Erhöhte Verluste von Mikronährstoffen: Ursachen und Folgen

Erhöhte Verluste von Mikronährstoffen sind eine klinisch relevante und häufig unterschätzte Ursache einer Mikronährstoffunterversorgung. Sie liegen vor, wenn die Ausscheidung oder der Verlust von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen über Nieren, Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt), Haut, Wunden, Blut oder Therapieverfahren die alimentäre und metabolische Kompensationsfähigkeit übersteigt.

Besonders gefährdet sind Patienten mit chronischer Diarrhoe (andauernden Durchfällen), einem Stoma (künstlich angelegter Darm- oder Harnausgang) mit hoher Fördermenge, enterokutanen Fisteln (krankhafte Verbindungen zwischen Darm und Haut), Darmversagen, Proteinurie (krankhaft erhöhte Eiweißausscheidung im Urin), kontinuierlicher Nierenersatztherapie, ausgedehnten Verbrennungen, chronischen Blutungen oder einer verlustfördernden Medikation (z. B. durch Diuretika/entwässernde Medikamente, Laxantien/Abführmittel). In der klinischen Praxis bestehen häufig Mischformen aus unzureichender Zufuhr, Malabsorption (unzureichende Aufnahme aus dem Darm), erhöhtem Bedarf und gesteigerten Verlusten [1-3].

Pathophysiologische Grundlagen

Ein erhöhter Mikronährstoffverlust ist klinisch relevant, wenn die Homöostase (Aufrechterhaltung stabiler innerer Bedingungen) nicht mehr durch eine gesteigerte intestinale Resorption (Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm in Blut oder Lymphe), die Mobilisation körpereigener Speicher oder eine angepasste Zufuhr aufrechterhalten werden kann. Das Defizitrisiko hängt dabei nicht allein von der absoluten Verlustmenge ab, sondern auch von der Dauer des Verlustes, der Größe der Speicher, der Organfunktion sowie dem gleichzeitigen Auftreten von Entzündung, Katabolismus (abbauender Stoffwechsellage) und Malabsorption [1].

Wasserlösliche Vitamine und frei filtrierbare Mineralstoffe können bereits innerhalb kurzer Zeit vermindert sein. Bei Mikronährstoffen mit großen Speichern, etwa Vitamin B12, entwickelt sich ein klinisch manifester Mangel dagegen meist erst nach längerer Zeit. Serumkonzentrationen können durch Entzündung, Hypalbuminämie (erniedrigte Albuminkonzentration im Blut), Flüssigkeitsverschiebungen und eine veränderte Bindung an Transportproteine beeinflusst werden. Ein erniedrigter Serumwert entspricht daher nicht bei jedem Mikronährstoff unmittelbar einem verminderten Gesamtkörperbestand [1].

Gastrointestinale Verluste

Gastrointestinale Sekrete enthalten erhebliche Mengen an Natrium, Kalium, Chlorid, Magnesium, Zink und weiteren Mikronährstoffen. Unter physiologischen Bedingungen wird der überwiegende Anteil im Darm rückresorbiert. Bei chronischer Diarrhoe, hoher Stomaförderung, Fisteln oder gastrointestinalen Drainagen ist diese Rückgewinnung eingeschränkt.

Relevante Ursachen sind:

• Chronische sekretorische oder entzündliche Diarrhoe (Durchfall)
• Stoma mit hoher Fördermenge
• Kurzdarmsyndrom und chronisches Darmversagen
• Enterokutane Fisteln (Verbindungen zwischen Darm und Haut)
• Gastrointestinale Drainagen und Sondenableitungen
• Anhaltendes Erbrechen
• Aktive chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z. B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
• Laxanzienabusus (Missbrauch von Abführmitteln)

Bei einem Stoma mit hoher Fördermenge stehen Wasser-, Natrium- und Magnesiumverluste im Vordergrund. Bei längerem Verlauf können zusätzlich Kalium, Zink und wasserlösliche Vitamine betroffen sein. Die ausschließliche Zufuhr größerer Mengen hypotoner Getränke kann die stomale Ausscheidung weiter steigern. Zur Behandlung gehören deshalb neben der Ursachenklärung eine angepasste Trinkmenge, natriumreiche orale Rehydratationslösungen sowie gegebenenfalls eine medikamentöse Reduktion der gastrointestinalen Sekretion und Motilität (Abgabe von Verdauungssäften sowie Bewegung von Magen und Darm) [2, 4].

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen entstehen Mikronährstoffdefizite meist multifaktoriell. Neben intestinalen Verlusten tragen eine verminderte Nahrungsaufnahme, Malabsorption, Blutungen, Entzündung und vorausgegangene Darmresektionen bei. Die Laborbefunde dürfen daher nicht ausschließlich als Ausdruck eines erhöhten Verlustes interpretiert werden [3].

Renale Verluste

Die Nieren regulieren die Ausscheidung zahlreicher Mineralstoffe, Spurenelemente und wasserlöslicher Vitamine. Erhöhte Verluste entstehen durch verminderte tubuläre Rückresorption (Rückaufnahme bereits gefilterter Stoffe aus den Nierenkanälchen in das Blut), osmotische Diurese (vermehrte Urinausscheidung, weil gelöste Stoffe, z. B. Glucose, Wasser im Urin zurückhalten), pharmakologische Einflüsse oder tubuläre Schädigungen (Schädigungen der feinen Nierenkanälchen, die Stoffe aus dem Urin zurück in das Blut aufnehmen).

Typische Ursachen sind:

• Schleifen- und Thiaziddiuretika (harntreibende Medikamente, die die Ausscheidung von Wasser und Mineralstoffen erhöhen)
• Osmotische Diurese bei ausgeprägter Hyperglykämie (vermehrte Urinausscheidung bei stark erhöhtem Blutzucker, da Glucose Wasser im Urin bindet)
• Tubulopathien wie Bartter- und Gitelman-Syndrom (seltene Erkrankungen der Nierenkanälchen mit erhöhten Salz- und Mineralstoffverlusten)
• Tubulusschädigungen durch Cisplatin, Aminoglykoside oder Calcineurininhibitoren (Schädigungen der Nierenkanälchen durch bestimmte Krebsmedikamente, Antibiotika oder Immunsuppressiva)
• Polyurische Phase nach akutem Nierenversagen (Erholungsphase nach einem akuten Nierenschaden mit vorübergehend stark erhöhter Urinausscheidung)
• Proteinurie und nephrotisches Syndrom (erhöhte Eiweißausscheidung im Urin beziehungsweise schwere Nierenerkrankung mit ausgeprägtem Eiweißverlust)

Schleifendiuretika steigern die renale Ausscheidung von Kalium, Magnesium und Calcium. Thiaziddiuretika erhöhen insbesondere die Ausscheidung von Kalium und Magnesium, vermindern jedoch üblicherweise die Calciumausscheidung. Cisplatin, Aminoglykoside, Calcineurininhibitoren, Amphotericin B und Foscarnet können tubuläre Elektrolytverluste verursachen [5, 6].

Bei unklarer Hypomagnesiämie (zu niedrige Magnesiumkonzentration im Blut) kann die fraktionelle Magnesiumexkretion (prozentualer Anteil des filtrierten Magnesiums, der ausgeschieden wird) zur Differenzierung renaler und extrarenaler Verluste beitragen. Die Aussagekraft ist bei eingeschränkter Nierenfunktion begrenzt. Bei Hypokaliämie (zu niedrige Kaliumkonzentration im Blut) ermöglichen Urinkalium, Kalium-Kreatinin-Quotient und Säure-Basen-Status eine mechanistische Einordnung [6].

Eine ausgeprägte Proteinurie kann mit dem Verlust von Transportproteinen einhergehen. Beim nephrotischen Syndrom wurden verminderte Konzentrationen von 25-Hydroxyvitamin D und Vitamin-D-bindendem Protein beschrieben. Ein erniedrigtes Gesamtcalcium kann gleichzeitig durch die Hypalbuminämie bedingt sein. Deshalb sollte das ionisierte Calcium bevorzugt beziehungsweise das Gesamtcalcium unter Berücksichtigung der Albuminkonzentration beurteilt werden [7].

Kutane und exsudative Verluste

Über intakte Haut gehen mit dem Schweiß vor allem Natrium und Chlorid sowie kleinere Mengen Kalium, Magnesium, Calcium, Eisen, Zink und wasserlöslicher Vitamine verloren. Klinisch relevante Verluste sind vor allem bei lang anhaltender, starker Schweißproduktion, körperlicher Belastung unter Hitzeexposition, Fieber oder Mukoviszidose zu berücksichtigen [1].

Deutlich höhere Verluste können über geschädigte Haut und stark exsudierende Wundflächen auftreten. Das Exsudat (eiweißreiche Wundflüssigkeit) enthält Proteine und proteingebundene Spurenelemente. Schwere Verbrennungen sind darüber hinaus mit Entzündung, oxidativem Stress, Stoffwechselsteigerung und einer ausgeprägten Umverteilung von Mikronährstoffen verbunden. Insbesondere Zink, Kupfer und Selen können betroffen sein. Serumkonzentrationen unmittelbar nach einer Verbrennung bilden deshalb sowohl Verluste als auch akute Verteilungs- und Entzündungseffekte ab [1, 8].

Blutverluste

Chronische oder rezidivierende (wiederkehrende) Blutverluste sind die wichtigste Ursache eines erworbenen Eisenmangels. Typische Ursachen sind gastrointestinale Blutungen, Hypermenorrhoe (ungewöhnlich starke Regelblutung), operative Blutverluste, wiederholte Blutentnahmen, Blutspenden und Blutverluste über extrakorporale Kreisläufe.

Mit Vollblut gehen auch Zink, Kupfer, Selen, Folsäure und weitere intrazellulär oder proteingebunden vorliegende Mikronährstoffe verloren. Klinisch dominiert jedoch der Eisenverlust. Bei Männern und postmenopausalen Frauen muss ein neu diagnostizierter Eisenmangel grundsätzlich Anlass zur Abklärung einer möglichen gastrointestinalen Blutungsquelle geben [9].

Extrakorporale und iatrogene Verluste

Dialyse- und Filtrationsverfahren können niedermolekulare, wasserlösliche oder nur gering proteingebundene Substanzen aus dem Blut entfernen. Das Ausmaß hängt von Membraneigenschaften, Proteinbindung, Verteilungsvolumen, Behandlungsdauer und Effluentvolumen (Menge der abgeleiteten Dialysat- und Filtratflüssigkeit) ab.

Während einer kontinuierlichen Nierenersatztherapie wurden Verluste wasserlöslicher Vitamine sowie von Selen, Kupfer, Zink und weiteren Spurenelementen beschrieben. Die Datenlage erlaubt allerdings keine einheitliche Hochdosissubstitution für alle behandelten Patienten. Erforderlich sind eine risikoadaptierte Zufuhr und Verlaufskontrollen, insbesondere bei lang dauernder oder hoch dosierter Therapie [10].

Weitere iatrogene Ursachen (iatrogene Ursachen (durch eine medizinische Untersuchung oder Behandlung verursacht) sind häufige therapeutische Apheresen (medizinische Verfahren, bei denen bestimmte Bestandteile des Blutes gezielt entfernt werden), wiederholte großvolumige Blutentnahmen, langfristige Drainagen und eine nicht ausreichend an erhöhte Verluste angepasste enterale oder parenterale Ernährung.

Arzneimittelbedingte Verluste

Arzneimittel können Mikronährstoffdefizite durch erhöhte renale oder gastrointestinale Ausscheidung verursachen. Davon abzugrenzen sind Defizite infolge einer verminderten Resorption oder eines veränderten Stoffwechsels.

Protonenpumpenhemmer verursachen eine Hypomagnesiämie dagegen überwiegend durch eine verminderte intestinale Magnesiumaufnahme und nicht durch erhöhte renale Verluste [5].

Besonders betroffene Mikronährstoffe

Calcium und Vitamin D
Relevante Calciumverluste können bei chronischer Diarrhoe, intestinalen Fisteln, hoher Stomaförderung und einer Behandlung mit Schleifendiuretika auftreten. Begleitende Magnesiumdefizite können die Sekretion und Wirkung des Parathormons beeinträchtigen und dadurch eine Hypocalcämie (zu niedrige Calciumkonzentration im Blut) verstärken [1, 6].

Beim nephrotischen Syndrom sind erniedrigte Gesamtcalcium- und 25-Hydroxyvitamin-D-Konzentrationen möglich. Neben dem Verlust von Vitamin-D-bindendem Protein sind Hypoalbuminämie, eingeschränkte Nierenfunktion und eine Glucocorticoidtherapie zu berücksichtigen. Die Diagnostik sollte ionisiertes Calcium, Magnesium, Phosphat, Parathormon, 25-Hydroxyvitamin D und Nierenfunktion umfassen [7].

Magnesium
Magnesium ist besonders anfällig für kombinierte gastrointestinale und renale Verluste. Häufige Ursachen sind chronische Diarrhoe, hohe Stomaförderung, Diuretika, Cisplatin, Aminoglykoside, Calcineurininhibitoren und tubuläre Erkrankungen [5, 6].

Ein Magnesiummangel kann neuromuskuläre Übererregbarkeit, Tremor, Krämpfe, Herzrhythmusstörungen sowie eine therapieresistente Hypokaliämie (zu niedrige Kaliumkonzentration im Blut) oder Hypocalcämie verursachen. Da weniger als 1 % des Gesamtkörpermagnesiums extrazellulär vorliegt, schließt ein grenzwertig normaler Serumwert einen verminderten Gesamtkörperbestand nicht sicher aus [6].

Kalium
Kaliumverluste entstehen vor allem durch Diarrhoe, Erbrechen mit sekundärem Hyperaldosteronismus, Stomata, Fisteln, Diuretika und tubuläre Störungen. Bei Erbrechen wird nur ein begrenzter Anteil des Kaliumdefizits unmittelbar über das Erbrochene verursacht. Entscheidend sind häufig Volumenmangel, metabolische Alkalose (Störung des Säure-Basen-Haushalts mit einem zu hohen pH-Wert des Blutes) und eine dadurch verstärkte renale Kaliumausscheidung [11].

Eine begleitende Hypomagnesiämie fördert den renalen Kaliumverlust und muss bei einer substitutionsresistenten Hypokaliämie behandelt werden. Bei schwerer Hypokaliämie, Herzrhythmusstörungen, ausgeprägter Muskelschwäche oder gleichzeitigem Digitalisgebrauch ist eine kontrollierte Substitution mit engmaschiger elektrokardiographischer und laborchemischer Überwachung erforderlich [6, 11].

Eisen
Ein klinisch relevanter Eisenverlust entsteht überwiegend durch offene oder okkulte Blutungen (verborgene, äußerlich nicht erkennbare Blutungen). Ferritin ist das wichtigste Maß für die Eisenspeicher, kann jedoch als Akute-Phase-Protein bei Entzündung normal oder erhöht sein. Transferrinsättigung und Entzündungsmarker sollten deshalb ergänzend berücksichtigt werden, wenn ein falsch normaler Ferritinwert vermutet wird [9].

Die Therapie darf sich nicht auf die Eisensubstitution beschränken. Die Blutungsquelle muss identifiziert und nach Möglichkeit behandelt werden. Die Wahl zwischen oraler und intravenöser Eisengabe richtet sich unter anderem nach Schweregrad, Verträglichkeit, Entzündungsaktivität, Resorptionsfähigkeit, fortbestehendem Verlust und erforderlicher Geschwindigkeit der Auffüllung [9].

Zink
Zink kann über gastrointestinale Sekrete, Diarrhoe, Stomata, Fisteln, Schweiß, Wundexsudat und Verbrennungsflächen verloren gehen. Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist ein Zinkmangel häufig. Die berichtete Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) variiert jedoch erheblich in Abhängigkeit von Krankheitsaktivität, untersuchter Population und verwendeten Grenzwerten [3, 12].

Die Serumzinkkonzentration sinkt bei Entzündung infolge einer Umverteilung. Ein niedriger Wert während einer akuten Entzündungsreaktion beweist daher nicht allein einen ausgeprägten Gesamtkörpermangel. Serumzink sollte möglichst zusammen mit C-reaktivem Protein (CRP), Albumin, klinischem Verlauf und vorangegangener Substitution beurteilt werden [1, 13].

Kupfer
Kupfer kann über gastrointestinale Sekrete, Wundexsudat und kontinuierliche Nierenersatzverfahren verloren gehen. Ein ausgeprägter Kupfermangel kann Anämie (Blutarmut), Neutropenie (zu geringe Anzahl bestimmter weißer Blutkörperchen, die für die Abwehr von Infektionen wichtig sind), sensible Ataxie (Gang- und Koordinationsstörung durch eine gestörte Wahrnehmung der Körperlage und Bewegung) und Myelopathie (Schädigung oder Erkrankung des Rückenmarks, die unter anderem zu Gefühlsstörungen, Muskelschwäche und Gangstörungen führen kann) verursachen [1, 10].

Ceruloplasmin ist ein Akute-Phase-Protein. Bei Entzündung können deshalb normale oder erhöhte Serumkupferwerte vorliegen, obwohl die funktionelle Kupferversorgung eingeschränkt ist. Umgekehrt können niedrige Werte bei ausgeprägter Hypoproteinämie auftreten, ohne den Gesamtkörperbestand exakt abzubilden [1].

Eine längerfristige hoch dosierte Zinkzufuhr kann durch Induktion von Metallothionein (metallbindendes Protein der Darmzellen) die Kupferresorption hemmen. Bei höher dosierter oder langfristiger Zinksubstitution sollten deshalb Blutbild und Kupferstatus kontrolliert werden [1, 13].

Selen
Selenverluste sind insbesondere bei kontinuierlicher Nierenersatztherapie, hoher gastrointestinaler Sekretion und schweren Verbrennungen relevant [1, 8, 10]. Niedrige Serumkonzentrationen können zusätzlich durch Entzündung und eine verminderte Konzentration von Selenoprotein P (selenhaltiges Transportprotein im Blut, das Selen zu den Geweben bringt und zugleich antioxidative Funktionen unterstützt) bedingt sein.

Eine routinemäßige unkontrollierte Hochdosisgabe ist wegen der geringen therapeutischen Breite nicht gerechtfertigt. Die Substitution sollte sich an Risikokonstellation, Dauer der Verluste, Organfunktion, klinischem Verlauf und verfügbaren Laborbefunden orientieren [1].

Wasserlösliche Vitamine
Thiamin (Vitamin B1), Vitamin B6 (Pyridoxin), Folsäure und Vitamin C können bei anhaltender Diarrhoe, hoher Stomaförderung, Dialyse und kontinuierlicher Nierenersatztherapie vermehrt verloren gehen. Das Risiko steigt bei geringer Zufuhr, erhöhtem Stoffwechselumsatz und lang dauernder Behandlung [1, 2, 10].

Vitamin B12 besitzt große hepatische Speicher (in der Leber gespeicherte Vorräte) und ist im Blut überwiegend proteingebunden. Ein Vitamin-B12-Mangel bei gastrointestinalen Erkrankungen beruht daher häufiger auf Malabsorption, Resektion des terminalen Ileums (letzter Abschnitt des Dünndarms vor dem Übergang in den Dickdarm) oder verminderter Zufuhr als auf einem unmittelbar gesteigerten Verlust.

Diagnostik

Die Diagnostik sollte aus dem vermuteten Verlustmechanismus, der Grunderkrankung, der Medikation und den klinischen Symptomen abgeleitet werden. Eine ungezielte Bestimmung sämtlicher verfügbarer Mikronährstoffe ist weder diagnostisch sinnvoll noch wirtschaftlich.

Je nach Risikokonstellation sind zu berücksichtigen:

• Dokumentation von Stoma-, Fistel-, Drainage-, Urin- und Wundmengen
• Erfassung der Dauer und Dynamik der Verluste
• Überprüfung der Ernährung und sämtlicher Supplemente
• Blutbild, Ferritin, Transferrinsättigung und C-reaktives Protein
• Kalium, Magnesium, Calcium, Phosphat und Nierenfunktion
• Zink, Kupfer und Selen bei länger anhaltenden oder kombinierten Verlusten
• Folsäure, Vitamin B12 und gegebenenfalls funktionelle Stoffwechselmarker
• 25-Hydroxyvitamin D bei Proteinurie, Darmversagen oder erhöhtem Knochenrisiko
• Urinuntersuchungen zur Differenzierung renaler und extrarenaler Verluste
• Regelmäßige Verlaufskontrollen bei parenteraler Ernährung oder Nierenersatztherapie

Laborwerte sind unter Berücksichtigung von Entzündung, Albumin, Hydratationsstatus (Flüssigkeitszustand des Körpers, also ob ausreichend, zu wenig oder zu viel Flüssigkeit vorhanden ist), Organfunktion, Zeitpunkt der letzten Substitution und analytischer Methodik zu interpretieren. Bei Zink, Kupfer, Selen und fettlöslichen Vitaminen können Einzelmessungen irreführend sein. Verlauf, Verlustmenge und klinische Befunde sind deshalb in die Beurteilung einzubeziehen [1, 2, 5-10].

Therapie und Verlaufskontrolle

Die Behandlung beginnt mit der Kontrolle des Verlustweges. Dazu gehören die Therapie von Diarrhoe und Blutungsquellen, die Reduktion einer hohen Stomaförderung, eine adäquate Wundversorgung, die Überprüfung verlustfördernder Arzneimittel und die Anpassung extrakorporaler Therapieverfahren [2, 4, 5, 9, 10].

Eine Substitution ist indiziert, wenn ein Defizit nachgewiesen ist oder aufgrund ausgeprägter, anhaltender Verluste mit hoher Wahrscheinlichkeit besteht. Applikationsweg und Dosierung richten sich nach:

• Ausmaß und Dauer der Verluste
• Klinischer Symptomatik
• Resorptionsfähigkeit des Gastrointestinaltrakts
• Nieren- und Leberfunktion
• Begleitender Entzündung und Katabolismus
• Bereits verabreichter enteraler oder parenteraler Zufuhr
• Laborchemischem und klinischem Verlauf

Bei ausgeprägter Diarrhoe, schwerem Darmversagen oder hoher Stomaförderung kann eine orale Substitution unzureichend sein. In diesen Fällen sind höhere orale Dosierungen, alternative Verbindungen oder eine parenterale Gabe zu erwägen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion besteht dagegen ein erhöhtes Risiko der Kumulation (Anreicherung) und Toxizität [1, 2].

Eine pauschale, hochdosierte Mehrfachsubstitution ohne definierte Indikation ist nicht zu empfehlen. Dies gilt insbesondere für Eisen, Kupfer, Selen, Zink sowie die Vitamine A und D. Die Dosierung sollte reduziert oder die Substitution beendet werden, sobald der Verlustweg kontrolliert, das Defizit korrigiert und ein stabiler Status erreicht ist. Bei fortbestehenden Verlusten ist dagegen eine langfristige, individuell titrierte Erhaltungszufuhr erforderlich [1, 2, 5, 6, 9, 10, 13].

Literatur

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3. Bischoff SC, Bager P, Escher J et al.: ESPEN guideline on Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2023;42(3):352-379. doi: 10.1016/j.clnu.2022.12.004.
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13. Stiles LI, Ferrao K, Mehta KJ: Role of zinc in health and disease. Clin Exp Med. 2024;24(1):38. doi: 10.1007/s10238-024-01302-6.

Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Heimenterale und heimparenterale Ernährung (AWMF-Register-Nr. 073-021) Oktober 2023, Version 2.0. Langfassung.
2. S3-Leitlinie: Klinische Ernährung bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (AWMF-Register-Nr. 073-027) November 2024, Version 2.1. Langfassung.