Gelbfieber – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Gelbfieber mitbedingt sein können:

Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)

• Keine gesichert belegten spezifischen angeborenen Fehlbildungen (von Geburt an bestehenden Fehlbildungen) durch Wildtyp-Gelbfieber (natürlich vorkommendes Gelbfieber); schwangerschafts- und perinatalbezogene (den Zeitraum um die Geburt betreffende) Komplikationen siehe unter „Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett“ sowie „Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben“ [9, 10].

Atmungssystem (J00-J99)

• Akute respiratorische Insuffizienz (akute unzureichende Atmung) – bei schwerem/toxischem Gelbfieber im Rahmen von Schock (schwerem Kreislaufversagen), Multiorganversagen (Versagen mehrerer Organe), pulmonalem Ödem (Flüssigkeitsansammlung in der Lunge), pulmonaler Hämorrhagie (Lungenblutung) und sekundärer Pneumonie (zusätzlicher Lungenentzündung); in einer Autopsiestudie (Obduktionsstudie) fataler Fälle waren pulmonale Hämorrhagien, diffuse alveoläre Schädigung (ausgedehnte Schädigung der Lungenbläschen), Bronchopneumonie (herdförmige Lungenentzündung), pulmonale Gefäßschädigung (Schädigung der Lungengefäße) und respiratorisches Versagen (Versagen der Atmung) zentrale Befunde [6].
• Pulmonale Hämorrhagie – Blutungskomplikation schwerer Verläufe, pathogenetisch (krankheitsentstehend) durch Koagulopathie (Gerinnungsstörung), Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenhaut) und Leberversagen (Versagen der Leberfunktion) mitbedingt [4, 6].
• Sekundäre Pneumonie/Aspirationspneumonie (Lungenentzündung durch Einatmen von Fremdmaterial) – vor allem bei intensivpflichtigem (intensivmedizinisch behandlungsbedürftigem), komatösem (bewusstlosem) oder beatmungspflichtigem (künstliche Beatmung benötigendem) Verlauf; nicht als primäre Gelbfiebermanifestation (Krankheitsausprägung des Gelbfiebers), sondern als Komplikation schwerer systemischer Erkrankung (den ganzen Körper betreffender Erkrankung) einzuordnen [6, LL1].

Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)

• Perinatale Gelbfiebervirus-Transmission (Übertragung des Gelbfiebervirus um die Geburt herum) mit neonataler Infektion (Infektion des Neugeborenen) – selten, aber beschrieben; die Evidenz (wissenschaftliche Beleglage) beruht im Wesentlichen auf Fallberichten, sodass keine robuste Quantifizierung des Risikos möglich ist [9, 10].
• Neonatales Multiorganversagen (Multiorganversagen beim Neugeborenen) – mögliche Folge einer perinatal erworbenen schweren Gelbfieberinfektion (Gelbfiebervirusinfektion); aufgrund der sehr begrenzten Fallzahl nur als seltene, aber klinisch relevante Komplikation zu führen [9].

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Keine gesichert belegten spezifischen Folgeerkrankungen der Augen oder Augenanhangsgebilde (Lider, Tränenapparat und Augenmuskeln) durch Wildtyp-Gelbfieber.

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung) – klinisch relevante Blutungsneigung bei schwerem Gelbfieber, assoziiert mit Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen), verlängerter Gerinnungszeit (Zeit der Blutgerinnung), Verbrauchskoagulopathie (Verbrauch von Gerinnungsfaktoren) und Mangel leberabhängig synthetisierter Gerinnungsfaktoren (Blutgerinnungseiweiße) [4, 5].
• Disseminierte intravasale Gerinnung (ausgedehnte Gerinnungsaktivierung in den Blutgefäßen)/Verbrauchskoagulopathie – möglich bei schwerem Verlauf mit Endothelschädigung, systemischer Inflammation (den ganzen Körper betreffender Entzündung), Leberversagen und Schock; besonders prognoserelevant (für die Krankheitsvorhersage bedeutsam) bei verlängertem International Normalized Ratio (standardisierter Gerinnungswert), verlängerter aktivierter partieller Thromboplastinzeit (Gerinnungszeit), verminderten Gerinnungsfaktoren und Blutungen [4, 5].
• Thrombozytopenie – häufige hämatologische (das Blut betreffende) Komplikation schwerer Verläufe und Bestandteil der hämorrhagischen Diathese; nicht isoliert, sondern im Kontext von Leberversagen, Verbrauchskoagulopathie und systemischer Inflammation zu bewerten [4, 5].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Lactatacidose (Übersäuerung durch Milchsäure)/metabolische Acidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung) – Ausdruck schwerer Gewebehypoperfusion (Minderdurchblutung des Gewebes), Schock, Leberversagen und Multiorganversagen; erhöhtes Lactat (Milchsäure) ist prognostisch ungünstig [2, 5, LL1].
• Hypoglykämie (Unterzuckerung) – mögliche metabolische Komplikation bei fulminantem (rasch und schwer verlaufendem) Leberversagen; klinisch relevant wegen Enzephalopathie- (Hirnfunktionsstörung), Krampf- und Koma-Risiko (Risiko tiefer Bewusstlosigkeit) [LL1].

Haut und Unterhaut (L00-L99)

• Keine eigenständige, gesichert belegte chronische Hautfolgeerkrankung durch Gelbfieber.
• Petechien (punktförmige Hautblutungen), Ekchymosen (flächenhafte Hautblutungen) und kutane Blutungsmanifestationen (Hautblutungen) – als Ausdruck der hämorrhagischen Diathese möglich; nosologisch (krankheitssystematisch) primär unter Blut/Gerinnung einzuordnen [4].

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

• Schock/Kreislaufversagen – zentrale Komplikation des toxischen Stadiums, meist im Rahmen von Leberversagen, Hämorrhagie, Endothelschädigung, metabolischer Acidose und Multiorganversagen [2, 5, LL1, LL2].
• Myokardschädigung (Herzmuskelschädigung)/Myokarditis (Herzmuskelentzündung) – autoptisch (bei der Obduktion) bei fatalem Gelbfieber beschrieben; eine Studie zeigte häufige myokardiale Schädigung (Herzmuskelschädigung), Yellow-Fever-Virus-Ribonukleinsäure (Erbmaterial des Gelbfiebervirus) in kardialem Gewebe (Herzgewebe) und in einem Teil der Fälle eine virale Myokarditis [3].
• Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen)/Erregungsleitungsstörungen (Störungen der elektrischen Erregungsleitung) – möglich bei myokardialer Beteiligung (Herzmuskelbeteiligung), Schock, metabolischer Entgleisung (Stoffwechselentgleisung) und Elektrolytstörungen (Störungen der Blutsalze); die Evidenz ist vor allem pathologisch/autoptisch (krankheitskundlich/bei der Obduktion) und klinisch indirekt [3].

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Bakterielle Sekundärinfektionen (zusätzliche bakterielle Infektionen)/Sepsis (Blutvergiftung) – relevante Komplikation schwerer intensivpflichtiger Verläufe, insbesondere bei Pneumonie, intestinaler Ischämie (Minderdurchblutung des Darms)/bakterieller Translokation (Übertritt von Bakterien aus dem Darm), invasiven Maßnahmen (eingreifenden Maßnahmen) und Multiorganversagen [6, LL1].
• Invasive Pilzinfektionen (tief eindringende Pilzinfektionen) – in fatalen Autopsiekohorten beschrieben, insbesondere pulmonale Candida- oder Aspergillus-Beteiligung (Beteiligung durch Hefe- oder Schimmelpilze); als Komplikation schwerer systemischer Erkrankung und Immundysfunktion (Fehlfunktion des Immunsystems) zu werten, nicht als typische Primärfolge unkomplizierter Gelbfieberverläufe [6].

Leber, Gallenblase und Gallenwege – Pankreas (K70-K77; K80-K87)

• Akute schwere Hepatitis (akute schwere Leberentzündung) – Leitsystemkomplikation des toxischen Gelbfiebers mit hepatozellulärer Nekrose (Absterben von Leberzellen), Ikterus (Gelbsucht), Transaminasenerhöhung (Erhöhung von Leberenzymen) und Gerinnungssynthesestörung (Störung der Bildung von Gerinnungsfaktoren) [1, 2, 5, LL1, LL2].
• Fulminantes Leberversagen – zentrale letalitätsbestimmende Komplikation schwerer Verläufe; klinisch relevant durch Koagulopathie, Blutungen, Hypoglykämie, Enzephalopathie, Schock und Multiorganversagen [2, 4-6, LL1].
• Spät-rezidivierende Hepatitis (spät wiederkehrende Leberentzündung) nach Gelbfieber – postakute Entität (Krankheitsbild nach der Akutphase) mit erneutem Anstieg der Leberenzyme (Leberwerte) und unspezifischer Symptomatik (Beschwerden) typischerweise etwa 30-60 Tage nach Symptombeginn; abzugrenzen von chronischer Virus-Persistenz (dauerhaftem Verbleib des Virus), medikamentöser Leberschädigung (durch Medikamente verursachter Leberschädigung) und anderen Hepatitiden (Leberentzündungen) [7].
• Nekro-hämorrhagische Pankreatitis (absterbende und blutige Bauchspeicheldrüsenentzündung) – in fatalen Autopsiefällen beschrieben, jedoch selten und überwiegend im Kontext schwerster systemischer Erkrankung; nicht als häufige Standardfolge unkomplizierter Gelbfieberverläufe zu werten [6].

Mund, Ösophagus, Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Gastrointestinale Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt) – typische schwere Blutungskomplikation des toxischen Stadiums, einschließlich Hämatemesis (Bluterbrechen), Meläna (Teerstuhl) und intraabdomineller Blutung (Blutung im Bauchraum); pathogenetisch mit Koagulopathie, Leberversagen, Endothelschädigung und Schock verbunden [4, 6, LL2].
• Intestinale Ischämie mit bakterieller Translokation/Sepsis – in schweren fatalen Verläufen beschrieben und potenzieller Verstärker von Schock, systemischer Inflammation und Multiorganversagen [6].

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Keine gesichert belegten spezifischen Folgeerkrankungen des Muskel-Skelett-Systems durch Wildtyp-Gelbfieber.
• Myalgien (Muskelschmerzen) – häufiges Akutsymptom, aber keine eigenständige Folgeerkrankung.

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Keine gesichert belegten Tumorfolgeerkrankungen durch Gelbfieber.

Ohren – Warzenfortsatz (H60-H95)

• Keine gesichert belegten spezifischen Folgeerkrankungen der Ohren oder des Warzenfortsatzes durch Gelbfieber.

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Hepatische Enzephalopathie (leberbedingte Hirnfunktionsstörung) – mögliche Komplikation bei fulminantem Leberversagen mit Bewusstseinsstörung (Störung des Bewusstseins), Krampfanfällen (epileptischen Anfällen) oder Koma; klinisch prognostisch ungünstig [2, LL1].
• Meningoenzephalitis (Entzündung von Hirnhäuten und Gehirn)/zentralnervöse Gelbfiebermanifestation (Gelbfieberausprägung im zentralen Nervensystem) – sehr selten; Wildtyp-Gelbfiebervirus-Ribonukleinsäure wurde in Liquor (Nervenwasser) bei einem Kind mit schwerer zentralnervöser Symptomatik (Beschwerden des zentralen Nervensystems) nachgewiesen [8].
• Koma/Krampfanfälle – meist sekundär bei Leberversagen, metabolischer Entgleisung, Schock, zerebraler Blutung (Hirnblutung) oder schwerer systemischer Erkrankung; nicht als typische isolierte neurologische Spätfolge zu werten [2, 6, 8].

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Schwere maternale (mütterliche) Gelbfiebererkrankung in der Schwangerschaft – möglich, aber die Datenlage ist begrenzt; aktuelle Reviews betonen unzureichend charakterisierte Epidemiologie (Häufigkeit und Verteilung) und begrenzte Evidenz zur Schweregradbeurteilung (Einschätzung des Erkrankungsschweregrads) in der Schwangerschaft [10].
• Abort (Fehlgeburt), intrauteriner Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter)/Totgeburt und Frühgeburt – als ungünstige materno-fetale Outcomes (mütterlich-kindliche Behandlungsergebnisse) berichtet, jedoch nicht robust quantifizierbar; die Evidenz beruht überwiegend auf Fallberichten, Ausbruchsdaten und Reviews [9, 10].
• Perinatale Transmission – selten beschrieben; klinisch relevant wegen potenziell fulminanter neonataler Erkrankung [9, 10].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Ikterus – Leitsymptom des toxischen Stadiums und klinischer Marker schwerer hepatischer Beteiligung (Leberbeteiligung) [LL2].
• Hämorrhagien – Blutungen aus Haut, Schleimhaut, Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt), Respirationstrakt (Atemwege) oder intraabdominell; prognostisch (für die Krankheitsvorhersage) ungünstig bei ausgeprägter Koagulopathie [4, 6].
• Ausgeprägte Transaminasenerhöhung, verlängertes International Normalized Ratio, erhöhtes Lactat und Leukozytose (Vermehrung weißer Blutkörperchen) – in aktuellen Kohortendaten mit stationärer Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert [2].
• Thrombozytopenie, verlängerte aktivierte partielle Thromboplastinzeit, verlängerte Thrombinzeit (Gerinnungszeit), erhöhte D-Dimere (Fibrinspaltprodukte) und verminderte Gerinnungsfaktoren – typische Laborbefunde schwerer hämorrhagischer Verläufe [4].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung (akute Schädigung der Nierenfunktion)/akutes Nierenversagen (akutes Versagen der Nierenfunktion) – häufige Komplikation schwerer Gelbfieberverläufe; in einer intensivmedizinischen Kohorte trat eine akute Nierenschädigung bei 76,8 % der Patienten auf, Dialysepflichtigkeit (Notwendigkeit einer Blutwäsche) war häufig und die akute Nierenschädigung war stark mit Mortalität assoziiert [3].
• Akute tubuläre Nekrose (akutes Absterben von Nierenkanälchen) – pathologisch in fatalen Verläufen beschrieben, meist im Kontext von Schock, Hämorrhagie, Leberversagen und Multiorganversagen [3, 6].

Ursachen (äußere) von Morbidität und Mortalität (V01-Y84)

• Keine eigenständige Folgeerkrankung in dieser ICD-10-Kategorie.
• Impfassoziierte Ereignisse nach Gelbfieberimpfung, insbesondere yellow fever vaccine-associated neurologic disease (neurologische Erkrankung nach Gelbfieberimpfung) und yellow fever vaccine-associated viscerotropic disease (innere Organe betreffende Erkrankung nach Gelbfieberimpfung), sind Nebenwirkungen der Lebendimpfung (Impfung mit abgeschwächtem Lebendvirus) und nicht Folgeerkrankungen des Wildtyp-Gelbfiebers; sie werden hier daher nicht als Folgeerkrankungen des Gelbfiebers aufgenommen [LL1, LL2].

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Keine gesichert belegten spezifischen Folgeerkrankungen in dieser ICD-10-Kategorie.

Weiteres

• Kein chronischer Carrierzustand (dauerhafte Virusträgerschaft) – Gelbfieber ist keine typische chronisch persistierende Virusinfektion; relevante postakute Komplikation ist vor allem die spät-rezidivierende Hepatitis, nicht eine chronische Gelbfiebervirus-Persistenz [7, LL2].
• Überlebende schwerer Verläufe – Daten zu langfristigen organbezogenen Spätfolgen sind begrenzt; der aktuelle evidenzbasierte Fokus liegt auf akuter Organunterstützung (Unterstützung von Organfunktionen), Erkennung von Leberversagen, akuter Nierenschädigung, Koagulopathie, Schock, respiratorischem Versagen und postakuter Hepatitis [2-7, LL1].

Prognosefaktoren

• Schweres/toxisches Stadium – ungünstig bei Ikterus, Hämorrhagien, Schock, Multiorganversagen, Bewusstseinsstörung, respiratorischer Insuffizienz und akuter Nierenschädigung [1-6, LL1, LL2].
• Letalität (Tödlichkeit) schwerer Fälle – hohe Fallsterblichkeit; metaanalytisch wurde für schwere Gelbfieberfälle ein Case Fatality Risk (Sterberisiko unter Erkrankten) von etwa 39 % geschätzt, CDC und WHO geben für schwere/toxische Verläufe ebenfalls eine hohe Letalität an [1, LL1, LL2].
• Leberbezogene Prognoseparameter – stark erhöhte Aspartat-Aminotransferase (Leberenzym), verlängertes International Normalized Ratio und Zeichen des fulminanten Leberversagens sind ungünstig [2, 4-6].
• Gerinnungsbezogene Prognoseparameter – Blutungen, verlängertes International Normalized Ratio, verlängerte aktivierte partielle Thromboplastinzeit, verminderte Gerinnungsfaktoren und Protein-C-Mangel (Mangel eines gerinnungshemmenden Eiweißes) sind mit schwerem Verlauf und Tod assoziiert [4].
• Nierenbezogene Prognoseparameter – akute Nierenschädigung, Dialysepflichtigkeit und akute tubuläre Nekrose sind ungünstig und kennzeichnen ein hohes Multiorganversagen-Risiko [3, 6].
• Metabolische Prognoseparameter – erhöhtes Lactat und metabolische Acidose sprechen für Schock, Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) und hohe Mortalitätswahrscheinlichkeit [2].
• Inflammatorische (entzündliche)/klinische Prognoseparameter – Leukozytose, höheres Alter, intensivmedizinische Behandlungsbedürftigkeit, invasive Beatmung (künstliche Beatmung über einen Atemweg), Vasopressorbedarf (Bedarf an kreislaufstützenden Medikamenten) und sekundäre Infektionen verschlechtern die Prognose [2, 6].
• Kardiale Beteiligung – myokardiale Schädigung und Myokarditis können zur hämodynamischen Instabilität (Kreislaufinstabilität) beitragen; die Evidenz stammt vor allem aus Autopsiestudien fataler Verläufe [3].
• Schwangerschaft/perinatale Situation – Evidenz limitiert; berichtete ungünstige Outcomes umfassen Abort, Totgeburt, Frühgeburt und seltene perinatale Transmission, sodass bei Exposition (Kontakt mit dem Erreger)/Erkrankung eine engmaschige infektiologische (infektionsmedizinische), hepatologische (lebermedizinische), intensivmedizinische und geburtshilfliche (schwangerschafts- und geburtsmedizinische) Bewertung erforderlich ist [9, 10].

Literatur

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2. McClure M, Pereira LS, Fradico JRB et al.: Risk factors associated with in-hospital mortality during yellow fever outbreak in Brazil. Frontiers in Medicine. 2025;12:1505005. https://doi.org/10.3389/fmed.2025.1505005
3. Arantes MF, Seabra VF, Lins PRG et al.: Risk Factors for Acute Kidney Injury and Death in Patients Infected With the Yellow Fever Virus During the 2018 Outbreak in São Paulo, Brazil. Kidney International Reports. 2022;7(3):601-609. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2021.12.021
4. Franco MB, Jardim LL, Carvalho BN et al.: Deficiency of coagulation factors is associated with the bleeding diathesis of severe yellow fever. Annals of Hematology. 2023;102(7):1939-1949. https://doi.org/10.1007/s00277-023-05262-x
5. Giugni FR, Duarte-Neto AN, Dantas KC et al.: Understanding yellow fever-associated myocardial injury: an autopsy study. EBioMedicine. 2023;95:104810. https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2023.104810
6. Duarte-Neto AN, Dantas KC, Ferreira SC et al.: Pulmonary Complications in Fatal Yellow Fever, Brazil, 2017-2019. Emerging Infectious Diseases. 2026;32(2):211-224. https://doi.org/10.3201/eid3202.250530
7. de Rezende IM, McClure MA, Pereira LS et al.: Characterization and Investigation of Risk Factors for Late-Relapsing Hepatitis After Yellow Fever. Clinical Infectious Diseases. 2023;77(4):565-573. https://doi.org/10.1093/cid/ciad249
8. Marinho PES, Alvarenga PP, Moraes-Silva E et al.: Wild-Type Yellow Fever Virus RNA in Cerebrospinal Fluid of Child. Emerging Infectious Diseases. 2019;25(8):1567-1570. https://doi.org/10.3201/eid2508.181479
9. Bentlin MR, de Barros Almeida RAMB, Coelho KI et al.: Perinatal Transmission of Yellow Fever, Brazil, 2009. Emerging Infectious Diseases. 2011;17(9):1779-1780. https://doi.org/10.3201/eid1709.110242
10. Rodríguez-Morales AJ, Acevedo-Jimenez K, Guevara ME et al.: Yellow Fever in Pregnancy: A Comprehensive Review of the Clinical Implications and Vaccination in the Context of the 2024-2026 Americas Outbreak. Tropical Medicine and Infectious Disease. 2026;11(4):92. https://doi.org/10.3390/tropicalmed11040092

Leitlinien

1. World Health Organization: WHO guidelines for clinical management of arboviral diseases: dengue, chikungunya, Zika and yellow fever. Geneva: World Health Organization; 2025. https://www.who.int/publications/i/item/9789240111110
2. Centers for Disease Control and Prevention: Yellow Fever. CDC Yellow Book: Health Information for International Travel. Edition 2026. https://www.cdc.gov/yellow-book/hcp/travel-associated-infections-diseases/yellow-fever.html