Diabetische Nephropathie – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Progression (Fortschreiten) der diabetischen Nephropathie und Eintritt eines Nierenversagens verzögern sowie kardiovaskuläre Ereignisse (Ereignisse des Herz-Kreislauf-Systems), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und Mortalität (Sterblichkeit) reduzieren.
• Chronische Hyperglykämie (Überzuckerung) vermeiden, Blutdruck und Lipide risikoadaptiert behandeln und Hypoglykämien (Unterzuckerungen) verhindern.
• Albuminurie (Ausscheidung des Eiweißes Albumin im Urin) reduzieren und Nierenfunktion langfristig erhalten; organprotektive Arzneimittel nach ihrer Ergebnis-Evidenz und nicht ausschließlich nach der HbA1c-Senkung auswählen [LL1, LL2].

Therapieempfehlungen

Grundlage: Diabetische Nephropathie wird anhand von eGFR und UACR beurteilt. Bei atypischem Verlauf, raschem Funktionsverlust oder auffälligem Urinsediment sind andere Nierenerkrankungen abzuklären. Die nachfolgenden Dosierungen gelten für Erwachsene; Präparat, Nierenfunktion, Begleiterkrankungen und Fachinformation sind zu berücksichtigen.

• Glukosekontrolle: HbA1c-Ziel individuell festlegen, bei nicht dialysepflichtiger chronischer Nierenerkrankung meist innerhalb von 6,5-8,0 %. Alter, Komorbidität (Begleiterkrankung) und Hypoglykämierisiko bestimmen die Zielwahl. In fortgeschrittener Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion), besonders bei Anämie (Blutarmut), Erythropoetintherapie oder Dialyse, ist HbA1c weniger zuverlässig und kann die tatsächliche Glukosebelastung unterschätzen; ergänzend Glukosemessungen bzw. kontinuierliches Glukosemonitoring nutzen [LL1].
• Blutdruck: In der Regel < 130/80 mmHg anstreben, sofern sicher erreichbar. Intensivere systolische Ziele nur bei geeigneten Patienten und guter Verträglichkeit verfolgen; der KDIGO-Zielwert < 120 mmHg setzt eine standardisierte Praxismessung voraus. Orthostase (Blutdruckabfall beim Aufstehen), Gebrechlichkeit und akute Nierenfunktionsverschlechterungen berücksichtigen [LL2].
• RAS-Hemmung: Bei Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Hypertonie (Bluthochdruck) und Albuminurie einen ACE-Hemmer oder AT1-Blocker bis zur höchsten verträglichen zugelassenen Dosis einsetzen. Bei normotensiver Albuminurie individuell erwägen. Bei normalem Blutdruck, normalem UACR und normaler eGFR keine RAS-Hemmung allein zur Primärprävention [LL1].
• Diabetes mellitus Typ 2 mit chronischer Nierenerkrankung: Einen SGLT2-Hemmer mit belegtem Nierennutzen frühzeitig einsetzen; die Leitlinienempfehlung gilt ab eGFR ≥ 20 ml/min/1,73 m². Wirkstoffspezifische Grenzen für den Therapiebeginn beachten. Organprotektion besteht unabhängig davon, ob Metformin eingesetzt wird oder das individuelle HbA1c-Ziel bereits erreicht ist [2, 5-7, 10, 11, LL1, LL2].
• Finerenon: Bei Typ-2-Diabetes, persistierender Albuminurie trotz maximal verträglicher ACE-Hemmer- oder AT1-Blocker-Therapie, geeigneter eGFR und akzeptablem Serumkalium ergänzen. Die Kombination mit einem SGLT2-Hemmer ist möglich und leitliniengerecht. Finerenon ist ein nichtsteroidaler Mineralokortikoidrezeptorantagonist mit nachgewiesenem renalem und kardiovaskulärem Nutzen, kein Antidiabetikum [3, 12, LL1, LL2, FI3].
• GLP-1-Rezeptoragonisten: Bei Typ-2-Diabetes nach individuellem kardiorenalem Risiko, Gewichts- und Glukoseziel einsetzen, insbesondere bei unzureichender Einstellung oder fehlender Einsetzbarkeit von Metformin und/oder SGLT2-Hemmern. Für subkutanes Semaglutid liegen mit FLOW direkte renale Endpunktdaten vor; die Anwendung ist nicht ausschließlich eine spätere Eskalation der Blutzuckersenkung [13, LL3, FI4].
• Diabetes mellitus Typ 1: Insulintherapie optimieren; Blutdruck- und Albuminuriebehandlung entsprechend der Indikation. SGLT2-Hemmer sind keine zugelassene Standardtherapie des Typ-1-Diabetes; wegen des Ketoazidoserisikos nicht zur routinemäßigen Nephroprotektion einsetzen. Finerenon ist für die diabetische Nierenerkrankung bei Typ-1-Diabetes nicht zugelassen [LL1, FI1-FI3].

Entscheidende Unterscheidung: Die Kombination ACE-Hemmer plus AT1-Blocker ist zu vermeiden, weil sie Hyperkaliämien (erhöhte Kaliumwerte im Blut), Hypotonie (niedrigen Blutdruck) und akute Nierenschädigungen begünstigt. Das betreffende Sicherheitsrisiko heißt Hyperkaliämie, nicht Hyperglykämie. Daraus folgt kein generelles Verbot, einen einzelnen ACE-Hemmer oder AT1-Blocker mit Finerenon zu kombinieren; diese Kombination bildet die Grundlage der Finerenon-Studien [3, 12, LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

ACE-Hemmer und AT1-Blocker

• Wirkweise: Senkung des intraglomerulären Drucks und der Albuminurie durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems.
• Indikation: Insbesondere Diabetes mellitus mit Hypertonie und UACR ≥ 30 mg/g. Nur einen RAS-Hemmer einsetzen; zusätzliche Calciumantagonisten oder Diuretika sind bei Bedarf möglich.
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, relevante bilaterale Nierenarterienstenose (Verengung beider Nierenarterien) bzw. Stenose der funktionellen Einzelniere; ACE-Hemmer zusätzlich bei vorausgegangenem ACE-Hemmer-induziertem Angioödem (Schwellung tieferer Haut- oder Schleimhautschichten). Kombination ACE-Hemmer/AT1-Blocker vermeiden; Aliskiren zusammen mit ACE-Hemmer oder AT1-Blocker ist bei Diabetes kontraindiziert.
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Hypotonie, Kreatininanstieg; unter ACE-Hemmern zusätzlich Reizhusten und selten Angioödem.
• Kontrollen: Blutdruck, Kreatinin und Kalium innerhalb von 2-4 Wochen nach Beginn oder Dosissteigerung, bei hohem Risiko früher. Ein Kreatininanstieg bis etwa 30 % ohne Volumenmangel ist nicht automatisch ein Absetzgrund. Bei stärkerem Anstieg reversible Ursachen prüfen. Fortgeschrittene CKD allein rechtfertigt kein routinemäßiges Absetzen; STOP-ACEi zeigte keinen langfristigen eGFR-Vorteil des Absetzens [4, 15, LL1, LL2].

SGLT2-Hemmer mit belegter Organprotektion

• Wirkweise: Hemmung der proximal-tubulären Glukose- und Natriumrückresorption mit Glukosurie (Zuckerausscheidung im Urin), Natriurese (vermehrter Natriumausscheidung im Urin) und günstiger Beeinflussung der glomerulären Hämodynamik.
• Indikation: Insbesondere Typ-2-Diabetes mit CKD; Dapagliflozin und Empagliflozin besitzen zusätzlich eigenständige CKD- und Herzinsuffizienzindikationen. Die blutzuckersenkende Wirkung nimmt bei sinkender eGFR ab; die kardiorenale Schutzwirkung bleibt in den untersuchten eGFR-Bereichen erhalten. Niereninsuffizienz ist deshalb keine pauschale Kontraindikation.
• Kontraindikationen und Anwendungsgrenzen: Überempfindlichkeit; nicht bei diabetischer Ketoazidose (diabetesbedingter Übersäuerung durch Ketonkörper) anwenden. Keine Anwendung als Standardtherapie bei Typ-1-Diabetes; in Schwangerschaft und Stillzeit nicht anwenden. Vor Beginn Volumenmangel korrigieren. Eine begleitende Diuretikatherapie ist kein genereller Ausschlussgrund; bei Hypovolämierisiko (Risiko eines verminderten zirkulierenden Blutvolumens) Diuretikadosis prüfen.
• Nebenwirkungen: Genitale Mykosen (Pilzinfektionen im Genitalbereich), Polyurie (vermehrte Urinausscheidung), Volumenmangel und Hypotonie; selten Ketoazidose auch bei nur mäßig erhöhtem Blutzucker sowie Fournier-Gangrän (schwere gewebszerstörende Infektion im Genital- und Dammbereich). Hypoglykämien vor allem bei Kombination mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen.
• Fortführung und Therapiepausen: Ein kleiner initialer eGFR-Abfall ist häufig hämodynamisch bedingt und kein automatischer Absetzgrund. Nach verträglichem Beginn kann nach KDIGO auch bei Absinken unter eGFR 20 ml/min/1,73 m² weiterbehandelt werden, bis Unverträglichkeit oder Beginn einer Nierenersatztherapie eintreten; Fachinformation beachten. Bei längerem Fasten, größeren Operationen oder akuter schwerer Erkrankung pausieren. Insulin bei absolutem Insulinmangel nicht absetzen [LL1, LL2, FI1, FI2].

Nichtsteroidaler Mineralokortikoidrezeptorantagonist

• Wirkweise: Selektive Blockade des Mineralokortikoidrezeptors mit antiinflammatorischen und antifibrotischen Effekten; Organschutz ohne relevante direkte Blutzuckersenkung.
• Indikation: Typ-2-Diabetes mit albuminurischer CKD und verbleibendem Progressionsrisiko trotz Standardtherapie. FIDELIO-DKD und FIGARO-DKD belegen renale bzw. kardiovaskuläre Vorteile auf dem Boden einer ACE-Hemmer- oder AT1-Blocker-Therapie [3, 12].
• Kontraindikationen: Morbus Addison (primäre Unterfunktion der Nebennierenrinde), starke CYP3A4-Hemmer und Überempfindlichkeit. Nicht mit Spironolacton, Eplerenon oder anderen Mineralokortikoidrezeptorantagonisten sowie kaliumsparenden Diuretika wie Amilorid kombinieren. Bei schwerer Leberfunktionsstörung nicht anwenden; Schwangerschaft und Stillzeit nach Fachinformation beachten [FI3].
• Nebenwirkungen: Vor allem Hyperkaliämie; außerdem Hypotonie, Hyponatriämie (zu niedriger Natriumwert im Blut) und Abnahme der eGFR. Kaliumpräparate und weitere kaliumsteigernde Arzneimittel überprüfen.
• Kombination mit SGLT2-Hemmern: Finerenon kann zu einem einzelnen RAS-Hemmer und einem SGLT2-Hemmer hinzugefügt werden. CONFIDENCE zeigte für Finerenon plus Empagliflozin eine stärkere UACR-Abnahme als für die jeweilige Monotherapie. Der zusätzliche Nutzen für harte klinische Endpunkte wird durch diese auf Albuminurie ausgerichtete Studie nicht bewiesen [14, LL2].

Finerenon: Kontrollen und Dosisanpassung bei diabetischer CKD

• Kalium und eGFR vor Beginn, nach 4 Wochen sowie nach Dosissteigerung oder Wiederbeginn kontrollieren; anschließend regelmäßig und risikoadaptiert häufiger.
• Kalium ≤ 4,8 mmol/l: bei bisher 10 mg Steigerung auf 20 mg erwägen, sofern eGFR gegenüber der vorherigen Messung nicht um mehr als 30 % gefallen ist.
• Kalium > 4,8 bis 5,5 mmol/l: aktuelle Dosis beibehalten.
• Kalium > 5,5 mmol/l: pausieren; bei Kalium ≤ 5,0 mmol/l gegebenenfalls mit 10 mg täglich wieder beginnen.
• Bei Abfall der eGFR unter 25 ml/min/1,73 m² ist eine Fortführung unter Kontrolle möglich; bei terminaler Niereninsuffizienz mit eGFR < 15 ml/min/1,73 m² absetzen [FI3].

GLP-1-Rezeptoragonisten

• Wirkweise: Glukoseabhängige Steigerung der Insulinsekretion, Verminderung der Glucagonsekretion, verzögerte Magenentleerung und Förderung der Sättigung.
• Indikation: Typ-2-Diabetes, insbesondere bei zusätzlichem Gewichtsreduktionsbedarf oder hohem kardiorenalem Risiko. Organprotektive Evidenz ist wirkstoff- und studienspezifisch zu bewerten.
• Kontraindikationen und Anwendungsgrenzen: Überempfindlichkeit; kein Ersatz für Insulin und keine Behandlung der Ketoazidose. Bei schwerer Gastroparese (verzögerter Magenentleerung) sowie vorausgegangener Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) besondere Vorsicht; in Schwangerschaft und Stillzeit nicht anwenden. Semaglutid mindestens 2 Monate vor geplanter Schwangerschaft absetzen [FI4, FI6, FI7].
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Obstipation (Verstopfung), Gallenblasenerkrankungen und selten Pankreatitis; Flüssigkeitsverluste können die Nierenfunktion verschlechtern. Unter Semaglutid Retinopathiekomplikationen (Komplikationen einer Netzhauterkrankung) bei gefährdeten Patienten berücksichtigen; sehr selten nichtarteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie (Durchblutungsstörung des Sehnervs). Bei plötzlichem Sehverlust umgehend augenärztlich abklären. Hypoglykämierisiko bei begleitendem Insulin oder Sulfonylharnstoff [FI4].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Weitere Antidiabetika zur individuellen Stoffwechselkontrolle

• Wirkweise: Metformin vermindert vor allem die hepatische Glukoseproduktion; Insulin ersetzt bzw. ergänzt die Insulinwirkung. Tirzepatid aktiviert GIP- und GLP-1-Rezeptoren; Exenatid wirkt als GLP-1-Rezeptoragonist, Ertugliflozin als SGLT2-Hemmer.
• Indikation: Erreichen individueller Glukoseziele; Auswahl unter Berücksichtigung von CKD, Gewicht und Hypoglykämierisiko.
• Kontraindikationen und Anwendungsgrenzen: Metformin bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m², metabolischer Azidose (stoffwechselbedingter Übersäuerung) sowie akuten Zuständen mit Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) oder akutem Nierenversagen nicht anwenden. Bei Dehydratation (Austrocknung) oder schwerer akuter Erkrankung pausieren. Weitere Grenzen siehe Fachinformationen.
• Nebenwirkungen: Metformin: gastrointestinale Beschwerden, Vitamin-B12-Mangel und sehr selten Lactatazidose (Übersäuerung durch Lactat). Insulin: Hypoglykämien und Gewichtszunahme. Tirzepatid und Exenatid: insbesondere gastrointestinale Beschwerden und Flüssigkeitsverlust; Ertugliflozin: klassenübliche SGLT2-Nebenwirkungen.

Steroidale Mineralokortikoidrezeptorantagonisten

• Wirkweise: Steroidale Mineralokortikoidrezeptorblockade mit kaliumsparender Diurese.
• Indikation: Eigenständige kardiologische oder antihypertensive Indikation; keine routinemäßige Alternative zu Finerenon allein zum Nierenschutz bei Typ-2-Diabetes.
• Kontraindikationen: Hyperkaliämie, schwere Nierenfunktionsstörung entsprechend Fachinformation, Anurie (nahezu fehlende Urinausscheidung) und Morbus Addison. Bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m² in der Regel vermeiden bzw. nur spezialärztlich nach indikationsspezifischen Vorgaben einsetzen.
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Nierenfunktionsverschlechterung, Hypotonie und Gynäkomastie (Vergrößerung der männlichen Brustdrüse); bei Kombination mit ACE-Hemmer oder AT1-Blocker besonders engmaschige Kontrollen.

Weitere risikoadaptierte Begleittherapie

• Lipidsenker: Statin, bei Bedarf ergänzt durch Ezetimib bzw. weitere LDL-senkende Therapie, entsprechend kardiovaskulärem Gesamtrisiko. Bei nicht dialysepflichtiger CKD steht die Prävention kardiovaskulärer Ereignisse im Vordergrund; keine pauschalen LDL-Ziele von < 100 mg/dl für alle Patienten [LL2].
• Thrombozytenaggregationshemmer: Bei gesicherter atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung (Herz-Kreislauf-Erkrankung durch Arterienverkalkung) nach entsprechender Indikation; keine routinemäßige Primärprävention allein aufgrund einer diabetischen Nephropathie.
• CKD-Komplikationen: Anämie, metabolische Azidose, Volumenüberlastung und Störungen des Mineral- und Knochenstoffwechsels gesondert leitliniengerecht behandeln. Asymptomatische Hyperurikämie (erhöhte Harnsäurewerte ohne Beschwerden) nicht allein zur Verzögerung der CKD-Progression medikamentös behandeln [LL2].

Beachte

• eGFR und UACR je nach CKD-Stadium und Progressionsrisiko regelmäßig kontrollieren; bei fortgeschrittener CKD, raschem Funktionsverlust oder schwer behandelbaren Elektrolytstörungen nephrologische Mitbetreuung.
• Hyperkaliämien unter RAS-Hemmern oder Finerenon ursachenbezogen behandeln: Begleitmedikation, Kaliumzufuhr, Azidose und Volumenstatus prüfen; gegebenenfalls kaliumsenkende Therapie. Dauerhaftes Absetzen organprotektiver Arzneimittel ist nicht bei jedem Kaliumanstieg erforderlich.
• Systemische NSAR möglichst vermeiden. Jodhaltige Kontrastmittel sind nicht generell verboten: Nutzen, akute Nierenschädigung, eGFR und geeignete Schutzmaßnahmen individuell bewerten; Metforminpausen nach Fachinformation berücksichtigen.
• Rauchen, unzureichend kontrollierter Blutdruck und Hyperglykämie fördern die Progression. Bei nicht dialysepflichtiger CKD übermäßige Proteinzufuhr vermeiden; Ernährung und Gewichtsmanagement individuell abstimmen [LL1, LL2].

Weitere Therapieansätze

Tauroursodeoxycholsäure: Die angeführte Untersuchung beschreibt präklinische Effekte einer FXR-Aktivierung bzw. von Tauroursodeoxycholsäure in experimentellen Modellen. Daraus lässt sich keine etablierte Therapie oder Regeneration menschlicher Nieren bei diabetischer Nephropathie ableiten. Eine routinemäßige Anwendung zur Nephroprotektion wird nicht empfohlen [1].

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACE: Angiotensin-Converting Enzyme; Angiotensin-konvertierendes Enzym
• AT1: Angiotensin-II-Rezeptor vom Typ 1
• CKD: Chronic Kidney Disease; chronische Nierenerkrankung
• CYP3A4: Cytochrom-P450-Enzym 3A4
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• FXR: Farnesoid-X-Rezeptor
• GFR: glomeruläre Filtrationsrate
• GIP: glucoseabhängiges insulinotropes Polypeptid
• GLP-1: Glucagon-like Peptide-1
• HbA1c: glykiertes Hämoglobin; Parameter zur Beurteilung der längerfristigen Glukosebelastung
• LDL: Low-Density Lipoprotein
• NSAR: nichtsteroidale Antirheumatika
• RAS: Renin-Angiotensin-System
• SGLT2: Natrium-Glukose-Cotransporter 2
• UACR: Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin

Literatur

1. Marquardt A et al.: Farnesoid X Receptor Agonism Protects against Diabetic Tubulopathy: Potential Add-On Therapy for Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2017. doi: 10.1681/ASN.2016101123.
2. Perkovic V et al.: Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med. 2019;380:2295-2306. doi: 10.1056/NEJMoa1811744.
3. Bakris GL et al.: Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020;383:2219-2229. doi: 10.1056/NEJMoa2025845.
4. Fu EL et al.: Stopping Renin-Angiotensin System Inhibitors in Patients with Advanced CKD and Risk of Adverse Outcomes: A Nationwide Study. J Am Soc Nephrol. 2021;32:424-435. doi: 10.1681/ASN.2020050682.
5. Wanner C et al.: Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016;375:323-334. doi: 10.1056/NEJMoa1515920.
6. Zinman B et al.: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015;373:2117-2128. doi: 10.1056/NEJMoa1504720.
7. Wiviott SD et al.: Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019;380:347-357. doi: 10.1056/NEJMoa1812389.
8. EMPA-KIDNEY Collaborative Group: Design, recruitment, and baseline characteristics of the EMPA-KIDNEY trial. Nephrol Dial Transplant. 2022;37:1317-1329. doi: 10.1093/ndt/gfac040.
9. Oiwa A et al.: Efficacy and Safety of Low-dose Spironolactone for Chronic Kidney Disease in Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2023. doi: 10.1210/clinem/dgad144.
10. Heerspink HJL et al.: Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383:1436-1446. doi: 10.1056/NEJMoa2024816.
11. EMPA-KIDNEY Collaborative Group: Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388:117-127. doi: 10.1056/NEJMoa2204233.
12. Pitt B et al.: Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2021;385:2252-2263. doi: 10.1056/NEJMoa2110956.
13. Perkovic V et al.: Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024;391:109-121. doi: 10.1056/NEJMoa2403347.
14. Agarwal R et al.: Finerenone with Empagliflozin in Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2025;393:533-543. doi: 10.1056/NEJMoa2410659.
15. Bhandari S et al.: Renin-Angiotensin System Inhibition in Advanced Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2022;387:2021-2032. doi: 10.1056/NEJMoa2210639.

Leitlinien

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes: KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022;102(Suppl 5):S1-S127. Langfassung [LL1]
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes: KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(Suppl 4):S117-S314. Langfassung [LL2]
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes: Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1). doi: 10.2337/dc26-S011 [LL3]

Fachinformationen

1. Europäische Arzneimittel-Agentur: Forxiga, Dapagliflozin. EU-Produktinformation [FI1]
2. Europäische Arzneimittel-Agentur: Jardiance, Empagliflozin. EU-Produktinformation [FI2]
3. Europäische Arzneimittel-Agentur: Kerendia, Finerenon. EU-Produktinformation [FI3]
4. Europäische Arzneimittel-Agentur: Ozempic, Semaglutid. EU-Produktinformation [FI4]
5. Europäische Arzneimittel-Agentur: Invokana, Canagliflozin. EU-Produktinformation [FI5]
6. Europäische Arzneimittel-Agentur: Trulicity, Dulaglutid. EU-Produktinformation [FI6]
7. Europäische Arzneimittel-Agentur: Victoza, Liraglutid. EU-Produktinformation [FI7]
8. Europäische Arzneimittel-Agentur: Mounjaro, Tirzepatid. EU-Produktinformation [FI8]
9. Europäische Arzneimittel-Agentur: Byetta, Exenatid. EU-Produktinformation [FI9]
10. Europäische Arzneimittel-Agentur: Steglatro, Ertugliflozin. EU-Produktinformation [FI10]