Borkenflechte (Impetigo contagiosa) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Impetigo contagiosa (Borkenflechte) mitbedingt sein können:

Haut und Unterhaut (L00-L99)

  • Ekthyma (tiefe, geschwürige Hautinfektion) – ulzerierende (geschwürbildende), tiefere Form einer streptokokken- oder staphylokokkenbedingten Hautinfektion; möglich bei unbehandelter, ausgedehnter oder verschleppter Impetigo contagiosa; kann narbig abheilen.
  • Cellulitis (bakterielle Entzündung tieferer Hautschichten) bzw. Phlegmone (diffuse eitrige Weichteilentzündung) – lokale Ausbreitung der Infektion in tiefere Haut- und Weichteilschichten; klinisch relevant bei zunehmender Rötung, Schmerz, Überwärmung, Schwellung oder systemischen Entzündungszeichen (Entzündungszeichen des ganzen Körpers).
  • Lymphangitis (Entzündung der Lymphbahnen) und regionale Lymphadenitis (Entzündung benachbarter Lymphknoten) – Ausbreitung entlang der Lymphbahnen bzw. entzündliche Reaktion regionaler Lymphknoten; v. a. (vor allem) bei ausgedehnter oder verzögert behandelter Impetigo contagiosa.
  • Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS; staphylokokkenbedingtes Syndrom der verbrühten Haut) – toxinvermittelte (durch Bakteriengifte ausgelöste), generalisierte Hautablösung durch exfoliative Toxine (hautablösende Bakteriengifte) von Staphylococcus aureus (bestimmtes Eiterbakterium); seltene, aber potenziell schwere Komplikation, v. a. bei Säuglingen und Kleinkindern; die bullöse Impetigo (blasenbildende Borkenflechte) entspricht der lokalisierten Form dieses Toxinspektrums.
  • Dauerhafte Narbenbildung bzw. postinflammatorische Dyspigmentierung (Farbveränderung der Haut nach Entzündung) – selten bei rein oberflächlicher Impetigo contagiosa, häufiger nach Ekthyma, tiefer Ulzeration (Geschwürbildung), ausgeprägter Krustenbildung oder sekundärer Traumatisierung (zusätzlicher Verletzung).

Herzkreislaufsystem (I00-I99)

  • Akutes rheumatisches Fieber (entzündliche Folgekrankheit nach Streptokokkeninfektion) – immunologisch vermittelte Folgeerkrankung (durch eine Reaktion des Abwehrsystems ausgelöste Folgeerkrankung) nach Infektion mit Streptococcus pyogenes (bestimmtes Streptokokken-Bakterium); klassisch nach Pharyngitis (Rachenentzündung), nach aktueller populationsbasierter Evidenz (Daten aus Bevölkerungsstudien) in Hochrisiko- bzw. hyperendemischen Settings (Gebieten mit dauerhaft sehr häufigem Auftreten) auch nach Streptococcus-pyogenes-Hautinfektionen relevant; für sporadische Impetigo contagiosa in mitteleuropäischen Niedrigrisiko-Settings (Umfeldern mit niedrigem Erkrankungsrisiko) nicht als typische Folge zu werten.
  • Rheumatische Herzerkrankung (entzündliche Herzklappenerkrankung nach rheumatischem Fieber) – mögliche Spätfolge wiederholter oder schwerer Episoden eines akuten rheumatischen Fiebers; v. a. in Populationen mit hoher Streptococcus-pyogenes-Last (hoher Verbreitung dieses Bakteriums), beengten Wohnverhältnissen, limitiertem Zugang zu Wasser/Hygiene und eingeschränktem Zugang zu medizinischer Versorgung.

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

  • Bakteriämie (Bakterien im Blut) und Sepsis (Blutvergiftung) – seltene, aber schwere invasive Komplikationen (in den Körper eindringende Komplikationen); Risiko erhöht bei ausgedehnter, bullöser oder ulzerierender Impetigo contagiosa, Immunsuppression (Unterdrückung des Abwehrsystems), Säuglingsalter, Kleinkindalter, chronischen Hautbarrierestörungen (dauerhaften Störungen der Schutzfunktion der Haut) oder verzögerter Therapie (Behandlung).
  • Invasive Streptococcus-pyogenes- oder Staphylococcus-aureus-Infektion – systemische Streuung (Ausbreitung im Körper) ausgehend von einer Hautinfektion; Warnzeichen sind Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, rasche Ausbreitung, disproportional starke Schmerzen, Tachykardie (Herzrasen), Hypotonie (niedriger Blutdruck) oder Zeichen einer nekrotisierenden Weichteilinfektion (gewebezerstörenden Infektion tiefer Haut- und Weichteilschichten).

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Poststreptokokken-Glomerulonephritis (Synonym: postinfektiöse Glomerulonephritis; Nierenkörperchenentzündung nach Streptokokkeninfektion) – immunologisch vermittelte akute Glomerulonephritis nach Infektion mit nephritogenen Stämmen (nierenentzündungsverursachenden Bakterienstämmen) von Streptococcus pyogenes; nach Impetigo contagiosa typischerweise verzögert, meistens nach 1-3 Wochen, in der Literatur auch bis etwa 6 Wochen beschrieben; Leitsymptome sind Hämaturie (Blut im Urin), Proteinurie (Eiweiß im Urin), Ödeme (Wassereinlagerungen), Hypertonie (Bluthochdruck) und ggf. (gegebenenfalls) akute Nierenfunktionsverschlechterung (Verschlechterung der Nierenleistung).
  • Chronische Nierenfunktionsstörung (dauerhafte Einschränkung der Nierenfunktion) nach Poststreptokokken-Glomerulonephritis – selten, aber prognostisch relevant (für den weiteren Verlauf bedeutsam); Risiko erhöht bei schwerem initialem nephritischem Verlauf, persistierender Proteinurie (anhaltender Eiweißausscheidung im Urin), persistierender Hypertonie, eingeschränkter Nierenfunktion, Erwachsenenalter oder hoher rezidivierender Streptococcus-pyogenes-Exposition (wiederkehrendem Kontakt mit Streptococcus pyogenes) in Endemiegebieten (Gebieten mit dauerhaft gehäuftem Auftreten).

Prognosefaktoren (Einflussfaktoren für den Krankheitsverlauf)

  • Erreger und Virulenzfaktoren (Eigenschaften, die Krankheitserreger gefährlicher machen) – Streptococcus pyogenes erhöht das Risiko für Poststreptokokken-Glomerulonephritis und in Hochrisiko-Settings für akutes rheumatisches Fieber; toxigene Staphylococcus-aureus-Stämme (giftbildende Staphylococcus-aureus-Stämme) erhöhen das Risiko für bullöse Impetigo und Staphylococcal scalded skin syndrome.
  • Ausdehnung und Tiefe der Hautinfektion – multiple Läsionen (mehrere Hautstellen), bullöse Form (blasenbildende Form), Ekthyma, rasche Ausbreitung, starke lokale Schmerzen, Nekroseneigung (Neigung zum Absterben von Gewebe) oder systemische Entzündungszeichen sprechen für erhöhtes Komplikationsrisiko.
  • Patientenbezogene Risikofaktoren – Säuglingsalter, Kleinkindalter, Immunsuppression, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), chronische Dermatosen (dauerhafte Hautkrankheiten), atopische Dermatitis (Neurodermitis), Skabies (Krätze), Hautbarrierestörungen, Mangelernährung (unzureichende Ernährung) und chronische Nierenerkrankung (dauerhafte Nierenerkrankung) erhöhen das Risiko für schwere bzw. invasive Verläufe.
  • Settingbezogene Risikofaktoren – enge Gemeinschaftseinrichtungen, Haushaltsüberbelegung, eingeschränkte Hygiene- bzw. Waschmöglichkeiten, tropisch-feuchtes Klima, hohe Streptococcus-pyogenes-Zirkulation und rezidivierende Hautinfektionen begünstigen Transmission (Weitergabe), Rezidive (Wiederauftreten) und immunologische Folgeerkrankungen.
  • Therapie- und Verlaufsfaktoren – verzögerte Diagnosestellung, inadäquate Lokaltherapie (unzureichende örtliche Behandlung), fehlende systemische Therapie (den ganzen Körper betreffende Behandlung) bei ausgedehnter Erkrankung, Therapieversagen, antimikrobielle Resistenz (Unempfindlichkeit von Erregern gegen antimikrobielle Mittel) und nicht erkannte Ausbrüche (gehäuftes Auftreten) erhöhen das Risiko für Ausbreitung und Folgeerkrankungen.

Literatur

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Leitlinien und aktuelle Handlungsempfehlungen

  1. NICE Guideline NG153: Impetigo: antimicrobial prescribing (NICE Guideline NG153) Published 26 February 2020.
  2. Queensland Health: Impetigo - Clinical Practice Guideline (Clinical Practice Guideline) Version dated 1 July 2025.
  3. Centers for Disease Control and Prevention: Clinical Guidelines for Post-Streptococcal Glomerulonephritis (Clinical Guidance) updated 5 August 2025.
  4. S3-Leitlinie: Diagnose und Therapie von Glomerulonephritiden (AWMF-Register-Nr. 090-003) Version 1.0, Stand 03.03.2025, gültig bis 02.03.2030 Langfassung.