Blutgas- und Säure-Basen-Status des Neugeborenen

Ergänzend zum Apgar-Score wird die Vitalität des Neugeborenen durch den pH-Wert (wichtigster Parameter des Säure-Basen-Haushaltes) und den Base-Excess (Basenabweichung oder Basenüberschuss bzw. Basendefizit) beurteilt. Dazu wird Blut aus der Nabelarterie entnommen. Pathologische (krankhafte) Blutgaswerte lassen frühzeitig Risiko-Neugeborene im Sinne einer perinatalen Asphyxie (Zustand eines unter der Geburt aufgetretenen Sauerstoffmangels) erkennen, die dann der entsprechend notwendigen Versorgung zugeführt werden.

Die Häufigkeit pathologischer Blutgaswerte dient auch als Qualitätsparameter für die Geburtshilfe.

Perinatale Asphyxie

Unter perinataler Asphyxie versteht man die Kombination einer schweren Hypoxie (Sauerstoffmangel) mit einer metabolischen Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes), die zu einer Sauerstoffminderversorgung lebenswichtiger Organe des Kindes während oder unmittelbar nach der Geburt führt.

Folgen sind Anpassungsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Atemfunktion, die je nach Ausprägung der Asphyxie, zu mehr oder weniger ausgeprägten Funktionsstörungen verschiedener Organsysteme führen können. Am gefürchtetsten sind bleibende Funktionsstörungen des Gehirns (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie). Aber auch verschiedene andere Organe, z. B. Lunge, Herz-Kreislauf-System, Nieren, Darm, Leber oder die Blutbildung, können gestört sein. Diese Adaptationsstörungen können zu bleibenden Schäden führen, sind aber sehr häufig entweder spontan oder durch Reanimationsmaßnahmen nur vorübergehender Natur.

Besonders Asphyxie-gefährdet sind Frühgeborene und Kinder diabetischer Mütter.

Zur klinischen Beurteilung des Schweregrades einer Asphyxie dienen neben dem Apgar-Wert die Blutgase, die unmittelbar nach der Geburt aus der Nabelarterie entnommen werden.

Kritische Werte, international anerkannt, bei denen mit einer hohen Gefährdung gerechnet werden muss, sind:

  • pH ≤ 7,0
  • Basendefizit (Base-Excess, BE) ≥ -12 mmol/l

Welcher der beiden Werte die größere klinische Relevanz hat, wird bis heute unterschiedlich beurteilt.

Ursachen

  • Präplazentar ("vor der Plazenta/Mutterkuchen gelegen"): O2-Minderversorgung durch eine gestörte uteroplazentare Perfusion, z. B. Anämie (Blutarmut) der Mutter, gestörte Lungenfunktion, Herz-Kreislauf-Insuffizienz (Herz-Kreislauf-Schwäche), Vena-Cava-Kompressionssyndrom (Synonym: Hypotensives Syndrom; Schwangerschaftskomplikation, bedingt durch eine Kreislaufstörung der Mutter durch Druck des Kindes in der Gebärmutter auf die untere Hohlvene (Vena cava inferior) mit Behinderung des Blutflusses zum Herzen) oder eine Nabelschnurkompression zur fetalen Hypoxie (kindliche Minderversorgung mit Sauerstoff)
  • Intraplazentar ("innerhalb der Plazenta gelegen"): Störungen des Gasaustausches in der Plazenta, z. B. Plazentainsuffizienz (Mutterkuchenschwäche), Plazentaablösung
  • Postplazentar ("nach der Plazenta gelegen"):
    • Störungen der Sauerstoffzufuhr zum Kind, z. B. Nabelschnurprobleme: Kompression, Knoten, Umschlingung, Vorfall
    • gesteigerter Sauerstoffverbrauch bei Diabetes mellitus der Mutter in Verbindung mit fetaler Makrosomie (Großwuchs des ungeborenen Kindes)

Einteilung

  • Akute Asphyxie: Nabelschnurprobleme, vorzeitige Lösung der Plazenta, Kreislaufschock der Mutter, z. B. Vena-Cava-Kompressionssyndrom, Uterusruptur (Gebärmutterriss), Traumata
  • Subakute/chronische Asphyxie:
    • Störungen der uteroplazentaren (Gebärmutter-Mutterkuchen) bzw. fetoplazentaren (Kind-Mutterkuchen) Zirkulation durch
      • pathologische (krankhafte) Wehentätigkeit
      • protrahierten (verzögerten) Geburtsverlauf

Pathophysiologie

Bei einer Sauerstoffmangelsituation entsteht intrazellulär ("innerhalb der Zellen") eine anaerobe Glykolyse (schrittweise Abbau von Monosacchariden (Einfachzuckern) ohne Sauerstoff) mit Entstehung von Lactat (Milchsäure). Diese Säure wird in den extrazellulären Raum ("Raum außerhalb der Zellen") und das Blutgefäßsystem sezerniert (abgesondert) (pH-Wert ↑). Der H+-Ionen-Anstieg wird durch den Verbrauch von Pufferbasen gegenreguliert. Dazu stehen im Körper folgende Puffersysteme zur Verfügung:

  • Kohlensäure-Bicarbonat-Puffersystem
  • Hämoglobin-Puffersystem
  • Protein-Puffersystem
  • Phosphat-Puffersystem

Primär werden bei der Entstehung eines Sauerstoffmangels, O2-Moleküle aus dem Hämoglobin (Blutfarbstoffs) der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) mit H+-Ionen ausgetauscht, um Schäden vorzubeugen. Erst wenn dieses natürliche Sauerstoffreservoir ausgeschöpft ist, kommen die anderen Puffersysteme zum Zuge.

Das Kohlensäure-Bicarbonat Puffersystem ist von den übrigen Systemen das wichtigste, weil die Konzentrationen zur Gegenregulation kurzfristig zur Verfügung stehen können und zwar durch Anstieg von CO2 und HCO3-.

Ein pH-Wert-Abfall im Blut des Kindes bzw. im Nabelschnurblut kann zweierlei Gründe haben:

  • metabolisch (stoffwechselbedingt): durch Hypoxie (Sauerstoffmangel) im intrazellulären Raum infolge einer anaeroben Glykolyse (metabolische Azidose)
  • respiratorisch (atmungsbedingt): durch Anhäufung von CO2 im Blut bei gestörter Blutzirkulation, z. B. Nabelschnurkomplikationen

Daraus ergeben sich drei Arten von Azidosen:

Säure-Basen-Störung pH-Wert pCO2 pO2 Bicarbonat Base-Excess
Metabolische Azidose ± ↑/↓
Respiratorische Azidose ± primär ±
Gemischte Azidose

Normwerte: pH > 7,25, pCO2 ≤ 50 mmHg, pO2 ≥ 20 mmHg, Bicarbonat ≥ 20 mmol/l, Base-Excess < -6 mmol/l

Diagnostik

Zur Diagnostik wird nach der Entbindung des Kindes direkt aus der Nabelarterie Blut entnommen, aus dem in einem Analysegerät der pH-Wert und der Base-Excess und bei Bedarf auch pCO2, Bicarbonat und pO2 bestimmt werden.

Nabelarterien-pH

Allgemein anerkannt gilt ein pH-Wert von 7,0 als kritische Grenze. Werte darunter sind kombiniert mit einer Zunahme der Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität (Sterberate).

Im Gegensatz zum Erwachsenen, dessen pH-Normwert zwischen 7,38-7,42 liegt, liegt der mittlere pH-Wert beim lebensfrischen Neugeborenen bei 7,25, bedingt durch die Stresssituation während der Austreibungsperiode.

Basendefizit

Allgemein anerkannt ist der kritische Wert eines Basendefizites ≥ -12 mmol/l. Mit ansteigenden Werten erhöht sich das Risiko an Organkomplikationen, insbesondere steigt die Gefahr einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie (unzureichende Versorgung des Hirngewebes mit Sauerstoff (Hypoxie) und Blut (Ischämie)), verbunden mit einer Zunahme der perinatalen Mortalität (Quotient, der angibt, wie viele Totgeburten und Todesfälle bis zum 7. Tag nach der Geburt pro tausend Geburten in einem Land oder einer Region verzeichnet wurden).

Der Base-Excess ist ein Maß für die Puffersubstanzen im Blut und wird errechnet aus der Abweichung zu den Standardparametern des Säure-Basen-Haushaltes: pH-Wert: 7,4, pCO2: 40 mmHg, pO2: 100%ige Sättigung, Bicarbonat.

Noch immer ungeklärt und kontrovers diskutiert wird, ob der pH-Wert oder der Base-Excess eine bessere Vorhersage für potentielle Komplikationen post partum (nach der Geburt) erlaubt.

Niedrige Apgar-Werte < 7 nach 1 und 5 Minuten sind nicht unbedingt ein prognostisch ungünstiges Zeichen, denn mehr als zwei Drittel dieser Kinder erholen sich innerhalb von 10 Minuten. Allerdings ist die Verknüpfung mit einem pH-Wert < 7,0 und einem Base-Excess ≥ -12 mmol/l prognostisch ungünstig und macht meist Reanimationsmaßnahmen notwendig.

Literatur

  1. Gnirs J: Geburtsüberwachung. In: Schneider H, Husslein P, Schneider KTM, Hrsg: Die Geburtshilfe 2. Auflage, Springer 2004, S. 604 ff
  2. Schneider H, Gnirs J: Intrapartale Asphyxie. In: Schneider H, Husslein P, Schneider KTM, Hrsg: Die Geburtshilfe 2. Auflage, Springer 2004, S. 646 ff

Leitlinien

  1. S2k-Leitlinie: Behandlung der neonatalen Asphyxie unter besonderer Berücksichtigung der therapeutischen Hypothermie. (AWMF-Registernummer: 024-023), Juni 2013, Langfassung