Phosphat
Bei Phosphat handelt es sich um ein Salz der Phosphorsäuren.
Phosphat befindet sich als Anion vor allem in den Knochen und Zähnen (85 %), tritt jedoch auch intrazellulär (innerhalb der Körperzellen) und extrazellulär (außerhalb der Zellen) in gleicher Konzentration auf.
Nur ein Prozent befindet sich im Extrazellulärraum. 85 % des Serumphosphats sind frei, der Rest ist protein- oder komplexgebunden.
Der Tagesbedarf an Phosphat beträgt zwischen 0,5 und 0,7 mmol/kg KG/d.
Es wird vor allem für den Säure-Basen- und den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt (Regulation des pH-Werts), sowie für den Energiehaushalt und die Nukleinsäuresynthese gebraucht.
Der Serumwert des Phosphats schwankt während des Tages: morgens/vormittags (7.00-10.00 h) ist der Phosphat-Serumspiegel am niedrigsten, nachmittags/abends am höchsten.
Das Serumphosphat ist ein wichtiger Parameter zur Beurteilung des Calcium-, Muskel- und Knochenstoffwechsels.
Das Verfahren
Benötigtes Material
- Blutserum (Serum sollte nach 2-3 h von den Zellen getrennt werden)
- 24h-Sammelurin
Vorbereitung des Patienten
- Probeentnahme sollte bei nüchternen Patienten erfolgen, da die Phosphatkonzentration nahrungsabhängig bis zu 50 % im Laufe des Tages schwanken kann.
Störfaktoren
- Blutzellen haben einen hohen Phosphatgehalt, der sich bei Hämolyse zum Serum-Phosphat addiert.
Normwerte – Serum (Blut)
Normwerte in mmol/l | |
Neugeborene | 1,6-3,1 |
< 1. Lebensjahr (LJ) | 1,56-2,8 |
1.-6. LJ | 1,3-2,0 |
7.-13. LJ | 1,0-1,7 |
> 13. LJ | 0,8-1,5 |
Frauen | 0,84-1,45 |
Männer | 0,84-1,45 |
Normwerte – Urin
Normwerte in mmol/24 h | 16-58 |
Indikationen
- Verdacht auf Störungen im Calcium-/Phosphat-Haushalt
Interpretation
Interpretation erhöhter Werte (im Serum; Hyperphosphatämie (Phosphatüberschuss))
- Alimentär (ernährungsbedingt)
- Exzessive Zufuhr von Phosphat:
- mit der Nahrung
- beim Trinken von Darmspülungen (vor einer Koloskopie), bei Patienten mit einer eingeschränkten Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
- Exzessive Zufuhr von Phosphat:
- Endokrinologische Ursachen
- Akromegalie (erhöhte GH-Spiegel) – hormonell bedingte Erkrankung, die durch eine vermehrte Produktion von Wachstumshormon nach Abschluss des Wachstums bedingt ist
- Hypervitaminose D (übermäßige Zufuhr des Vitamin D)
- Hypoparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenunterfunktion)
- Ketoazidose
- Laktatazidose – schwere Störung des Säure-Basen-Haushaltes, die zu einer Hyperlaktazidämie (zu viel Lactat im Blut) führt
- Milch-Alkali-Syndrom – Stoffwechselstörung, die durch eine Calciumüberangebot bedingt ist
- Pseudohypoparathyreoidismus (Endorganresistenz gegenüber Parathormon, PTH)
- Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
- Azidose – Übersäuerung des Blutes
- Schnelle Phosphatgabe
- Starke Hypermagnesiämie (Magnesiumüberschuss) oder Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
- Erkrankungen
- Ausgedehnte Traumata (Verletzungen), die zu Zellschäden führen
- Hämolytische Anämie – Blutarmut, die durch die Zerstörung der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) bedingt ist
- Hyperthermie – Überhitzung des Körpers
- Immobilisation
- Nebenniereninsuffizienz
- Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
- Rhabdomyolyse (Auflösung quergestreifter Muskelfasern)
- Sarkoidose (entzündliche Systemerkrankung, die vor allem die Lunge, die Lymphknoten und die Haut betriff)
- Hepatitis (Leberentzündung)
- Tuberkulose
- Tumoren im Knochen (auch Knochenmetastasen – Tochtergeschwülste)
- Medikamente
- Heparin
- Phosphathaltige Laxantien
- Vitamin A-/D-Überdosierung (durch Intoxikation)
- Zytostatika,
Interpretation erniedrigter Werte (im Serum: Hypophosphatämie (Phosphatmangel))
- Alimentär (ernährungsbedingt)
- Übermäßige Eisen-Aufnahme (hohe Eisen-Konzentrationen reduzieren die Bioverfügbarkeit von Phosphor)
- Übermäßige Zufuhr von Calcium (bei hoher Calciumzufuhr kommt es zur Komplexbildung, was die Resorption von Phosphor hemmen kann)
- Alkoholismus
- Mangelernährung im Rahmen einer parenteralen Ernährung
- Malabsorption
- Refeeding-Syndrom (Nahrungszufuhr nach längerer Nahrungskarenz)
- Unzureichende parenterale Ernährung
- Vitamin-D-Mangel
- Endokrinologische Ursachen
- Hyperaldosteronismus (primär und sekundär) – Vermehrung des Aldosteron im Blut, welches den Elektrolyt (Salz)-Wasser-Haushalt reguliert
- Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), primärer
- Hypovitaminose D (nicht ausreichende Zufuhr von Vitamin D)
- Metabolische (stoffwechselbedingte) Störungen
- Hypocalcämie (Calciummangel)
- Hypomagnesiämie (Magnesiummangel)
- Alkalose (respiratorische) – Basenüberschuss im Blut, der durch eine Lungenfunktionsstörung bedingt ist
- Erkrankungen
- Schwere Malabsorption
- Amyloidose – extrazelluläre ("außerhalb der Zelle") Ablagerungen von Amyloiden (abbauresistente Proteine), die u. a. zu einer Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung), Neuropathie (Erkrankung des peripheren Nervensystems) und Hepatomegalie (Lebervergrößerung) führen können.
- Blastenkrise bei Leukämie (Blutkrebs)
- Chronische Diarrhoe (Durchfall)
- Diabetes mellitus
- Familiäre hypokalziurische Hypercalcämie (Calciumüberschuss; X-chromosomal oder autosomal vererbt) – angeborene Form überhöhter Blutcalciumwerte
- Genetische bedingte Hypophosphatämie (Phosphatmangel) wie beispielsweise die Dent- oder Wilson-Krankheit
- Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) – Trias aus mikroangiopathischer, hämolytischer Anämie (MAHA; Form der Blutarmut, bei der die Erythrozyten (roten Blutkörperchen) zerstört werden), Thrombozytopenie (krankhafte Verminderung der Thrombozyten/Blutplättchen) und akuter Nierenfunktionseinschränkung (acute kidney injury, AKI); meist bei Kindern im Rahmen von Infektionen auftretend; häufigste Ursache des akuten, dialysepflichtigen Nierenversagens im Kindesalter
- Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion)
- Intoxikation (Vergiftung) mit Blei, Cadmium
- Malignome (bösartige Neubildungen)
- Morbus Paget (Ostitis deformans) – Knochenerkrankung, die zu sehr starkem Knochenumbau führt
- Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
- Rachitis (Knochenerweichung)
- Renal-tubuläre Verluste:
- Fanconi-Syndrom (Synonyme: Debré-de-Toni-Fanconi-Syndrom; De-Toni-Fanconi-Komplex, Glucose-Aminosäuren-Diabetes) – vererbte Funktionsstörung des Energiehaushalts der proximalen Tubuluszellen der Niere
- onkogene Osteomalazie (tumorbedingte Knochenerweicherung)
- renale tubuläre Azidose (RTA; Azidose, die durch eine Störung der Rückresorption von Bicarbonat im proximalen Tubulus der Niere bedingt ist)
- Resorptionsstörungen – Störungen der Aufnahme von Calcium aus der Nahrung, die unter anderem durch Mangelernährung oder Vitamin D-Mangel bedingt sein kann
- Sepsis ("Blutvergiftung")
- Zustand nach Leberteilresektion (Leberteilentfernung)
- Zustand nach Nierentransplantation
- Zustand nach Parathyreoidektomie (Nebenschilddrüsenentfernung)
- Medikamente
- Aluminiumhaltige Antazida (Aluminium geht mit Phosphat unlösliche, nicht resorbierbare Verbindungen ein, sodass die Resorption von Phosphat gehemmt wird)
- Diuretika (entwässernde Mittel) wie Acetazolamid
- Hormone
- Calcitonin
- Glucocorticoide
- Insulin oder intravenös (über die Vene) verabreichte Glucose
- Katecholamine wie Adrenalin oder Dopamin
- Östrogene
- Phosphatbinder
- Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker)
- Zytostatika wie Cisplatin
- Erhöhter Bedarf
- Schwangere und Stillende
Weitere Hinweise
- Der normale Bedarf an Phosphor liegt bei Frauen sowie Männern (≥ 19 Jahre) bei 550 mg/Tag.
- Phosphat wird glomerulär ("die Glomeruli (der Niere) betreffend") frei filtriert und zum größten Teil resorbiert.
- Die Reabsorption von Phosphat wird stimuliert durch: Phosphatmangel, IGF-1 und 1,25-(OH)2-Vitamin D; die Ausscheidung wird erhöht durch: hohe Phosphatspiegel, Calcitonin, Parathormon (PTH) und Glucocorticoide.
Detaillierte Informationen zu Phosphor finden Sie hier.