Blutgas- und Säure-Basen-Status des Neugeborenen

Die Blutgasanalyse und die Beurteilung des Säure-Basen-Status im Nabelschnurblut ergänzen die klinische Untersuchung und den Apgar-Score. Nabelarterienblut bildet den fetalen Zustand unmittelbar vor der Geburt besser ab als Nabelvenenblut. Entscheidend sind der pH-Wert, der Kohlendioxidpartialdruck (pCO₂) und die metabolische Komponente, beschrieben durch Base Excess (BE) beziehungsweise Basendefizit (BD). Auffällige Werte müssen gemeinsam mit Geburtsverlauf, Reanimationsbedarf (Bedarf an Wiederbelebungsmaßnahmen) und neurologischem Befund beurteilt werden [1, 2, LL1].

Grundregel: Ein zunehmendes Basendefizit wird als größer werdender positiver Wert angegeben; der entsprechende Base Excess wird zunehmend negativ. Bei gleichem Berechnungsverfahren entspricht beispielsweise ein Basendefizit von 12 mmol/l einem Base Excess von -12 mmol/l [1].

Standardisiert erhobene Nabelschnurblutwerte unterstützen die geburtshilfliche Qualitätssicherung. Vergleiche setzen eine vergleichbare Probengewinnung und Auswertung voraus [1].

Perinatale Asphyxie

Eine perinatale Asphyxie (Sauerstoffmangelzustand um die Geburt) bezeichnet eine erhebliche Beeinträchtigung des Gasaustausches mit unzureichender Sauerstoffversorgung und gegebenenfalls vermindertem Blutfluss zu den Organen. Bei anhaltender Störung entwickelt sich neben einer respiratorischen (atmungsbedingten) eine metabolische Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung). Eine isolierte Azidämie (Übersäuerung des Blutes) beweist weder eine Asphyxie noch eine hypoxisch-ischämische Hirnschädigung (Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel und verminderte Durchblutung) [2, LL3].

Eine hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung durch Sauerstoffmangel und verminderte Durchblutung) (HIE) ist eine durch Sauerstoffmangel und verminderte Durchblutung verursachte neonatale Hirnfunktionsstörung. Klinische Zeichen sind insbesondere Bewusstseinsstörungen, auffälliger Muskeltonus (Muskelspannung), gestörte Reflexe und Krampfanfälle. Zusätzlich können Funktionsstörungen von Nieren, Leber, Herz-Kreislauf-System und anderen Organen auftreten. Eine neonatale Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung des Neugeborenen) hat jedoch auch mögliche infektiöse, metabolische, genetische oder andere Ursachen [LL3].

Besonders relevante biochemische Warnbefunde im Nabelarterienblut sind:

pH < 7,00 – ausgeprägte Azidämie.
Basendefizit ≥ 12 mmol/l beziehungsweise Base Excess ≤ -12 mmol/l – ausgeprägte metabolische Komponente; die Äquivalenz gilt bei identischer Berechnungsgrundlage [1, LL3].

Die Kombination beider Befunde wird häufig zur Definition einer ausgeprägten metabolischen Azidose verwendet. Einzelne Grenzwertüberschreitungen erlauben keine sichere individuelle Prognose [1, 4].

Ursachen und begünstigende Situationen

Maternale Ursachen: Schwere Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), ausgeprägte Hypotonie (niedriger Blutdruck), Blutverlust oder Kreislaufstillstand können die fetale Sauerstoffversorgung beeinträchtigen.
Uteroplazentare Ursachen: Vorzeitige Plazentalösung (vorzeitige Ablösung des Mutterkuchens), Uterusruptur (Gebärmutterriss) oder erheblich eingeschränkte Plazentaperfusion (Durchblutung des Mutterkuchens) können den Gasaustausch vermindern.
Nabelschnurkomplikationen: Nabelschnurvorfall (Vorfallen der Nabelschnur vor den vorangehenden Körperteil des Kindes) oder relevante Kompression können den fetoplazentaren Blutfluss akut unterbrechen. Eine Umschlingung allein belegt keine Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe).
Verminderte fetale Reserve: Chronische Plazentafunktionsstörungen (anhaltende Funktionsstörungen des Mutterkuchens) und weitere fetale beziehungsweise maternale Erkrankungen sind bei der Gesamtbeurteilung zu berücksichtigen [LL3, LL4].

Einteilung

Akute hypoxisch-ischämische Ereignisse: Beispielsweise Plazentalösung, Uterusruptur, Nabelschnurvorfall oder maternaler Kreislaufstillstand.
Wiederholte oder länger anhaltende Beeinträchtigung: Beispielsweise wiederkehrende Einschränkungen des Gasaustausches unter Wehen bei verminderter plazentarer Reserve. Ein protrahierter Geburtsverlauf (verlängerter Geburtsverlauf) allein beweist keine Asphyxie [2, LL3].

Pathophysiologie

Bei unzureichender Sauerstoffversorgung nimmt die oxidative Energiegewinnung ab. Anaerober Stoffwechsel und Lactatakkumulation begleiten die zunehmende metabolische Belastung. Eine Zunahme der Wasserstoffionenaktivität führt zu einem pH-Abfall. Gleichzeitig werden Pufferbasen beansprucht; das Basendefizit steigt und der Base Excess wird negativer [1, 2].

Die Pufferung erfolgt durch das Kohlensäure-Bicarbonat-System sowie Hämoglobin-, Protein- und Phosphatpuffer. Diese Systeme wirken gleichzeitig. Eine regelhafte Abfolge, bei der zunächst Sauerstoffmoleküle im Hämoglobin gegen Wasserstoffionen ausgetauscht und anschließend andere Puffer aktiviert würden, besteht nicht. Bicarbonat bindet Wasserstoffionen; das dabei entstehende Kohlendioxid muss vor der Geburt über die Plazenta und nach der Geburt über die Lunge eliminiert werden [2].

Ein pH-Abfall kann überwiegend durch eine CO₂-Retention (Zurückhalten von Kohlendioxid im Körper), eine metabolische Säurebelastung oder beide Mechanismen entstehen. Eine isolierte respiratorische Azidose hat eine andere Bedeutung als eine ausgeprägte metabolische oder gemischte Azidose (Übersäuerung mit atmungsbedingtem und stoffwechselbedingtem Anteil) [2].

Säure-Basen-Störung	pH-Wert	pCO₂	Bicarbonat	Base Excess	Basendefizit
Überwiegend metabolische Azidose	Erniedrigt	Nicht primär erhöht; nach Einsetzen wirksamer Atmung gegebenenfalls kompensatorisch erniedrigt	Erniedrigt	Erniedrigt beziehungsweise stärker negativ	Erhöht
Isolierte akute respiratorische Azidose	Erniedrigt	Erhöht	Unverändert bis leicht erhöht	Keine ausgeprägte metabolische Abweichung; berechnungsabhängig	Keine ausgeprägte metabolische Erhöhung; berechnungsabhängig
Gemischte respiratorische und metabolische Azidose	Erniedrigt	Erhöht	Bei ausgeprägter metabolischer Komponente erniedrigt; durch CO₂-Retention mitbeeinflusst	Erniedrigt beziehungsweise stärker negativ	Erhöht

Die Tabelle beschreibt typische Konstellationen. Der Sauerstoffpartialdruck (pO₂) ist kein verlässliches Unterscheidungskriterium dieser Säure-Basen-Störungen [1, 2].

Referenzwerte und Risikobereiche

Referenzbereiche sind keine Interventionsgrenzen: Nabelarterielle Werte unterscheiden sich von postnatalen arteriellen Blutgaswerten. Gestationsalter, Geburtsmodus, Wehentätigkeit, Abnabelungs- und Entnahmezeitpunkt sowie Berechnungsverfahren beeinflussen die Ergebnisse [1, 2].

Die ANZCOR-Leitlinie nennt folgende Orientierungswerte für Nabelarterienblut. Die Perzentilen beschreiben eine statistische Verteilung; sie definieren keine universellen Grenzen zwischen gesund und krank [LL1].

Parameter	Mittelwert	2,5.-97,5. Perzentile	Interpretation
pH	7,27	7,10-7,38	Ein pH > 7,25 ist keine notwendige Voraussetzung für einen unauffälligen Verlauf.
Base Excess	-4 mmol/l	-11 bis +1 mmol/l	Leicht negative Werte sind häufig; geräte- und berechnungsspezifische Referenzen beachten.
pCO₂	52 mmHg	35-74 mmHg	Die pauschale Forderung pCO₂ ≤ 50 mmHg ist für Nabelarterienblut ungeeignet.
pO₂	17 mmHg	6-30 mmHg	Niedrige Werte sind im fetalen Kreislauf physiologisch; pO₂ ≥ 20 mmHg ist keine allgemeine Normalitätsbedingung.
Bicarbonat	Kein hier festgelegter universeller Wert	Proben- und verfahrensspezifische Referenz	Berechneter Parameter; gemeinsam mit pH, pCO₂ und BE beziehungsweise BD beurteilen.

Insbesondere ist BE < -6 mmol/l keine allgemeine Normalwertdefinition. Bei zunehmender metabolischer Azidose fällt der BE weiter ab; das positiv angegebene BD steigt entsprechend an [1, LL1].

Diagnostik

Probengewinnung und Präanalytik

Entnahme: Möglichst zeitnah nach der Geburt gepaarte Proben aus Nabelarterie und Nabelvene gewinnen. Bei reanimierten Neugeborenen empfiehlt ANZCOR die Bestimmung der Nabelschnurblutgase [LL1].
Dokumentation: Gefäßzuordnung, Geburtszeit, Abnabelungszeit, Entnahme- und Analysezeit sowie relevante Besonderheiten festhalten. Verzögerte Entnahme und verzögerte Analyse können die Ergebnisse verändern [1].
Probenqualität: Geeignete heparinisierte Blutgasspritzen verwenden, Luftkontakt und Gerinnsel vermeiden und die Probe unverzüglich analysieren [2].
Plausibilitätsprüfung: Arterielles Blut weist üblicherweise einen niedrigeren pH und höheren pCO₂ als venöses Blut auf. Nahezu identische Proben können auf eine Entnahme aus demselben Gefäß hinweisen [1, LL1].
Priorität: Probenentnahme und Laborbefunde dürfen notwendige Atemunterstützung oder Reanimation nicht verzögern [LL2].

Messung und Berechnung: pH, pCO₂ und pO₂ werden gemessen; Bicarbonat und BE beziehungsweise BD werden berechnet. Lactat kann ergänzend bestimmt werden, ersetzt aber weder Blutgasanalyse noch klinische Beurteilung [1].

Nabelarterien-pH

Der pH beschreibt die resultierende Azidämie, unterscheidet allein jedoch nicht zuverlässig zwischen respiratorischer und metabolischer Ursache. Ein niedriger Nabelarterien-pH ist mit neonataler Morbidität (Erkrankungshäufigkeit bei Neugeborenen) und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert; seine individuelle prognostische Aussagekraft ist begrenzt [2, 4].

In einer Kohorte mit 51.519 validierten Proben stieg das absolute Risiko schwerwiegender neurologischer Ereignisse unterhalb von pH 7,10 an. Gleichwohl traten zahlreiche Ereignisse bei höheren pH-Werten auf. Ein pH ≥ 7,00 schließt eine relevante neurologische Erkrankung nicht aus; ein pH < 7,00 bedeutet nicht zwangsläufig eine bleibende Schädigung [3].

Base Excess und Basendefizit

Der BE beschreibt rechnerisch die metabolische Abweichung des Säure-Basen-Status unter standardisierten Bedingungen. Bei metabolischem Basenmangel ist er negativ. Das BD gibt denselben Mangel bei gleicher Berechnungsgrundlage mit umgekehrtem Vorzeichen an [1].

Basendefizit	Entsprechender Base Excess	Bedeutung der Vorzeichen
6 mmol/l	-6 mmol/l	Geringerer Basenmangel als bei BD 12 mmol/l
12 mmol/l	-12 mmol/l	Häufig verwendete Schwelle einer ausgeprägten metabolischen Komponente
16 mmol/l	-16 mmol/l	In etablierten Hypothermieprotokollen verwendetes biochemisches Screeningkriterium
BD ≥ 12 mmol/l	BE ≤ -12 mmol/l	Bei zunehmender metabolischer Belastung steigt das BD und fällt der BE weiter ab.

Berechnungsverfahren beachten: BE beziehungsweise BD im Vollblut und im Extrazellulärraum sind nicht beliebig austauschbar. Auch Gerätealgorithmen unterscheiden sich. Befunde und Grenzwerte müssen deshalb derselben Berechnungsgrundlage zugeordnet werden [1].

Eine generelle prognostische Überlegenheit des BD gegenüber dem pH ist nicht belegt. In einer Kohortenstudie lieferte das BD bei azidämischen reifen Neugeborenen nach Berücksichtigung des pH keine zusätzliche prognostische Information. Dies hebt seine Bedeutung zur Beschreibung der metabolischen Komponente oder innerhalb definierter Behandlungsprotokolle nicht auf [5].

Klinische Risikoschwellen und Hypothermieprüfung

Befund	Einordnung	Klinische Konsequenz
Nabelarterien-pH < 7,10	Mit erhöhtem neurologischem Risiko assoziiert; kein alleiniger Asphyxienachweis [3]	Geburtsverlauf, Anpassung und neurologischen Befund sorgfältig beurteilen.
Nabelarterien-pH < 7,00 und BD ≥ 12 mmol/l beziehungsweise BE ≤ -12 mmol/l	Häufig verwendete Definition einer ausgeprägten metabolischen Azidose [1]	Unverzügliche neonatologische Beurteilung und Prüfung auf Organfunktionsstörungen.
pH ≤ 7,00 oder BD ≥ 16 mmol/l beziehungsweise BE ≤ -16 mmol/l in Nabelschnurblut oder einer Blutprobe innerhalb der ersten Lebensstunde	Biochemische Screeningkriterien etablierter Hypothermieprotokolle; keine alleinige Therapieindikation [LL4]	Umgehend auf eine mittelschwere oder schwere Enzephalopathie beziehungsweise Krampfanfälle untersuchen und die weiteren Protokollkriterien prüfen.
pH 7,01-7,15 oder BD 10-15,9 mmol/l beziehungsweise fehlende frühe Blutgasanalyse	Kann bei akutem perinatalem Ereignis und Apgar ≤ 5 nach 10 Minuten oder fortbestehender assistierter Beatmung nach 10 Minuten ebenfalls zur weiteren Hypothermieprüfung führen [LL4]	Das Fehlen der strengeren Laborgrenzen darf die neurologische Untersuchung und Kontaktaufnahme mit einem geeigneten Zentrum nicht verhindern.

Die Standardindikation zur therapeutischen Hypothermie (gezielten Absenkung der Körpertemperatur zur Behandlung) betrifft Neugeborene ab 36+0 Schwangerschaftswochen mit mittelschwerer oder schwerer HIE unter Beachtung eines definierten Protokolls. Die Prüfung muss so früh erfolgen, dass ein Behandlungsbeginn innerhalb der ersten 6 Lebensstunden möglich ist. Azidose allein rechtfertigt keine Kühlung [LL4].

Apgar-Score und Verlauf

Ein niedriger Apgar-Score ist unspezifisch. Persistierend niedrige Werte, anhaltender Beatmungsbedarf und neurologische Auffälligkeiten erhöhen jedoch die Dringlichkeit der Abklärung. Die Reanimationsentscheidung richtet sich unmittelbar nach Atmung und Herzfrequenz; auf Apgar-Erhebung oder Laborergebnisse darf nicht gewartet werden [LL2, LL4].

Nach relevanter Reanimation sind eine engmaschige Überwachung und wiederholte klinische Beurteilung erforderlich. Eine frühe postnatale Blutgasanalyse beschreibt den weiteren Verlauf, ersetzt aber die Aussage der unmittelbar bei Geburt gewonnenen Nabelschnurprobe nicht [LL2, LL4].

Red Flags (Warnzeichen) bei auffälligem Blutgas- und Säure-Basen-Status des Neugeborenen

Apnoe (Atemstillstand), Schnappatmung oder persistierende Bradykardie (anhaltend verlangsamter Herzschlag) – sofortige Versorgung nach neonatalem Reanimationsalgorithmus [LL2].
Bewusstseinsstörung, ausgeprägte Tonus- oder Reflexauffälligkeiten sowie Krampfanfälle – unverzügliche neonatologische Abklärung [LL3, LL4].
Ausgeprägte Azidämie oder metabolische Azidose, insbesondere zusammen mit anhaltendem Beatmungsbedarf oder niedrigem Apgar nach 10 Minuten – dringliche Prüfung auf HIE und mögliche Hypothermieindikation [LL4].

Abkürzungsverzeichnis

ANZCOR – Australian and New Zealand Committee on Resuscitation (Australisches und Neuseeländisches Komitee für Wiederbelebung)
BD – Base Deficit (Basendefizit)
BE – Base Excess (Basenabweichung)
CO₂ – Kohlendioxid
HIE – hypoxisch-ischämische Enzephalopathie
mmHg – Millimeter Quecksilbersäule
mmol/l – Millimol pro Liter
pCO₂ – Kohlendioxidpartialdruck
pH – Maß für den Säuregrad
pO₂ – Sauerstoffpartialdruck

Literatur

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Armstrong L, Stenson BJ: Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007;92(6):F430-F434. doi: 10.1136/adc.2006.099846.
Yeh P, Emary K, Impey L: The relationship between umbilical cord arterial pH and serious adverse neonatal outcome: analysis of 51,519 consecutive validated samples. BJOG. 2012;119(7):824-831. doi: 10.1111/j.1471-0528.2012.03335.x.
Malin GL, Morris RK, Khan KS: Strength of association between umbilical cord pH and perinatal and long term outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010;340:c1471. doi: 10.1136/bmj.c1471.
Knutzen L, Svirko E, Impey L: The significance of base deficit in acidemic term neonates. Am J Obstet Gynecol. 2015;213(3):373.e1-373.e7. doi: 10.1016/j.ajog.2015.03.051.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

Australian and New Zealand Committee on Resuscitation: Guideline 13.8 – The Resuscitation of the Newborn in Special Circumstances. Onlinefassung, abgerufen am 30.10.2026. [LL1]
Hogeveen M, Monnelly V, Binkhorst M et al.: European Resuscitation Council Guidelines 2025 Newborn Resuscitation and Support of Transition of Infants at Birth. Resuscitation. 2025;215:110766. doi: 10.1016/j.resuscitation.2025.110766. Langfassung. [LL2]
American College of Obstetricians and Gynecologists, American Academy of Pediatrics: Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition. Pediatrics. 2014;133(5):e1482-e1488. doi: 10.1542/peds.2014-0724. [LL3]
Zanelli SA, Wusthoff CJ, Lucke AM et al.: Therapeutic Hypothermia for Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Clinical Report. Pediatrics. 2026;157(2):e2025073627. doi: 10.1542/peds.2025-073627. [LL4]