Brustkrebs (Mammakarzinom) – Medikamentöse Therapie

Prävention – medikamentöse Prävention bei Frauen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko (erhöhtes Risiko für Brustkrebs) [4; S3-Leitlinie (höchster Entwicklungsgrad der Leitlinien) s. u.]

Zielgruppe

• Invasive Karzinome (eingewachsene bösartige Tumoren)
• Präinvasive Veränderungen (Vorstufen): LCIS (lobuläres Carcinoma in situ), DCIS (duktales Carcinoma in situ), ADH (atypische duktale Hyperplasie)

Therapieziel

• Verbesserung der Prognose (Aussicht auf Heilung und Überleben) bei Frauen mit Risiko für hormonsensitiven Tumor (ER/PR-positiv; Östrogenrezeptor/Progesteronrezeptor-positiv)

Evidenzübersicht (Präventionsstudien)

• Wirkweise: SERM blockieren östrogenabhängige Signalwege im Mammagewebe (Brustdrüsengewebe), AI hemmen die Aromatase (Enzym zur Östrogenbildung) → Östrogenspiegel ↓ (Östrogenmenge sinkt).
• Indikation: Primärprävention (Vorbeugung) bei Frauen mit erhöhtem Risiko für hormonsensitives Mammakarzinom (hormonabhängiger Brustkrebs).
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen (Wärmewellen), Thrombosegefahr (Blutgerinnsel; SERM), Arthralgien (Gelenkschmerzen; AI), Osteoporoserisiko (Knochenschwäche).
• Publikationen: [4], [2], [3].

Adjuvante medikamentöse Prävention nach Mammakarzinom (zusätzliche vorbeugende Therapie nach Brustkrebs)

Endokrine Therapie (adjuvante antihormonelle/antiendokrine Therapie; Hormonentzugstherapie)

Therapieziel:
Verbesserung der Prognose (Aussicht) und des rezidivfreien Intervalls (RFI; Zeit ohne Rückfall) durch Antihormontherapie; Dauer 5-10 Jahre.
Fünf Jahre Tamoxifen besser als zwei Jahre [38]. Bei ER- und/oder PR-positiven Tumoren (hormonempfindliche Tumoren) immer indiziert; Beginn nach Abschluss der Chemotherapie (medikamentöse Krebsbehandlung).

Prämenopausale Patientinnen (vor den Wechseljahren) [4, 7, 8]

• Standard: Tamoxifen 5 J. (IAT; initiale adjuvante Therapie) oder 10 J. (EAT; erweiterte endokrine Therapie).
• Keine Verlängerung, wenn postmenopausal (nach den Wechseljahren); ggf. bis Rezidiv (Rückfall).
• Ausnahmen (< 40 J., keine Chemotherapie): Tamoxifen + LHRH-Agonist (5 J.; OFS, Ovarialsuppression), LHRH-Agonist Monotherapie bei Tamoxifen-KI (Kontraindikation), LHRH-Agonist + Aromatasehemmer.
• ATLAS-Studie: Gesamtüberleben (Overall Survival) signifikant verlängert [9].

Postmenopausale Patientinnen (nach den Wechseljahren)

• Schemata: 5 J. Tamoxifen (IAT); 5 J. Aromatasehemmer (up-front EAT Jahre 6-10); Switch-Therapien (Tam → AI oder umgekehrt); 5 J. Tamoxifen + 5 J. AI (z. B. Letrozol).
• AI vs. Tamoxifen: Besseres krankheitsfreies Überleben (disease-free survival), aber mehr Arthralgien (Gelenkschmerzen), Myalgien (Muskelschmerzen), Osteoporose (Knochenschwäche), weniger TE-Ereignisse (thromboembolische Ereignisse) und Endometriumkarzinome (Gebärmutterschleimhautkrebs).
• Lobuläre Karzinome (Drüsenläppchentumoren): AI bevorzugen [4].
• Langzeit: Etwa 50 % Rezidive (Rückfälle) und zwei Drittel Todesfälle innerhalb der ersten 15 Jahre.

DCIS (duktales Carcinoma in situ) – Adhärenz (Therapietreue)

• Bessere Therapietreue = geringeres Folgetumorrisiko [37]; Dauer möglichst 10 Jahre.

Adhärenz – weitere Hinweise

• Abbruch innerhalb 5 J.: 31-73 % → höheres Rezidiv- und Mortalitätsrisiko (Sterberisiko); Wiederaufnahme verbessert DFS (8 J.: 89,8 % vs. 82,0 %) [14].
• EBCTCG-Analyse (große Auswertung): Rezidiv-/Fernmetastasenrisiko (Tochtergeschwülste) bis 15 J. nach Ende der ET (endokrinen Therapie) anhaltend [17] (T1N0 ≈ 10 %, T2N0 ≈ 20 %).
• AI-Verlängerung: 5 → 10 J. (Anastrozol) kein Vorteil ggü. 7-J.-Strategie [33].

Aromatasehemmer der 3. Generation (Antiöstrogene; Aromataseinhibitoren, AI)

• Wirkweise: Hemmung der Aromatase (Enzym zur Östrogenbildung) → verminderte Umwandlung von Androgenen (männliche Hormone) zu Östrogen → Östrogenspiegel ↓ → Tumorwachstumshemmung.
• Indikation: Postmenopausale Patientinnen (nach den Wechseljahren) mit hormonrezeptorpositivem Mammakarzinom (früh oder metastasiert).
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen, Arthralgien, Myalgien, Transaminasenerhöhung (Leberwerte erhöht), Osteoporose, Haarausfall, gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden).
• Publikationen: [4], [10], [18], [33].

Zusatzhinweis: Bisphosphonate (Clodronat, Zoledronat, Ibandronat; knochenschützende Medikamente) senken unter AI-Therapie den Knochenverlust und verbessern das Überleben postmenopausaler ER-positiver Patientinnen [10].

Antiöstrogene

• Wirkweise: Kompetitive Blockade der Östrogenrezeptoren mit gleichzeitiger Rezeptor-Degradation; keine agonistische Restwirkung.
• Indikation: Postmenopausale Patientinnen mit hormonrezeptorpositivem (HR+) metastasiertem oder lokal fortgeschrittenem Mammakarzinom nach Versagen einer vorangegangenen endokrinen Therapie.
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen, gastrointestinale Beschwerden, Transaminasenerhöhung, Thromboembolien.
• Publikationen: [24], [25].

Zusatzhinweis: Kombination aus Fulvestrant und Anastrozol verlängert das Gesamtüberleben (49,8 vs. 42 Monate) [24]. Alpelisib + Fulvestrant führt bei PIK3CA-mutiertem HR+/HER2− Tumor zu einer Verdopplung des progressionsfreien Überlebens (PFS) [25].

Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM)

• Wirkweise: Tamoxifen bindet kompetitiv an Östrogenrezeptoren der Mamma und verhindert so die Transkription östrogenabhängiger Gene → Wachstumshemmung des Tumors. Am Endometrium partielle Agonistenwirkung.
• Indikation: Hormonrezeptorpositives Mammakarzinom (adjuvante Therapie bei prä- und postmenopausalen Patientinnen, metastasiertes Stadium oder Rezidivbehandlung).
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen, Thromboembolien, Hypertriglyzeridämie, Endometriumhyperplasie bzw. -karzinom, Übelkeit, Erbrechen, kristalline Keratopathie.
• Publikationen: [9], [12], [15], [38].

Zusatzhinweis: Junge Frauen (< 35 Jahre) profitieren von Tamoxifen in Kombination mit Ovarialsuppression (OFS) mehr als von Tamoxifen allein [15].

GnRH-Agonisten (GnRH-Analoga) – Ovarialsuppression (OFS)

• Wirkweise: Kontinuierliche Stimulation der hypophysären GnRH-Rezeptoren → Downregulation → Suppression der LH- und FSH-Sekretion → Ovarielle Östrogenproduktion ↓ auf postmenopausales Niveau.
• Indikation: Prämenopausale Patientinnen mit hormonrezeptorpositivem Mammakarzinom (adjuvant oder metastasiert) sowie zum Schutz der Ovarialfunktion unter Chemotherapie.
• Nebenwirkungen: Hitzewallungen, Knochenschmerzen, Libidoverlust, Stimmungslabilität, Übelkeit, Kopfschmerz.
• Publikationen: [11], [21], [15].

Langzeitnutzen der Ovarialsuppression bei jüngeren Patientinnen: 8-Jahres-krankheitsfreies Überleben 78,9 % (Tamoxifen) vs. 83,2 % (Tam + OFS) vs. 85,9 % (Exemestan + OFS) [21].

Medikamentöse Therapie – molekulare Subtypen des Mammakarzinoms

Legende der Abkürzungen

• CDK4/6-Inhibitoren – Cyclin-abhängige Kinase 4/6-Hemmer (zielgerichtete Krebsmedikamente)
• ER – Östrogenrezeptor (Hormonrezeptor für Östrogen)
• GnRH-Analoga – Gonadotropin-Releasing-Hormon-Analoga (Medikamente zur Unterdrückung der Hormonproduktion)
• HER2 – Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (Wachstumsfaktor-Rezeptor)
• Ki-67 – Proliferationsmarker (Maß für die Zellteilungsrate)
• PARP-Inhibitoren – Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-Hemmer (zielgerichtete Medikamente bei BRCA-Mutationen)
• PD-L1 – Programmed Death Ligand 1 (Eiweiß an Krebszellen, das das Immunsystem unterdrücken kann)
• PR – Progesteronrezeptor (Hormonrezeptor für Gelbkörperhormon)
• T-DM1 – Trastuzumab-Emtansin (Antikörper-Wirkstoff-Konjugat)

Targeted Therapie (zielgerichtete Therapie; seltener genannt: molekulare oder molekularbiologische Therapie)

Substanzen der zielgerichteten Therapie blockieren gezielt Signalwege, die für das Tumorwachstum, die Angiogenese (Gefäßneubildung) oder die Zellproliferation (Zellvermehrung) essenziell sind. Ihr Einsatz erfolgt insbesondere bei HER2-positiven, Hormonrezeptor-positiven oder triple-negativen Subtypen mit nachgewiesenen Zielstrukturen.

Monoklonale Antikörper

• Wirkweise: Bindung an spezifische Zielstrukturen (z. B. HER2, VEGF) → Hemmung der Signaltransduktion, Blockade der Zellproliferation, Apoptoseinduktion (Zelltod).
• Indikation: HER2-positives bzw. HER2-low Mammakarzinom (Brustkrebs), fortgeschrittenes oder metastasiertes Stadium; Bevacizumab bei metastasiertem HER2-negativem Mammakarzinom in Kombination mit Taxanen.
• Nebenwirkungen: Infusionsreaktionen, Fatigue (Erschöpfung), gastrointestinale Beschwerden, Diarrhoe (Durchfall), linksventrikuläre Dysfunktion (v. a. Trastuzumab), Thrombozytopenie (zu wenig Blutplättchen; T-DM1), interstitielle Lungenerkrankung (T-DXd).
• Publikationen: CLEOPATRA-Studie [5, 8]; PERSEPHONE [20]; DESTINY-Breast03 [35]; HER2CLIMB [29].

Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI)

• Wirkweise: Irreversible Hemmung der intrazellulären Tyrosinkinase-Domänen von HER1/HER2/HER4 (Neratinib) bzw. reversible duale Hemmung von EGFR und HER2 (Lapatinib).
• Indikation: Adjuvante Therapie bei HER2-überexprimierten, HR-positiven Mammakarzinomen nach Trastuzumab; metastasierte oder rezidivierte HER2-positive Tumoren.
• Nebenwirkungen: Diarrhoe (Durchfall; häufig bis Grad 3), Hautausschlag, Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, hepatotoxische Effekte (Lebergiftigkeit), Hyperbilirubinämie (erhöhtes Bilirubin).
• Publikationen: ExteNET-Studie (Neratinib) – Lancet Oncol 2016; Geyer et al., NEJM 2006 (Lapatinib).

CDK4/6-Inhibitoren (Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren)

• Wirkweise: Hemmung der Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 → Blockade des Zellzyklus (G1/S-Übergang) → Synergie mit endokriner Therapie.
• Indikation: HR+/HER2– lokal fortgeschrittenes oder metastasiertes Mammakarzinom (Brustkrebs) (prä-, peri- und postmenopausal) in Kombination mit Aromatasehemmern oder Fulvestrant; auch nach endokriner Vorbehandlung.
• Nebenwirkungen: Neutropenie (Verringerung der Neutrophilen), Leukopenie, Anämie (Blutarmut), Fatigue, Übelkeit, QT-Verlängerung (Veränderung des Herzrhythmus; Ribociclib), Diarrhoe (Abemaciclib).
• Publikationen: MONALEESA-7-Studie [26]; MONARCH 2 + 3 [34]; PALOMA-2 (NEJM 2016).

mTOR-Inhibitoren (mammalian target of rapamycin)

• Wirkweise: Hemmung des „mammalian target of rapamycin“ (mTOR) → Blockade der Proteinsynthese, Angiogenese (Gefäßneubildung) und Zellproliferation (Zellvermehrung).
• Indikation: Postmenopausale Frauen (nach den Wechseljahren) mit HR+/HER2– fortgeschrittenem oder metastasiertem Mammakarzinom, das unter nichtsteroidalen Aromatasehemmern progredient ist (sich verschlechtert).
• Nebenwirkungen: Mukositis (Schleimhautentzündung), Stomatitis (Mundschleimhautentzündung), Fatigue, Infektanfälligkeit, Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung), interstitielle Pneumonitis (Lungenentzündung).
• Publikationen: BOLERO-2-Studie [6]; Deutsches Ärzteblatt 2012; Ann Oncol 2014.

PI3K-Inhibitoren (Phosphatidylinositol-3-Kinase-Inhibitoren)

• Wirkweise: Hemmung der PI3K-alpha-Untereinheit → Blockade des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs, der für Zellwachstum und Überleben entscheidend ist.
• Indikation: HR+/HER2– metastasiertes Mammakarzinom mit nachgewiesener PIK3CA-Mutation nach endokriner Vorbehandlung.
• Nebenwirkungen: Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), Hautausschläge, Diarrhoe (Durchfall), Fatigue (Erschöpfung), Appetitverlust.
• Publikationen: SOLAR-1 (NEJM 2019) [25]; Turner NC et al., NEJM 2024 [39].

Immuncheckpoint-Inhibitoren

• Wirkweise: Blockade des PD-1/PD-L1-Signalwegs → Reaktivierung zytotoxischer T-Zellen → verstärkte Immunantwort gegen Tumorzellen.
• Indikation: PD-L1-positive triple-negative Mammakarzinome (immunpositive Tumoren; IC ≥ 1 %) im metastasierten Stadium; First-line-Therapie in Kombination mit Chemotherapie.
• Nebenwirkungen: Immunvermittelte Reaktionen (Hepatitis, Pneumonitis, Thyreoiditis, Kolitis), Fatigue, Exanthem (Hautausschlag), Arthralgie (Gelenkschmerzen), Fieber.
• Publikationen: IMpassion-130 [28]; KEYNOTE-355 [28]; NEJM 2020.

PARP-Inhibitoren (Poly-ADP-Ribose-Polymerase-Inhibitoren)

• Wirkweise: Hemmung der DNA-Reparatur durch Blockade der PARP-Enzyme → Akkumulation von DNA-Schäden → Zelltod bei BRCA-defizienten Tumoren.
• Indikation: BRCA1/2-Mutation (+), HER2-negatives Mammakarzinom (früh oder metastasiert); adjuvante Therapie bei hohem Rezidivrisiko.
• Nebenwirkungen: Anämie, Neutropenie, Fatigue, Übelkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit.
• Publikationen: OlympiA [32]; Tutt et al., NEJM 2021; Robson et al., NEJM 2017 [16]; Litton et al., NEJM 2018 [22].

Antibody-Drug-Conjugates (ADC)

• Wirkweise: Kombination aus Antikörper und Zytostatikum → selektiver Transport der Zytotoxine in Tumorzellen.
• Indikation: Metastasiertes TNBC (Sacituzumab Govitecan); HER2-positives oder HER2-low-Mammakarzinom (T-DXd).
• Nebenwirkungen: Myelosuppression (Hemmung der Knochenmarksfunktion), Neutropenie, Diarrhoe (Durchfall), interstitielle Pneumonitis (Lungenentzündung; T-DXd).
• Publikationen: ASCENT [36]; DESTINY-Breast-04 (NEJM 2022) [35].

Chemotherapie beim Mammakarzinom (Brustkrebs)

Die systemische Chemotherapie wird beim Mammakarzinom sowohl adjuvant (nach operativer Tumorentfernung) als auch neoadjuvant (präoperativ, also vor einer Operation) eingesetzt.
Ziel ist die Reduktion des Rückfallrisikos (Rezidiv) und die Verbesserung des Gesamtüberlebens (Overall Survival).

Adjuvante Chemotherapie

Indikationen nach St. Gallen Konsensus und S3-Leitlinie [7]:

• Luminal B-like (HER2-negativ oder -positiv)
• HER2-positive (non-luminal)
• Triple-negativ (duktal)
• Luminal A bei fortgeschrittener Erkrankung (≥ 4 Lymphknoten, Grading 3, Ki-67 ≥ 14 %)

Beachte:
Beginnt die adjuvante Chemotherapie nicht binnen 120 Tagen nach Diagnose eines operablen Mammakarzinoms, verringert sich die Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 30 % [27].

Eine Therapie mit dem GnRH-Analogon Goserelin kann bei prämenopausalen Frauen (vor den Wechseljahren) mit Hormonrezeptor-negativem Mammakarzinom den vorzeitigen Beginn der Menopause infolge einer Chemotherapie verhindern und die Fertilität (Fruchtbarkeit) erhalten [11].

Übliche Chemotherapie-Schemata (S3-Leitlinie)

• Wirkweise: Kombination von alkylierenden Substanzen (Cyclophosphamid), Anthracyclinen (Doxorubicin, Epirubicin) und Antimetaboliten (5-Fluorouracil) führt zur DNA-Schädigung, Hemmung der Zellteilung und Apoptose (Zelltod) maligner Zellen. Taxane (Paclitaxel, Docetaxel) stabilisieren Mikrotubuli und verhindern die Zellteilung.
• Indikation: Adjuvante Therapie bei HER2-positiven, triple-negativen oder nodal-positiven Mammakarzinomen; nach Risikostratifikation bei Luminal-B-Typ.
• Nebenwirkungen: Myelosuppression (Hemmung der Knochenmarksfunktion), Übelkeit, Alopezie (Haarausfall), Mukositis (Schleimhautentzündung), Kardiotoxizität (Herzschädigung durch Anthracycline), Neuropathie (Nervenschädigung; Taxane), Amenorrhoe (Ausbleiben der Menstruation), Fertilitätsverlust (Verlust der Fruchtbarkeit).
• Publikationen: St. Gallen Consensus 2019; AGO Mamma 2023; EBCTCG-Metaanalysen (Lancet 2012; 379:432).

Kombination mit zielgerichteter Therapie

Bei HER2-positiven Erkrankungen: Kombination von Anthracyclin-freien Taxanregimen mit Trastuzumab ± Pertuzumab ist Standard (CLEOPATRA-Studie [5, 8]).
Wegen kardialer Toxizität: Trastuzumab nicht gleichzeitig mit Anthracyclinen, sondern anschließend oder mit Taxanen.
Bei älteren Patientinnen kann Cyclophosphamid + Anti-HER2-Therapie (ohne Docetaxel) eine gut verträgliche Alternative sein [19].

Primäre systemische (neoadjuvante) Chemotherapie (PST / NACT)

Die neoadjuvante Chemotherapie ist Standard bei:

• lokal fortgeschrittenem Mammakarzinom (LABC)
• primär inoperablen Tumoren
• inflammatorischem Mammakarzinom (entzündlicher Brustkrebs)

Definition (nach S3-Leitlinie):
Tumor > 5 cm, Hautbeteiligung (Rötung, Ulzeration), Thoraxwandinfiltration, fixierte axilläre Lymphknoten, infraklavikuläre Metastasen (Töchtergeschwülste unter dem Schlüsselbein).

Ziel: Tumorverkleinerung, Möglichkeit zur brusterhaltenden Operation (BEO), frühe Erfassung der Tumorbiologie (pathologische Komplettremission = pCR).

Empfohlenes Schema (6-8 Zyklen):

• Anthracyclin + Taxan (z. B. AC-T, TAC)
• Bei HER2-Positivität zusätzlich Trastuzumab + Pertuzumab
• Vor Therapiebeginn: Sentinel-Lymphknoten-Exzision (Schildwächterlymphknoten-Entfernung)
• Wirkweise: Zytotoxische Zellschädigung durch DNA-Interkalation (Anthracycline) und Mikrotubuli-Stabilisierung (Taxane).
• Indikation: LABC, inflammatorische oder primär inoperable Karzinome; Downstaging vor Operation.
• Nebenwirkungen: Myelosuppression, Kardiotoxizität, Neuropathie, Fatigue (Erschöpfung), Infertilität (Unfruchtbarkeit).
• Publikationen: NSABP B-18, B-27; BrighTNess-Studie [31]; AGO Mamma 2023.

BrighTNess-Studie

In der BrighTNess-Studie wurde beim triple-negativen Mammakarzinom (TNBC) die Kombination aus Standard-Chemotherapie und PARP-Inhibitor Velaparib getestet.
Ergebnis: keine signifikante Erhöhung der pathohistologischen Komplettremission (pCR), jedoch Zuwachs an brusterhaltenden Operationen von 76,5 % auf 83,8 % [31].

Dormanz und Rezidivprävention

Ruhende Tumorzellen („dormant tumour cells“, DTCs) können Jahre nach Primärtherapie im Knochenmark persistieren.
In der Phase-II-Studie CLEVER gelang die Elimination solcher Zellen durch Kombination Hydroxychloroquin + Everolimus in bis zu 87 % der Fälle [40].

3-Jahres-krankheitsfreies Überleben: 91,7 % (HCQ), 92,9 % (Everolimus), 100 % (Kombination).
Potenzial zur Rezidivprävention, größere Studien ausstehend.

Ernährung während Chemotherapie

In einer Phase-II-Studie mit 129 Frauen mit einem nicht metastasierten HER2-negativen Brusttumor im Stadium II/III, die eine neoadjuvante AC-T- oder FEC-T-Chemotherapie planten, scheint das dreitägige Fasten mit Suppe, Brühe und Tee vor einer Chemotherapie die Ansprechrate zu erhöhen und die Tumorregression zu verbessern [30].

Einschränkung: geringe Teilnehmerzahl; schlechte Adhärenz (nur ein Drittel der Patientinnen in der Fastengruppe hielt das Fasten über vier, nur ein Fünftel über sämtliche Chemotherapiezyklen durch); Resultate größerer Studien sind abzuwarten.

Legende der Abkürzungen 

• AC-D: Doxorubicin + Cyclophosphamid, gefolgt von Docetaxel (adjuvantes/neoadjuvantes Schema; Kombination verschiedener Chemotherapeutika zur Behandlung vor oder nach einer Operation)
• AC-T: Doxorubicin + Cyclophosphamid, gefolgt von Paclitaxel (adjuvantes/neoadjuvantes Schema; Kombination verschiedener Chemotherapeutika)
• ADH: Atypische duktale Hyperplasie (Veränderung der Milchgänge; intraduktal, präinvasiv)
• ADC: Antibody-Drug-Conjugate (Antikörper-Wirkstoff-Konjugat; Antikörper mit gebundenem Zytostatikum)
• AI: Aromatasehemmer (Aromatase-Inhibitor; Wirkstoff zur Hemmung der Östrogenbildung)
• AGO: Arbeitsgemeinschaft Gynäkologische Onkologie (deutsche Fachgesellschaft für gynäkologische Tumorerkrankungen)
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (Dachverband medizinischer Fachgesellschaften in Deutschland)
• BEO: Brusterhaltende Operation (Operation mit Erhalt der Brustdrüse)
• BRCA: Brustkrebsassoziiertes Gen (BRCA1/BRCA2; Gene, deren Mutation das Brustkrebsrisiko erhöht)
• CDK4/6: Cyclin-abhängige Kinasen 4 und 6 (Zellzyklusregulatoren, Angriffspunkt zielgerichteter Therapien)
• CEF: Cyclophosphamid + Epirubicin + 5-Fluorouracil (adjuvantes Schema; Chemotherapie-Kombination)
• CLEVER: Studie zur Eliminierung dormanter Tumorzellen (Hydroxychloroquin/Everolimus; Forschung zu ruhenden Krebszellen)
• CLEOPATRA: Phase-III-Studie zu Pertuzumab + Trastuzumab + Docetaxel bei HER2+ mBC (klinische Studie zu HER2-positivem metastasiertem Brustkrebs)
• CT: Computertomographie (bildgebendes Verfahren mit Röntgenstrahlung)
• CAF/FAC: Cyclophosphamid + Doxorubicin (Adriamycin) + 5-Fluorouracil (adjuvantes Schema; Chemotherapie-Kombination)
• DCIS: Duktales Carcinoma in situ (nicht invasiver Brustkrebs der Milchgänge)
• DFS/RFI: Disease-Free Survival / Rezidivfreies Intervall (Intervall ohne Wiederauftreten der Erkrankung)
• DTCs: Dormant tumour cells (ruhende Tumorzellen; überlebende, nicht wachsende Krebszellen nach Therapie)
• EBCTCG: Early Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group (internationale Forschergruppe für Brustkrebs-Metaanalysen)
• EGFR: Epidermal Growth Factor Receptor (EGF-Rezeptor; Zielstruktur mancher Tumortherapien)
• EAT: Erweiterte endokrine Therapie (Jahre 6–10; verlängerte Hormontherapie zur Rückfallvermeidung)
• ER: Östrogenrezeptor (Bindungsstelle für das Hormon Östrogen auf Tumorzellen)
• FEC: 5-Fluorouracil + Epirubicin + Cyclophosphamid (adjuvantes Schema; Chemotherapie-Kombination)
• FSH/LH: Follikelstimulierendes Hormon / Luteinisierendes Hormon (Steuerhormone der Eierstöcke)
• GnRH/LHRH: Gonadotropin-Releasing-Hormon / Luteinizing-Hormone-Releasing-Hormon (Botenstoffe zur Regulation der Geschlechtshormone)
• HER2: Humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (Wachstumsfaktor-Rezeptor auf Tumorzellen; Zielstruktur von Antikörpertherapien)
• HER2-low: Geringe HER2-Expression (IHC 1+ oder 2+ / ISH-negativ; schwach HER2-positive Tumoren)
• HR+: Hormonrezeptor-positiv (ER- und/oder PR-positiv; Tumoren mit hormonabhängigem Wachstum)
• IAT: Initiale adjuvante Therapie (Jahre 1–5; erste Phase der Hormontherapie)
• IC: Immune Cells – PD-L1-Expression auf tumorinfiltrierenden Immunzellen (Nachweis von Immunaktivität im Tumor)
• i.m./i.v./s.c./p.o.: Intramuskulär / Intravenös / Subkutan / Per os (Injektions- bzw. Einnahmewege: in den Muskel, in die Vene, unter die Haut, über den Mund)
• KI (klin.): Kontraindikation (klinisch; Umstand, bei dem ein Medikament nicht angewendet werden darf)
• LABC: Locally Advanced Breast Cancer (lokal fortgeschrittenes Mammakarzinom)
• LCIS: Lobuläres Carcinoma in situ (nicht invasiver Brustkrebs der Drüsenläppchen)
• MRT: Magnetresonanztomographie (bildgebendes Verfahren mit Magnetfeldern)
• mTOR: Mammalian Target of Rapamycin (Signalweg/Target; Regulationsmechanismus des Zellwachstums)
• NACT/PST: Neoadjuvante Chemotherapie / Primäre systemische Therapie (Chemotherapie vor einer Operation)
• NSABP: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (klinische Forschungsgruppe für Brust- und Darmkrebs)
• NSAI: Nichtsteroidaler Aromatasehemmer (z. B. Anastrozol, Letrozol; Hemmung der Östrogenproduktion)
• OFS: Ovarialfunktion-Suppression (Ovarialsuppression; Unterdrückung der Eierstockfunktion)
• OS: Overall Survival (Gesamtüberleben; Zeitspanne vom Therapiebeginn bis zum Tod)
• pCR: Pathologische Komplettremission (vollständiges Verschwinden des Tumors im Gewebe nach Therapie)
• PD-1/PD-L1: Programmed Death-1 / Programmed Death-Ligand 1 (Immuncheckpoint; Angriffspunkt der Immuntherapie)
• PFS: Progression-Free Survival (progressionsfreies Überleben; Zeit ohne Tumorwachstum)
• PR: Progesteronrezeptor (Bindungsstelle für das Hormon Progesteron auf Tumorzellen)
• QT (Intervall): Zeitintervall im EKG (Messgröße zur Herzrhythmuskontrolle; kann sich unter bestimmten Medikamenten verlängern)
• S3-Leitlinie: Interdisziplinäre evidenzbasierte Leitlinie (höchster Entwicklungsgrad; medizinischer Standard auf Basis aktueller Evidenz)
• SERD: Selective Estrogen Receptor Degrader (z. B. Fulvestrant, Elacestrant; Substanzen, die Östrogenrezeptoren abbauen)
• SERM: Selective Estrogen Receptor Modulator (z. B. Tamoxifen, Raloxifen; Wirkstoffe mit östrogenhemmender Wirkung im Brustgewebe)
• TAC: Docetaxel + Doxorubicin + Cyclophosphamid (adjuvantes Schema; Chemotherapie-Kombination)
• T-DM1: Trastuzumab-Emtansin (Antikörper-Wirkstoff-Konjugat; Kombination aus Antikörper und Zytostatikum)
• T-DXd: Trastuzumab-Deruxtecan (Antikörper-Wirkstoff-Konjugat; neuartiges zielgerichtetes Medikament bei HER2-low-Tumoren)
• TE (Ereignisse): Thromboembolische Ereignisse (Blutgerinnsel in Venen oder Arterien)
• TKI: Tyrosinkinase-Inhibitor (z. B. Neratinib, Lapatinib; Wirkstoffgruppe, die Wachstumsrezeptoren hemmt)
• TNBC: Triple-negatives Mammakarzinom (Brustkrebs ohne Hormon- oder HER2-Rezeptoren)
• VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor (angiogenetischer Faktor; fördert Gefäßneubildung)
• ZNS: Zentrales Nervensystem (Gehirn und Rückenmark)

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für das Immunsystem sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, K, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphor)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Fluorid, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Alpha-Linolensäure (ALA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäuren: Linolsäure)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Flavonoide (Citrusfrüchte), Lycopin (Tomaten), Proanthocyanidine (Cranberrys), Polyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (probiotische Kulturen: Laktobazillen, Bifidobakterien, Coenzym Q10 (CoQ10), L-Carnitin, Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesium-, Kalium- und Calciumcitrat))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Literatur

1. Deutsches Ärzteblatt: Everolimus verzögert den Knochenabbau bei Brustkrebs. https://www.aerzteblatt.de/pdf/109/24/a1210.pdf
2. Cuzick J, Sestak I et al.: Selective oestrogen receptor modulators in prevention of breast cancer: an updated meta-analysis of individual participant data.
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Leitlinien

1. S3-Leitlinie: Interdisziplinäre S3-Leitlinie für die Früherkennung, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Mammakarzinoms. (AWMF-Registernummer: 032-045OL), Juni 2021 Kurzfassung Langfassung