Hepatitis A (Hepatitis epidemica) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Hepatitis A (Leberentzündung durch das Hepatitis-A-Virus) mitbedingt sein können:

Hepatitis A ist in der Regel eine selbstlimitierende (von selbst abklingende) akute Virushepatitis (plötzlich auftretende virusbedingte Leberentzündung) und verursacht keine chronische Hepatitis (dauerhafte Leberentzündung). Klinisch relevante Folgeerkrankungen ergeben sich daher vor allem aus prolongierten (verlängerten), rezidivierenden (wiederkehrenden) oder cholestatischen (durch Gallenstau bedingten) Verläufen sowie aus seltenen schweren Verläufen mit akutem Leberversagen (plötzlichem Ausfall der Leberfunktion) beziehungsweise akuter Dekompensation (plötzlicher Verschlechterung einer bereits geschädigten Leber) einer vorbestehenden chronischen Lebererkrankung (dauerhaften Lebererkrankung) [1-8, LL1-LL3].

 

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (Bauchspeicheldrüse) (K70-K77; K80-K87)

  • Akut-auf-chronisches Leberversagen beziehungsweise akute Dekompensation einer chronischen Lebererkrankung – HAV-Infektion kann bei vorbestehender chronischer Lebererkrankung, insbesondere Leberzirrhose, chronischer Hepatitis B oder C (dauerhafter Leberentzündung durch Hepatitis-B- oder Hepatitis-C-Virus), alkoholassoziierter Lebererkrankung (alkoholbedingter Lebererkrankung) oder metabolisch bedingter Steatoseerkrankung (stoffwechselbedingter Fettlebererkrankung), eine akute Dekompensation mit erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit und Krankheitslast) und Mortalität (Sterblichkeit) triggern [2, 5, LL2-LL3].
  • Akutes Leberversagen beziehungsweise fulminante Hepatitis – seltene, aber schwerwiegende Komplikation der Hepatitis A; gekennzeichnet durch akute schwere Leberfunktionsstörung (schwere Störung der Leberarbeit) mit Koagulopathie (Gerinnungsstörung) und hepatischer Enzephalopathie (durch Leberversagen bedingter Gehirnfunktionsstörung), mit möglicher Transplantationspflichtigkeit (Notwendigkeit einer Leberverpflanzung) [1, 3-5, LL1].
  • Cholestatische Hepatitis – seltene prolongierte Verlaufsform mit ausgeprägter Hyperbilirubinämie (erhöhtem Gallenfarbstoff im Blut), Pruritus (Juckreiz) und verzögerter klinischer Erholung; in der Regel selbstlimitierend, aber mit relevanter Morbidität und längerem Krankheitsverlauf [6, LL2].
  • Prolongierte oder rezidivierende Hepatitis A – verlängerter oder biphasischer Verlauf (zweiphasiger Krankheitsverlauf) mit erneuter Symptomatik (erneuten Beschwerden) und erneuter Transaminasenerhöhung (erneut erhöhten Leberwerten) nach initialer Besserung; meist mit vollständiger Erholung, aber klinisch relevant durch verlängerte Krankheitsdauer und Kontrollbedarf [6, LL2].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

  • Hepatische Enzephalopathie – zentrale neurologische Komplikation (das Nervensystem betreffende Komplikation) des HAV-assoziierten akuten Leberversagens; klinisch relevant durch Vigilanzstörung (Bewusstseinsstörung), Delir (akute Verwirrtheit), Koma (tiefe Bewusstlosigkeit), Aspirationsrisiko (Risiko des Einatmens von Mageninhalt oder Fremdmaterial) und Transplantationsdringlichkeit (Dringlichkeit einer Leberverpflanzung) [1, 3-5, LL1].

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

  • Frühgeburt und vorzeitige Wehentätigkeit – bei akuter Hepatitis A im zweiten oder dritten Trimenon (Schwangerschaftsdrittel) beschrieben; die Evidenz (wissenschaftliche Beleglage) beruht vor allem auf Beobachtungsdaten und Fallserien, ist aber für eine fokussierte Berücksichtigung als geburtshilfliche Komplikation ausreichend [7-8].
  • Gestationskomplikationen (Schwangerschaftskomplikationen) bei maternaler Hepatitis A (Hepatitis A der Mutter) – insbesondere bei symptomatischer (mit Beschwerden einhergehender) mütterlicher HAV-Infektion beschrieben; vertikale Transmission (Ansteckung des Kindes durch die Mutter) ist selten und steht nicht im Vordergrund der Folgeerkrankungen [7-8].

Prognosefaktoren

  • Ungünstige Prognosefaktoren
    • Akutes Leberversagen mit hepatischer Enzephalopathie und Koagulopathie [1, 3-5, LL1]
    • Chronische Lebererkrankung, insbesondere Leberzirrhose, chronische Hepatitis B oder C, alkoholassoziierte Lebererkrankung oder metabolisch bedingte Steatoseerkrankung [2, 5, LL2-LL3]
    • Hohes Alter [3, 6, LL2]
    • Hypoalbuminämie (erniedrigtes Bluteiweiß) und hoher MELD-Na-Score (Bewertungssystem für die Schwere einer Lebererkrankung unter Einbeziehung des Natriumwertes) bei stationärer Erstvorstellung [4]
    • Immunsuppression (Unterdrückung des Immunsystems) beziehungsweise HIV-Infektion als Risikokonstellation für schweren Verlauf [LL2]
    • Schwangerschaft mit symptomatischer akuter Hepatitis A im zweiten oder dritten Trimenon hinsichtlich geburtshilflicher Komplikationen [7-8]
  • Günstige Prognosefaktoren
    • Fehlen einer chronischen Lebererkrankung [2, 5, LL2]
    • Fehlen von Enzephalopathie und relevanter Koagulopathie [1, 3, LL1]
    • Unkomplizierter selbstlimitierender Verlauf mit klinischer Erholung innerhalb weniger Wochen bis Monate [6, LL2]
    • Vollständige Immunität (körpereigener Schutz vor erneuter Erkrankung) nach durchgemachter Infektion ohne Chronifizierung (dauerhaftes Bestehen der Erkrankung) [6, LL2]

Literatur

  1. Patterson J, Hussey HS, Silal S et al.: Systematic review of the global epidemiology of viral-induced acute liver failure. BMJ Open. 2020;10(7):e037473. doi: 10.1136/bmjopen-2020-037473
  2. Kanda T, Sasaki R, Masuzaki R et al.: Co-Occurrence of Hepatitis A Infection and Chronic Liver Disease. Int J Mol Sci. 2020;21(17):6384. doi: 10.3390/ijms21176384
  3. Taylor RM, Davern T, Munoz S et al.: Fulminant hepatitis A virus infection in the United States: Incidence, prognosis, and outcomes. Hepatology. 2006;44(6):1589-1597. doi: 10.1002/hep.21439
  4. Jiang AA, Greenwald HS, Sheikh L et al.: Predictors of Acute Liver Failure in Patients With Acute Hepatitis A: An Analysis of the 2016-2018 San Diego County Hepatitis A Outbreak. Open Forum Infect Dis. 2019;6(11):ofz467. doi: 10.1093/ofid/ofz467
  5. Krishna YR, Saraswat VA, Das K et al.: Clinical features and predictors of outcome in acute hepatitis A and hepatitis E virus hepatitis on cirrhosis. Liver Int. 2009;29(3):392-398. doi: 10.1111/j.1478-3231.2008.01887.x
  6. Wasley A, Fiore AE, Bell BP: Hepatitis A in the Era of Vaccination. Epidemiol Rev. 2006;28:101-111. doi: 10.1093/epirev/mxj012
  7. Elinav E, Ben-Dov IZ, Shapira Y et al.: Acute Hepatitis A Infection in Pregnancy Is Associated With High Rates of Gestational Complications and Preterm Labor. Gastroenterology. 2006;130(4):1129-1134. doi: 10.1053/j.gastro.2006.01.007
  8. Cho GJ, Kim YB, Kim SM et al.: Hepatitis A virus infection during pregnancy in Korea: Hepatitis A infection on pregnant women. Obstet Gynecol Sci. 2013;56(6):368-374. doi: 10.5468/ogs.2013.56.6.368

Leitlinien

  1. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol. 2017;66(5):1047-1081. doi: 10.1016/j.jhep.2016.12.003
  2. Nelson NP, Weng MK, Hofmeister MG et al.: Prevention of Hepatitis A Virus Infection in the United States: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices, 2020. MMWR Recomm Rep. 2020;69(5):1-38. doi: 10.15585/mmwr.rr6905a1
  3. European Association for the Study of the Liver: EASL Clinical Practice Guidelines on acute-on-chronic liver failure. J Hepatol. 2023;79(2):461-491. doi: 10.1016/j.jhep.2023.04.021