei zwingender Indikation bevorzugt im zweiten Trimenon.
• TRAK: Bei aktuellem oder früherem Morbus Basedow, auch nach Radiojodtherapie oder Thyreoidektomie, früh in der Schwangerschaft bestimmen. Bei deutlich erhöhten TRAK sind Verlaufskontrollen sowie eine spezialisierte fetale Überwachung erforderlich.
• Fetale oder neonatale Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion des ungeborenen beziehungsweise neugeborenen Kindes): Kann durch transplazentare TRAK auch bei einer inzwischen hypothyreoten Mutter nach definitiver Basedow-Therapie auftreten. Eine manifeste neonatale Hyperthyreose erfordert unverzügliche pädiatrisch-endokrinologische Behandlung.
• Stillzeit: Eine niedrig bis moderat dosierte Therapie mit Thiamazol beziehungsweise Carbimazol oder Propylthiouracil ist nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung grundsätzlich mit dem Stillen vereinbar. Die Einnahme sollte möglichst unmittelbar nach dem Stillen erfolgen; die kindliche Schilddrüsenfunktion ist klinisch beziehungsweise bei begründetem Verdacht laborchemisch zu kontrollieren [LL2].

Thyreotoxische Krise

Die thyreotoxische Krise ist eine klinische Diagnose mit schwerer Thyreotoxikose und Organfunktionsstörungen (Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe). Ein bestimmter Schilddrüsenhormonwert beweist oder widerlegt die Krise nicht. Bei Verdacht ist die Therapie unverzüglich auf einer Intensiv- oder Überwachungsstation einzuleiten; diagnostische Scores dürfen den Therapiebeginn nicht verzögern [LL5].

• Wirkweise: Multimodale Hemmung von Synthese, Freisetzung, peripherer Konversion und Wirkung der Schilddrüsenhormone sowie Beschleunigung ihrer Elimination.
• Indikationen: Gesicherte oder hochgradig vermutete thyreotoxische Krise mit zentralnervösen, kardiovaskulären, gastrointestinalen, hepatischen oder thermoregulatorischen Organfunktionsstörungen.
• Kontraindikationen: Wirkstoffspezifisch; eine Betablockade ist bei kardiogenem Schock (Kreislaufversagen durch unzureichende Herzleistung) oder schwerer systolischer Herzinsuffizienz besonders risikoreich. Jod darf bei jodinduzierter Krise, destruktiver Thyreoiditis oder exogener Thyreotoxikose nicht routinemäßig gegeben werden.
• Nebenwirkungen: Siehe die jeweiligen Wirkstoffgruppen; besonders zu beachten sind Kreislaufkollaps unter Betablockade, Hepatotoxizität unter Propylthiouracil, Agranulozytose unter Thionamiden, Hyperglykämie und Infektionen unter Glucocorticoiden sowie Lithiumintoxikation (Lithiumvergiftung).

Supportive und kausale Maßnahmen:

• Intensivmedizinische Überwachung von Kreislauf, Herzrhythmus, Atmung, Temperatur, Bewusstseinslage, Flüssigkeitsbilanz und Organfunktionen.
• Vorsichtiger Ausgleich von Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen unter Berücksichtigung einer möglichen Herzinsuffizienz.
• Physikalische Kühlung und Paracetamol bei Hyperthermie (Überwärmung des Körpers); keine Salicylate, da diese Schilddrüsenhormone aus der Proteinbindung verdrängen können.
• Auslösende Ursache unverzüglich behandeln, insbesondere Infektion, diabetische Ketoacidose (lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Trauma, Operation, Geburt, Therapieabbruch oder Jodexposition.
• Frühzeitige nichtinvasive oder invasive Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz (unzureichender Atmung), Lungenödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge), ausgeprägter Bewusstseinsstörung oder fehlenden Schutzreflexen.
• Thromboembolieprophylaxe; bei Vorhofflimmern Antikoagulationsentscheidung nach dem etablierten Schlaganfallrisiko.
• Ernährungstherapie entsprechend dem erheblich gesteigerten Energiebedarf; enterale Ernährung bevorzugen, sofern möglich.
• Bei fehlender klinischer Stabilisierung innerhalb von 24-48 Stunden Resorption und Dosierung der Medikamente, fortbestehende Auslöser und thyreotoxische Kardiomyopathie (Schädigung des Herzmuskels durch Schilddrüsenhormonüberschuss) erneut beurteilen.

Eskalation bei refraktärem Verlauf:

• Therapeutischer Plasmaaustausch (Austausch eines Teils des Blutplasmas) als vorübergehende Hormonelimination und Überbrückung bis zur definitiven Therapie.
• Dringliche totale Thyreoidektomie in einem spezialisierten Zentrum bei Versagen oder Kontraindikation der medikamentösen Therapie.
• Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (künstliche Unterstützung von Herz und Lunge außerhalb des Körpers) in ausgewählten Fällen eines refraktären kardiogenen Schocks als Überbrückung bis zur Kontrolle der Thyreotoxikose.
• Nach Stabilisierung definitive Behandlung der zugrunde liegenden Hyperthyreose planen [LL5].

Abkürzungsverzeichnis

• ALT – Alanin-Aminotransferase
• AP – alkalische Phosphatase
• AST – Aspartat-Aminotransferase
• d – Tag
• et al. – et alii; und andere
• FI – Fachinformation
• fT3 – freies Triiodthyronin
• fT4 – freies Thyroxin
• g – Gramm
• GOT – Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
• GPT – Glutamat-Pyruvat-Transaminase
• γ-GT – Gamma-Glutamyltransferase
• i.v. – intravenös
• kg – Kilogramm
• L – Literatur
• LL – Leitlinie
• mg – Milligramm
• min – Minute
• p.o. – per os
• T3 – Triiodthyronin
• T4 – Thyroxin
• TRAK – TSH-Rezeptor-Antikörper
• TSH – Thyreoidea-stimulierendes Hormon
• µg – Mikrogramm

Literatur

1. Lee SY, Modzelewski KL, Law AC et al.: Comparison of propylthiouracil vs methimazole for thyroid storm in critically ill patients. JAMA Netw Open. 2023;6(4):e238655. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2023.8655
2. Manso J, Piva I, Censi S, Clausi C, Bardi M, Schiavon B et al.: Safety and efficacy of prophylactic treatment for hyperthyroidism induced by iodinated contrast media in a high-risk population. Front Endocrinol. 2023;14:1154251. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1154251

Leitlinien

1. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167-186. https://doi.org/10.1159/000490384 [LL1] 
2. Korevaar TIM, Leung AM, Alexander EK, Bliddal S, Boelaert K, Brenta G et al.: American Thyroid Association 2026 Guidelines for Thyroid Disease in Preconception, Pregnancy, and Postpartum. Thyroid. 2026;36(5):481-544. https://doi.org/10.1177/10507256261445624 [LL2] 
3. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. 2018 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018;7(2):55-66. https://doi.org/10.1159/000486957 [LL3] 
4. Bednarczuk T, Brix TH, Schima W, Zettinig G, Kahaly GJ. 2021 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Iodine-Based Contrast Media-Induced Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2021;10(4):269-284. https://doi.org/10.1159/000517175 [LL4] 
5. Taylor P, Okosieme O et al.: Management of thyroid emergencies: joint consensus statement on management of thyroid storm. Eur Thyroid J. 2026;15(4):ETJ260043. https://doi.org/10.1530/ETJ-26-0043 [LL5] 

Fachinformationen

1. Fachinformation Thyrozol 5 mg/10 mg/20 mg Filmtabletten. Fachinformation [FI1] 
2. Fachinformation Carbimazol 5 mg/10 mg Henning. Fachinformation [FI2] 
3. Fachinformation Propycil 50 mg. Fachinformation [FI3] 
4. Fachinformation Natriumperchlorat Dyckerhoff 300 mg/ml Tropfen zum Einnehmen. Fachinformation [FI4]