Krampfaderbruch (Varikozele) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine Varikozele (Krampfaderbildung am Hoden) mitbedingt sein können:

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Testikulärer Hypogonadismus (Unterfunktion der Hoden) – eine klinische Varikozele kann mit einer Beeinträchtigung der endokrinen Hodenfunktion (hormonbildenden Funktion der Hoden) einhergehen. Im Vergleich zu Männern ohne Varikozele wurden im Mittel niedrigere Gesamttestosteronspiegel sowie höhere FSH- und LH-Spiegel nachgewiesen; diese Veränderungen sind jedoch nicht bei jedem Betroffenen vorhanden [2, LL1].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

  • Skrotale bzw. inguinale Schmerzen (Schmerzen im Hodensack bzw. in der Leiste) – meist dumpf, ziehend oder drückend; die Beschwerden verstärken sich häufig bei längerem Stehen, körperlicher Belastung oder im Tagesverlauf und bessern sich im Liegen [LL1, LL2].
  • Skrotales Schwere-, Druck- oder Spannungsgefühl (Schwere-, Druck- oder Spannungsgefühl im Hodensack) sowie eine sicht- oder tastbare Schwellung des betroffenen Skrotalfaches [LL1, LL2].
  • Erhöhte Spermien-DNA-Fragmentierung – Männer mit Varikozele weisen im Mittel eine höhere Fragmentierung der Spermien-DNA als Männer ohne Varikozele auf. Diese Veränderung kann zusätzlich zu pathologischen konventionellen Ejakulatparametern auftreten [1, LL1].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Ipsilaterale Hodenwachstumsstörung (Wachstumsstörung des Hodens auf derselben Seite) mit Hodenhypotrophie (verkleinertem Hoden) – insbesondere bei Jugendlichen kann eine Varikozele mit einem verminderten Wachstum und einem reduzierten Volumen des betroffenen Hodens einhergehen. Als klinisch relevante Hodenhypotrophie gilt eine persistierende Volumendifferenz von mehr als 2 ml oder 20 % gegenüber dem kontralateralen Hoden [2, LL1, LL2].
  • Beeinträchtigte Spermatogenese (gestörte Spermienbildung) mit pathologischen Ejakulatparametern – im Vergleich zu Männern ohne Varikozele können insbesondere folgende Veränderungen auftreten [1, 2, LL1]:
    • Verminderte Spermienkonzentration bzw. verminderte Gesamtspermienzahl.
    • Verminderte Gesamtmotilität und progressive Motilität der Spermien.
    • Verminderte Spermienvitalität.
    • Verminderter Anteil morphologisch normaler Spermienformen.
  • Männliche Subfertilität (eingeschränkte männliche Fruchtbarkeit) bzw. Infertilität (Unfruchtbarkeit) – eine klinische Varikozele kann über eine testikuläre Funktionsschädigung (Schädigung der Hodenfunktion) und eine Beeinträchtigung der Samenqualität die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Konzeption (natürlichen Empfängnis) vermindern. Eine Varikozele ist jedoch nicht bei jedem Betroffenen fertilitätsrelevant und beweist für sich allein keine kausale Infertilität [1, LL1].
    • Als pathogenetische Mechanismen werden insbesondere eine erhöhte skrotale Temperatur (Temperatur im Hodensack), venöse Stase (Blutstau in den Venen) und venöser Hypertonus (erhöhter Druck in den Venen), testikuläre Hypoxie (Sauerstoffmangel im Hoden), oxidativer Stress (Zellschädigung durch reaktive Sauerstoffverbindungen) sowie der Reflux (Rückfluss) potenziell toxischer Metaboliten diskutiert [1, LL1].

Prognosefaktoren

  • Eine Varikozele kann bei einem Teil der Betroffenen ab der Adoleszenz (Jugendalter) mit einer progressiven testikulären Schädigung (fortschreitenden Schädigung des Hodens) und einer potenziellen Verminderung der Fertilität (Fruchtbarkeit) einhergehen. Das individuelle Progressionsrisiko lässt sich jedoch nicht sicher vorhersagen [LL1].
  • Ein höherer klinischer Varikozelengrad und zunehmendes Alter sind mit ungünstigeren Samenparametern assoziiert [LL1].
  • Eine persistierende ipsilaterale Hodenvolumendifferenz von mehr als 2 ml oder 20 % weist bei Jugendlichen auf eine klinisch relevante Hodenwachstumsstörung hin. Die Volumendifferenz soll bei zwei Verlaufskontrollen im Abstand von jeweils sechs Monaten bestätigt werden [LL1, LL2].
  • Pathologische Ejakulatparameter und eine erhöhte Spermien-DNA-Fragmentierung sprechen für eine funktionell relevante Beeinträchtigung der Hodenfunktion [1, LL1].
  • Die Mehrzahl der Jugendlichen mit Varikozele entwickelt später keine Fertilitätsstörung. Der endgültige Einfluss einer im Jugendalter diagnostizierten Varikozele auf die spätere Vaterschaft ist nicht abschließend geklärt [LL1, LL2].

Literatur

  1. Palani A, Çayan S, Cannarella R et al.: Sperm DNA Fragmentation in Men with Varicocele: A Systematic Review and Meta-Analysis. World J Mens Health 2026;44(2):268-289. doi: 10.5534/wjmh.250025.
  2. Ziouziou I, Palani A, Motawi AT et al.: Impact of Varicocele on Reproductive Hormones in Men: A Systematic Review and Meta-Analysis. World J Mens Health 2026;43:e88. doi: 10.5534/wjmh.250207.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

  1. European Association of Urology (EAU): EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health. Limited Update March 2026. Guideline Langfassung. [LL1]
  2. European Association of Urology (EAU): EAU Guidelines on Paediatric Urology. Limited Update March 2026. Guideline Langfassung. [LL2]