Mikronährstofftherapie bei Malabsorption (gestörte Aufnahme im Darm)

Die Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen im Darm) bezeichnet eine unzureichende Resorption von Nährstoffen über die Darmschleimhaut. Sie kann einzelne Mikronährstoffe oder mehrere Nährstoffgruppen gleichzeitig betreffen. Zu den wichtigsten Ursachen gehören Schädigungen der Dünndarmschleimhaut, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms sowie Erkrankungen oder operative Veränderungen bestimmter Dünndarmabschnitte.

Die klinische Bedeutung liegt darin, dass trotz ausreichender Nährstoffzufuhr relevante Defizite entstehen können. Abhängig von Ursache, Lokalisation und Ausmaß der Resorptionsstörung sind insbesondere Eisen, Folsäure, Vitamin B12, Calcium, Magnesium, Zink und Vitamin D betroffen. Bei ausgeprägter Fettmalabsorption können zusätzlich die Vitamine A, E und K unzureichend aufgenommen werden [1, LL1-LL3].

Ziel der Mikronährstofftherapie ist es, bestehende Defizite gezielt auszugleichen, erneuten Mangelzuständen vorzubeugen und die Versorgung an die individuelle Resorptionsfähigkeit anzupassen. Voraussetzung ist die möglichst wirksame Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

Ursachen und Mechanismen der Malabsorption

Die Resorption von Mikronährstoffen erfolgt überwiegend im Dünndarm. Die einzelnen Nährstoffe unterscheiden sich hinsichtlich ihrer bevorzugten Aufnahmeorte und Transportmechanismen. Deshalb kann die Lokalisation einer Darmerkrankung Hinweise auf das zu erwartende Defizitmuster liefern.

Zu den wesentlichen Ursachen gehören:

• Schädigung der Dünndarmschleimhaut: Entzündliche oder immunologisch vermittelte Veränderungen, insbesondere bei Zöliakie, können zu einer Zottenatrophie (Rückbildung der Darmzotten) und damit zu einer verminderten Resorptionsfläche führen.
• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Besonders Morbus Crohn kann durch entzündliche Schleimhautveränderungen, Dünndarmbefall und vorausgegangene Darmresektionen (operative Entfernung von Darmabschnitten) die Mikronährstoffaufnahme beeinträchtigen.
• Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (Small Intestinal Bacterial Overgrowth; SIBO): Eine krankhaft veränderte bakterielle Besiedlung kann die Verfügbarkeit einzelner Mikronährstoffe und bei schweren Verläufen auch die Fettresorption beeinträchtigen.
• Erkrankungen oder Resektionen des terminalen Ileums: Entzündungen oder die Entfernung des letzten Dünndarmabschnitts können insbesondere die Vitamin-B12-Aufnahme und die Rückresorption von Gallensäuren stören.
• Anatomische Veränderungen: Ausgedehnte Dünndarmresektionen und bestimmte gastrointestinale Bypassverfahren können die funktionelle Resorptionsfläche vermindern oder einzelne Aufnahmeorte ausschalten.
• Weitere Dünndarmerkrankungen: Beispielsweise Morbus Whipple (seltene bakterielle Systemerkrankung mit möglichem Dünndarmbefall), Strahlenenteritis (strahlenbedingte Darmentzündung) oder intestinale Lymphangiektasie (krankhafte Erweiterung der Lymphgefäße des Darms).

Von der Malabsorption abzugrenzen ist die Maldigestion (unzureichende Aufspaltung der Nahrung). Während bei der Malabsorption die Aufnahme der Nährstoffe gestört ist, liegt bei der Maldigestion die Störung überwiegend in der Verdauung. Beide Mechanismen können gleichzeitig auftreten und sich hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf die Mikronährstoffversorgung überschneiden.

Schädigung der Dünndarmschleimhaut

Die Dünndarmschleimhaut besitzt durch Darmzotten und Mikrovilli (feinste Ausstülpungen der Zelloberfläche) eine stark vergrößerte Aufnahmefläche. Ihre Schädigung kann die Resorption mehrerer Mikronährstoffe gleichzeitig beeinträchtigen. Welche Defizite entstehen, hängt insbesondere vom betroffenen Dünndarmabschnitt und vom Ausmaß der Schleimhautveränderungen ab.

Ein charakteristisches Beispiel ist die Zöliakie (immunvermittelte Dünndarmerkrankung durch Gluten). Da häufig der proximale Dünndarm (obere Dünndarmabschnitte) betroffen ist, gehören Eisen- und Folsäuredefizite zu den besonders relevanten Befunden.

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 mit 45 eingeschlossenen Studien zeigte bei Patienten mit Zöliakie im Vergleich zu Kontrollpersonen signifikant niedrigere Eisen-, Ferritin-, Folsäure-, Vitamin-D- und Zinkwerte. Für Vitamin B12 und Kupfer ergaben sich dagegen keine statistisch signifikanten Unterschiede. Diese Ergebnisse unterstützen eine gezielte Beurteilung der häufiger betroffenen Mikronährstoffe, erlauben jedoch keine pauschale Annahme sämtlicher möglicher Defizite [1].

Die lebenslange glutenfreie Ernährung ist die Grundlage der Zöliakietherapie. Mit der Regeneration der Dünndarmschleimhaut kann sich die Mikronährstoffaufnahme verbessern. Nachgewiesene Defizite sollten dennoch gezielt korrigiert und bei der Nachsorge berücksichtigt werden [LL3, LL4].

Bei Morbus Crohn ist das Defizitrisiko stärker von Krankheitsaktivität, Befallsmuster und vorausgegangenen Operationen abhängig. Dabei müssen echte Resorptionsstörungen von anderen Ursachen einer Unterversorgung unterschieden werden. Ein Eisenmangel kann beispielsweise auch durch chronische Blutverluste entstehen, während Entzündungsvorgänge den Eisenstoffwechsel zusätzlich beeinflussen [LL2].

Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms (SIBO)

Bei einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Dünndarms können veränderte bakterielle Stoffwechselaktivitäten die Nährstoffverfügbarkeit beeinflussen. Typische Beschwerden sind Meteorismus (Blähbauch), abdominelle Schmerzen (Bauchschmerzen) und Diarrhoe. Eine ausgeprägte Fehlbesiedlung kann mit Steatorrhoe (vermehrte Fettausscheidung über den Stuhl), Gewichtsverlust und Nährstoffdefiziten einhergehen [2].

Für die Mikronährstoffversorgung sind insbesondere drei Zusammenhänge relevant:

• Vitamin B12: Bestimmte Bakterien können Vitamin B12 verwerten und dadurch dessen Verfügbarkeit für den Organismus vermindern. Ein klinisch relevanter Vitamin-B12-Mangel ist bei SIBO möglich, gehört jedoch nicht zu den regelmäßig nachweisbaren Befunden.
• Fettlösliche Vitamine: Bakterielle Veränderungen der Gallensäuren können die Mizellenbildung (Bildung kleiner Transportverbände für Fette) beeinträchtigen. Bei ausgeprägter Fettmalabsorption kann dadurch auch die Aufnahme der Vitamine A, D, E und K vermindert sein.
• Folsäure: Bestimmte Bakterien können Folsäure synthetisieren (herstellen). Deshalb können erhöhte Folsäurekonzentrationen auftreten. Dieser Befund ist jedoch weder spezifisch noch für die Diagnose einer SIBO geeignet.

Entscheidend ist, dass nicht jede SIBO mit einem Mikronährstoffmangel einhergeht. Die klinische Relevanz hängt unter anderem vom Ausmaß der Fehlbesiedlung, der zugrunde liegenden Erkrankung und zusätzlich bestehenden Resorptionsstörungen ab [2].

Eine gezielte Mikronährstoffdiagnostik ist insbesondere bei länger bestehenden Beschwerden, Gewichtsverlust, Steatorrhoe oder klinischen Hinweisen auf eine Unterversorgung sinnvoll. Die Behandlung richtet sich primär auf die Ursachen der Fehlbesiedlung und gegebenenfalls auf eine indikationsgerechte antibiotische Therapie. Eine routinemäßige hochdosierte Mikronährstoffsupplementierung oder Probiotikatherapie zur Korrektur vermuteter SIBO-bedingter Defizite ist nicht ausreichend evidenzbasiert.

Erkrankungen und Resektionen des terminalen Ileums

Das terminale Ileum (letzter Abschnitt des Dünndarms) besitzt für die Mikronährstoffversorgung eine besondere Bedeutung, da hier Vitamin B12 im Komplex mit dem Intrinsic Factor (Magenprotein, das die Vitamin-B12-Aufnahme ermöglicht) aufgenommen wird.

Bei entzündlichem Befall des terminalen Ileums, beispielsweise durch Morbus Crohn, oder nach entsprechender Darmresektion kann die Vitamin-B12-Resorption vermindert sein. Das Defizitrisiko steigt insbesondere bei ausgedehnter Schädigung oder vollständigem Funktionsverlust dieses Darmabschnitts [LL2, LL5].

Zusätzlich kann eine gestörte Gallensäurerückresorption die Fettaufnahme beeinträchtigen. Bei schwereren Verläufen können dadurch sekundär Defizite fettlöslicher Vitamine entstehen.

Die Mikronährstofftherapie konzentriert sich deshalb vorrangig auf die Sicherstellung der Vitamin-B12-Versorgung und bei nachgewiesener Fettmalabsorption auf die Beurteilung der Vitamine A, D, E und K.

Mikronährstoffe mit erhöhtem Mangelrisiko

Das Defizitmuster hängt wesentlich von der Lokalisation der Resorptionsstörung und der zugrunde liegenden Erkrankung ab. Die folgende Tabelle unterscheidet zwischen charakteristischen Risikokonstellationen und Defiziten, die vor allem bei ausgedehnter oder schwerer Malabsorption auftreten können [1, 2, LL1-LL3].

Die Tabelle beschreibt mögliche Defizite und ihre Risikokonstellationen. Sie stellt keine Empfehlung dar, bei jeder Malabsorption sämtliche aufgeführten Mikronährstoffe routinemäßig zu untersuchen oder zu substituieren.

Diagnostik des Mikronährstoffstatus

Die Diagnostik sollte risikoadaptiert erfolgen. Maßgeblich sind die Grunderkrankung, die betroffenen Dünndarmabschnitte, das Ausmaß der Malabsorption, klinische Beschwerden und gegebenenfalls vorausgegangene Operationen [LL1, LL2, LL4].

Besonders relevant sind folgende Untersuchungen:

• Eisenstatus: Blutbild, Ferritin und Transferrinsättigung. Bei entzündlichen Erkrankungen ist zusätzlich das C-reaktive Protein (CRP; Entzündungsmarker) zu berücksichtigen, da Ferritin als Akute-Phase-Protein (Eiweiß, dessen Konzentration bei Entzündungen ansteigen kann) trotz Eisenmangels erhöht sein kann.
• Vitamin B12: Bestimmung insbesondere bei terminaler Ileumerkrankung, Ileumresektion, neurologischen Beschwerden oder entsprechenden Blutbildveränderungen. Bei unklaren Befunden kann Methylmalonsäure als funktioneller Stoffwechselmarker ergänzend herangezogen werden. Eine eingeschränkte Nierenfunktion kann die Interpretation beeinflussen.
• Folsäure: Bestimmung insbesondere bei proximaler Dünndarmschädigung, Zöliakie oder Verdacht auf megaloblastäre Anämie.
• Vitamin D: Bestimmung von 25-Hydroxyvitamin D insbesondere bei chronischer Malabsorption, Fettmalabsorption oder erhöhtem Risiko für Knochenerkrankungen.
• Calcium, Magnesium und Phosphat: Bei ausgedehnter Malabsorption, chronischer Diarrhoe oder Hinweisen auf Störungen des Mineralstoffhaushalts. Bei der Calciumbeurteilung sind Albumin und gegebenenfalls ionisiertes Calcium zu berücksichtigen.
• Zink: Bei länger bestehender Dünndarmerkrankung, ausgeprägter Diarrhoe oder charakteristischen klinischen Symptomen. Die Serumkonzentration wird unter anderem durch Entzündung und Albumin beeinflusst.
• Kupfer und Selen: Selektiv bei schwerer, länger bestehender Malabsorption oder spezifischen klinischen Hinweisen.
• Vitamin A, Vitamin E und Vitamin K: Bei ausgeprägter Fettmalabsorption oder klinischem Verdacht. Bei möglichem Vitamin-K-Mangel können Gerinnungsparameter Hinweise liefern; eine verlängerte Prothrombinzeit ist jedoch nicht spezifisch für einen Vitamin-K-Mangel.

Einzelne Serumkonzentrationen erlauben nicht immer eine eindeutige Beurteilung des tatsächlichen Versorgungsstatus. Insbesondere Entzündungen, Veränderungen von Transportproteinen und akute Erkrankungen können Laborwerte beeinflussen. Die Interpretation sollte deshalb stets im klinischen Zusammenhang erfolgen [LL1].

Mikronährstofftherapie

Die Behandlung orientiert sich am nachgewiesenen Defizit, an der Resorptionsfähigkeit und am klinischen Schweregrad. Eine orale Substitution ist grundsätzlich sinnvoll, sofern eine ausreichende Aufnahme zu erwarten ist. Bei ausgeprägter oder anhaltender Malabsorption können alternative Applikationswege (Verabreichungsformen) erforderlich werden [3, LL1, LL5].

Eisen: Bei Eisenmangel kann eine orale Substitution erfolgen, wenn eine ausreichende Resorption zu erwarten ist. Bei ausgeprägter Malabsorption, Unverträglichkeit, fehlendem Therapieansprechen oder bestimmten Konstellationen einer aktiven chronisch-entzündlichen Darmerkrankung ist intravenöses Eisen angezeigt oder zu bevorzugen. Die Entscheidung richtet sich nach Anämieschwere, Entzündungsaktivität und dem individuellen Krankheitsverlauf [3, LL2].

Vitamin B12: Bei Malabsorption ist eine ausreichende Substitution sicherzustellen. Hochdosiertes orales Vitamin B12 kann über passive Resorptionsmechanismen auch bei eingeschränkter aktiver Aufnahme wirksam sein. Bei nachgewiesenem oder vermutetem malabsorptionsbedingtem Vitamin-B12-Mangel sollte jedoch eine intramuskuläre Behandlung ausdrücklich erwogen werden. Wird eine orale Substitution gewählt, empfiehlt die NICE-Leitlinie eine Dosierung von mindestens 1 mg täglich. Bei schweren neurologischen Symptomen oder unsicherer oraler Wirksamkeit ist die intramuskuläre Behandlung besonders zu berücksichtigen. Nach vollständiger Resektion des terminalen Ileums sowie bei autoimmuner Gastritis wird eine lebenslange intramuskuläre Substitution empfohlen [LL5].

Folsäure: Ein nachgewiesener Mangel kann in der Regel oral ausgeglichen werden. Vor einer isolierten Folsäuresubstitution ist ein gleichzeitig bestehender Vitamin-B12-Mangel zu berücksichtigen, da sich hämatologische Veränderungen bessern können, während neurologische Folgen eines Vitamin-B12-Mangels unbehandelt fortbestehen.

Vitamin D und Calcium: Bei nachgewiesener Unterversorgung oder erhöhtem Risiko für Knochenerkrankungen ist eine bedarfsgerechte Versorgung sicherzustellen. Die Vitamin-D-Dosierung richtet sich nach dem individuellen Status und dem klinischen Verlauf. Calcium sollte bevorzugt über die Ernährung aufgenommen und bei unzureichender Versorgung ergänzt werden. Bei ausgeprägter Fettmalabsorption können angepasste Vitamin-D-Dosierungen oder spezielle Darreichungsformen erforderlich sein.

Vitamin A, Vitamin E und Vitamin K: Eine gezielte Substitution ist bei nachgewiesenem Mangel oder entsprechendem klinischem Risiko angezeigt. Bei schwerer Fettmalabsorption können besondere Darreichungsformen erforderlich sein. Eine unkontrollierte hochdosierte Gabe ist wegen möglicher unerwünschter Wirkungen, insbesondere einer Vitamin-A-Toxizität, zu vermeiden.

Magnesium: Leichte Defizite können oral ausgeglichen werden. Bei schwerer Hypomagnesiämie (erniedrigter Magnesiumkonzentration im Blut), ausgeprägten Symptomen oder unzureichender intestinaler Aufnahme kann eine intravenöse Gabe notwendig sein. Orale Magnesiumpräparate können eine bestehende Diarrhoe verstärken.

Zink: Ein nachgewiesener Mangel wird in der Regel oral behandelt. Bei schweren Resorptionsstörungen sind eine angepasste Dosierung und Verlaufskontrollen erforderlich. Eine längerfristige hochdosierte Zinksubstitution kann einen Kupfermangel begünstigen.

Kupfer und Selen: Eine Supplementierung erfolgt gezielt bei nachgewiesenem Mangel oder entsprechend hohem klinischem Risiko. Die Dosierung sollte kontrolliert werden, da eine Überversorgung toxische Wirkungen verursachen kann [LL1].

Therapiekontrolle und langfristige Versorgung

Der Therapieerfolg sollte anhand geeigneter Laborparameter und klinischer Befunde kontrolliert werden. Die Kontrollintervalle richten sich nach dem jeweiligen Mikronährstoff, dem Ausgangsbefund, der gewählten Substitutionsform und der Aktivität der Grunderkrankung.

Bei chronischen oder irreversiblen Resorptionsstörungen können langfristige Kontrollen und eine dauerhafte Supplementierung erforderlich sein. Dies gilt insbesondere für Patienten mit ausgedehnten Dünndarmresektionen, anhaltender schwerer Schleimhautschädigung oder chronischem intestinalem Versagen (dauerhaft unzureichende Aufnahme von Nährstoffen und Flüssigkeit über den Darm).

Bei Zöliakie sollte die Nachsorge neben der klinischen Entwicklung auch die Ernährungsqualität und gegebenenfalls fortbestehende Mikronährstoffdefizite berücksichtigen. Die Häufigkeit und Auswahl der Untersuchungen sind individuell festzulegen [LL4].

Reicht die enterale Versorgung (Nährstoffzufuhr über den Magen-Darm-Trakt) nicht aus, kann bei schwerem Darmversagen eine parenterale Ernährung (Nährstoffzufuhr direkt über die Blutbahn) notwendig werden. In diesen Fällen sind eine bedarfsgerechte Bereitstellung und spezialisierte Überwachung der Mikronährstoffe erforderlich [LL1].

Fazit

Die Mikronährstofftherapie bei Malabsorption muss sich an der Ursache und Lokalisation der Resorptionsstörung orientieren. Besonders relevante Defizite entstehen bei Schädigungen der Dünndarmschleimhaut, entzündlichen Erkrankungen und Funktionsverlusten bestimmter Dünndarmabschnitte. Eine bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms kann zusätzlich zur Unterversorgung beitragen, führt jedoch nicht regelhaft zu einem klinisch relevanten Mikronährstoffmangel.

Zu den wichtigsten Risikonährstoffen gehören Eisen, Folsäure, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium und Zink. Bei schweren oder ausgedehnten Resorptionsstörungen können weitere Vitamine und Spurenelemente betroffen sein.

Entscheidend sind die Behandlung der Grunderkrankung, eine risikoadaptierte Diagnostik, die gezielte Substitution nachgewiesener Defizite und eine angemessene Verlaufskontrolle. Eine pauschale hochdosierte Supplementierung ohne individuelle Indikation ist nicht evidenzbasiert.

Literatur

1. Lamjadli S, Oujamaa I, Souli I, Eddehbi FE, Lakhouaja N, M'raouni B et al.: Micronutrient deficiencies in patients with celiac disease: A systematic review and meta-analysis. Int J Immunopathol Pharmacol. 2025;39:3946320241313426. doi: 10.1177/03946320241313426.
2. Quigley EMM, Murray JA, Pimentel M: AGA Clinical Practice Update on Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Expert Review. Gastroenterology. 2020;159(4):1526-1532. doi: 10.1053/j.gastro.2020.06.090.
3. DeLoughery TG, Jackson CS, Ko CW, Rockey DC: AGA Clinical Practice Update on Management of Iron Deficiency Anemia: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(8):1575-1583. doi: 10.1016/j.cgh.2024.03.046.

Leitlinien

1. Berger MM, Shenkin A, Dizdar OS, Amrein K, Augsburger M, Biesalski HK et al.: ESPEN practical short micronutrient guideline. Clin Nutr. 2024;43(3):825-857. doi: 10.1016/j.clnu.2024.01.030.
2. Bischoff SC, Bager P, Escher J, Forbes A, Hébuterne X, Hvas CL et al.: ESPEN guideline on Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2023;42(3):352-379. doi: 10.1016/j.clnu.2022.12.004.
3. Rubio-Tapia A, Hill ID, Semrad C, Kelly CP, Greer KB, Limketkai BN et al.: American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023;118(1):59-76. doi: 10.14309/ajg.0000000000002075.
4. Elli L, Leffler D, Cellier C, Lebwohl B, Ciacci C, Schumann M et al.: Guidelines for best practices in monitoring established coeliac disease in adult patients. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2024;21(3):198-215. doi: 10.1038/s41575-023-00872-2.
5. NICE-Leitlinie NG239: Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management. National Institute for Health and Care Excellence (NICE), März 2024. Leitlinienseite Empfehlungen und Langfassung.