Herzklopfen (Palpitationen) – Medikamentöse Therapie
Therapieziel
- Linderung der Beschwerden und Behandlung der Ursache: Korrektur relevanter Elektrolytstörungen (Störungen des Mineralstoffhaushalts) sowie rhythmus- und befundabhängige Behandlung einer nachgewiesenen Herzrhythmusstörung.
- Vermeidung von Komplikationen: Bei entsprechender Grunderkrankung Prävention von Tachykardiomyopathie (Herzmuskelschwäche durch einen anhaltend zu schnellen Herzschlag), thromboembolischen Ereignissen (Gefäßverschlüssen durch verschleppte Blutgerinnsel) und lebensbedrohlichen Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen) [LL1, LL2].
Therapieempfehlungen
- Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache. Palpitationen sind ein Symptom; vor einer längerfristigen antiarrhythmischen Behandlung ist der auslösende Rhythmus möglichst mittels Elektrokardiogramm (EKG) bzw. ambulantem Rhythmusmonitoring zu dokumentieren.
- Reversible Auslöser behandeln: z. B. Elektrolytdefizite, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Anämie (Blutarmut), Hypovolämie (vermindertes Blutvolumen) sowie arzneimittel- oder stimulanzienbedingte Beschwerden. Bei physiologischer Sinustachykardie (beschleunigtem normalen Herzrhythmus) steht die Ursachenbehandlung im Vordergrund; eine reine Frequenzsenkung kann die notwendige Kreislaufkompensation beeinträchtigen [LL3].
- Symptomatische supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen (zusätzliche Herzschläge aus den Herzvorhöfen bzw. Herzkammern): Nach Abklärung einer strukturellen Herzerkrankung ggf. Betablocker; bei geeigneten idiopathischen ventrikulären Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern ohne erkennbare zugrundeliegende Erkrankung) alternativ Verapamil. Bei häufigen ventrikulären Extrasystolen, eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder anhaltender Belastung kardiologische Therapieentscheidung einschließlich Katheterablation. Bei bestimmten idiopathischen Ursprüngen ist die Ablation eine Erstlinienoption [LL2].
- Vorhofflimmern (unregelmäßige elektrische Erregung der Herzvorhöfe) oder Vorhofflattern (sehr schnelle, regelmäßige elektrische Erregung der Herzvorhöfe): Frequenzkontrolle und ggf. Rhythmuskontrolle individuell festlegen. Verapamil zur Frequenzkontrolle nur bei linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) > 40 %. Zusätzlich die eigenständige Indikation zur oralen Antikoagulation prüfen; diese dient der Schlaganfallprävention und hängt nicht vom Ausmaß der Palpitationen ab [LL1].
- Regelmäßige supraventrikuläre Tachykardie (regelmäßiger schneller Herzrhythmus mit Ursprung oberhalb der Herzkammern): Bei hämodynamischer Stabilität zunächst vagale Manöver, anschließend ggf. Adenosin unter Überwachung. Bei rezidivierender symptomatischer atrioventrikulärer Knoten-Reentrytachykardie (wiederkehrendem Herzrasen durch eine kreisende elektrische Erregung am Verbindungsknoten zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) oder atrioventrikulärer Reentrytachykardie (Herzrasen durch eine kreisende elektrische Erregung über eine zusätzliche Leitungsbahn zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) Katheterablation als definitive Therapie besprechen [LL3].
- Hämodynamische Instabilität (instabile Kreislaufverhältnisse) oder anhaltende Breitkomplextachykardie (schneller Herzrhythmus mit verbreiterten Kammererregungskomplexen im EKG): Notfallbehandlung; bei Instabilität unverzügliche elektrische Kardioversion bzw. Defibrillation entsprechend Rhythmus und Kreislaufsituation. Keine Verzögerung durch eine orale Kalium-Magnesium-Behandlung. Eine Breitkomplextachykardie unklarer Genese ist bis zur Klärung als ventrikuläre Tachykardie (Herzrasen mit Ursprung in den Herzkammern) zu behandeln [LL2, LL3].
- Kalium und Magnesium: Defizite gezielt ausgleichen. Ein ergänzender oraler Therapieversuch bei stabilen Extrasystolen ist möglich; eine Kombination ist besonders bei gleichzeitigem Kalium- und Magnesiummangel sinnvoll. Keine routinemäßige Hochdosis- oder Dauerzufuhr bei normalen Befunden [1-4].
Wirkstoffe (Hauptindikationen)
Die Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene. Auswahl, Aufdosierung und Kontrollen richten sich nach dokumentiertem Rhythmus, Blutdruck, Herzfunktion, Nieren- und Leberfunktion sowie der jeweiligen Fachinformation. Die folgenden Wirkstoffgruppen stellen ausgewählte wesentliche Optionen dar.
Magnesium und Kalium (in Kombination; ggf. als adjuvante Maßnahme)
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Magnesium, oral | Magnesiumcitrat ist eine geeignete Zubereitung; ein klinischer antiarrhythmischer Vorteil gegenüber anderen gut verfügbaren Salzen ist nicht belegt. Dosis nach Mangel, Verträglichkeit und Nierenfunktion, nicht allein nach Stuhlkonsistenz festlegen [1, 5, FI1]. |
| Kalium, oral | Kaliumchlorid ist insbesondere bei chloridassoziierter metabolischer Alkalose (stoffwechselbedingter Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts zur basischen Seite im Zusammenhang mit Chloridmangel) geeignet; Kaliumcitrat kann bei gleichzeitigem Alkali-Bedarf sinnvoll sein. Keine generelle Bevorzugung von Citrat zur Arrhythmiebehandlung. Einnahme mit einer Mahlzeit und ausreichend Flüssigkeit gemäß Fachinformation [FI2, FI3]. |
- Wirkweise:
- Kalium und Magnesium sind für die elektrische Stabilität des Myokards (Herzmuskels) erforderlich. Entscheidend sind eine bedarfsgerechte Versorgung und ein ausgeglichener Elektrolythaushalt; eine dauerhaft positive Bilanz ist kein Therapieziel, da auch ein Überschuss Arrhythmien auslösen kann.
- Magnesium wirkt funktionell als physiologischer Calciumantagonist: Es beeinflusst Calciumströme, Calciumtransport und intrazelluläre Calciumverfügbarkeit und kann einer Calciumüberladung entgegenwirken. Der Effekt lässt sich nicht auf eine allgemeine kompetitive Verdrängung von Calcium an „Rezeptoren“ reduzieren. Magnesium moduliert außerdem Ionenkanäle und Erregungsprozesse; bei Torsade-de-pointes-Tachykardien (einer besonderen Form gefährlichen Herzrasens aus den Herzkammern) vermindert intravenöses Magnesium insbesondere arrhythmogene frühe Nachdepolarisationen (vorzeitige erneute elektrische Erregungen, die Herzrhythmusstörungen auslösen können) [5].
- Als Bestandteil des Magnesium-Adenosintriphosphat-Komplexes unterstützt Magnesium die Funktion der Natrium-Kalium-ATPase. Diese transportiert Natrium aus und Kalium in die Zelle und trägt damit zu den für Ruhepotential und Erregbarkeit erforderlichen Ionengradienten bei. Kalium bestimmt wesentlich das Ruhepotential und die Repolarisation; ein Defizit begünstigt eine elektrische Instabilität [1, 5].
- Bei Magnesiummangel nimmt die Hemmung renaler Kaliumkanäle ab, insbesondere der ROMK-Kanäle (Renal Outer Medullary Potassium Channels). Dadurch kann die renale Kaliumausscheidung steigen. Bei gleichzeitiger Hypomagnesiämie kann eine Hypokaliämie trotz Kaliumsubstitution persistieren; dann sind beide Defizite zu korrigieren. Magnesium „verschließt“ jedoch nicht pauschal sämtliche Kaliumkanäle, und nicht jeder Kaliumdefizitausgleich erfordert zusätzliche Magnesiumgaben [2].
- Diese Mechanismen begründen den Mangelausgleich, beweisen aber keine generelle Wirksamkeit einer oralen Kombination gegen Vorhofflimmern, Vorhofflattern, multifokale atriale Tachykardie (Herzrasen durch mehrere elektrische Erregungsherde in den Herzvorhöfen) oder anhaltende Kammertachykardie. Intravenöse Magnesiumanwendung und orale Substitution sind hinsichtlich Indikation und Evidenz zu unterscheiden [3, 5, LL2].
- Indikationen:
- Behandlungsbedürftige Hypomagnesiämie bzw. Hypokaliämie, insbesondere bei damit zusammenhängenden Arrhythmien; gleichzeitige Korrektur bei kombinierten Defiziten [1, 2, FI1-FI3].
- Häufige ventrikuläre Extrasystolen bei fehlender oder stabiler kardialer Grunderkrankung: ggf. zeitlich begrenzter adjuvanter Therapieversuch nach Abklärung. Die randomisierte MAGICA-Studie mit 232 Patienten untersuchte 6 mmol Magnesium und 12 mmol Kalium täglich als Aspartatsalze über drei Wochen. Sie zeigte eine moderate Reduktion ventrikulärer Extrasystolen, aber keine Verbesserung klinischer Symptome, repetitiver oder supraventrikulärer Arrhythmien. Die Ergebnisse belegen weder die ursprüngliche höhere Dosierung noch einen Vorteil von Citratsalzen [3].
- Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES): Bei Magnesiummangel ist der Ausgleich sinnvoll. Eine kleine randomisierte Studie zu oralem Magnesiumpidolat bei symptomatischen ventrikulären bzw. supraventrikulären Extrasystolen ohne strukturelle Herzerkrankung zeigte günstige Ergebnisse. Dies reicht nicht für eine allgemeine Empfehlung zur Prävention oder Dauertherapie von SVES mit einer Kalium-Magnesium-Kombination [4].
- Torsade-de-pointes-Tachykardie: intravenöses Magnesium ist eine Akuttherapie, auch bei normalem Serum-Magnesium; gleichzeitig Auslöser beseitigen und Kaliumdefizite korrigieren. Siehe Abschnitt „Akuttherapie“ [LL2].
- Kontraindikationen und besondere Vorsicht:
- Magnesium: Hypermagnesiämie, schwere Nierenfunktionsstörung, insbesondere bei Anurie (fehlender Harnausscheidung); für das angeführte Citratpräparat ist eine glomeruläre Filtrationsrate < 30 ml/min eine Gegenanzeige. Auch bradykarde Erregungsleitungsstörungen (Störungen der elektrischen Erregungsleitung mit zu langsamem Herzschlag) sind präparatespezifisch kontraindiziert. Bei atrioventrikulärem Block (AV-Block) (gestörter elektrischer Erregungsüberleitung von den Herzvorhöfen zu den Herzkammern) und Myasthenia gravis (Erkrankung mit gestörter Signalübertragung auf die Muskeln und belastungsabhängiger Muskelschwäche) besondere Vorsicht; insbesondere parenterales Magnesium kann Reizleitung und neuromuskuläre Übertragung beeinträchtigen [1, FI1].
- Exsikkose (Austrocknung des Körpers) bzw. Dehydratation (Flüssigkeitsmangel): vor einer Substitution Volumenstatus, Nierenfunktion und Elektrolyte prüfen. Bei eingeschränkter Ausscheidung besteht Kumulationsgefahr.
- Harnwegsinfektionen mit Magnesium-Ammoniumphosphat-Steinen (Struvitsteinen) (Harnsteinen, die im Zusammenhang mit bestimmten bakteriellen Harnwegsinfektionen entstehen): Die Vorgeschichte bleibt als Prüfaspekt erhalten. Sie ist jedoch keine allgemeine, für sämtliche Magnesiumpräparate geltende Gegenanzeige; aktive Infektion, Steinart und präparatespezifische Angaben berücksichtigen.
- Kalium: Hyperkaliämie, relevante Einschränkung der renalen Kaliumausscheidung, insbesondere Oligurie (verminderte Harnausscheidung) oder Anurie, unbehandelter Morbus Addison (Erkrankung mit unzureichender Hormonbildung der Nebennierenrinde) bzw. Nebenniereninsuffizienz (Unterfunktion der Nebennieren) und Dehydratation; zusätzliche produktbezogene Gegenanzeigen beachten [FI2, FI3].
- Kaliumsparende Diuretika, insbesondere Amilorid und Triamteren, sowie Mineralocorticoidrezeptorantagonisten wie Spironolacton, Eplerenon oder Finerenon erhöhen das Hyperkaliämie-Risiko. Eine zusätzliche Kaliumgabe ist im Regelfall zu vermeiden und bedarf bei zwingender Indikation einer engmaschigen fachärztlichen Überwachung. Gleiches gilt hinsichtlich des Risikos bei Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACE-Hemmern), Angiotensin-II-Rezeptorblockern, Sacubitril/Valsartan, nichtsteroidalen Antirheumatika, Trimethoprim und Calcineurininhibitoren. Auch kaliumhaltige Salzersatzmittel und weitere Supplemente erfassen [6, FI2, FI3].
- Nebenwirkungen:
- Orales Magnesium: weicher Stuhl, Diarrhoe (Durchfall), gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden) und ggf. Meteorismus (Blähungen). Diese können bereits bei therapeutischer Dosierung auftreten. Ein weicher, geformter Stuhl allein bedeutet keine systemische Überdosierung; Durchfall ist aber kein anzustrebender Dosierungsendpunkt [FI1].
- Magnesiumkumulation bzw. Hypermagnesiämie: Müdigkeit, Muskelschwäche, Hyporeflexie (abgeschwächte Reflexe), Hypotonie (niedriger Blutdruck), Bradykardie (zu langsamer Herzschlag) und AV-Block; bei schwerer Intoxikation (Vergiftung) Atemdepression (verminderter Atemantrieb) und Kreislaufstillstand. Das Risiko steigt bei Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion) [1, FI1].
- Kalium: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Blähungen und selten Überempfindlichkeitsreaktionen; feste Kaliumchloridpräparate können gastrointestinale Schleimhautschäden verursachen. Passagehindernisse sind zu berücksichtigen [FI2, FI3].
- Hyperkaliämie kann zunächst symptomlos bleiben und später Muskelschwäche, Reizleitungsstörungen, bedrohliche Arrhythmien und Herzstillstand verursachen. Beschwerdefreiheit schließt eine gefährliche Kaliumerhöhung nicht aus [6, FI2, FI3].
Dosierung, Nierenfunktion und Kontrollen bei Kalium-Magnesium-Behandlung
- Vor Therapiebeginn: Serum-Kalium, Serum-Magnesium und Kreatinin mit geschätzter glomerulärer Filtrationsrate (eGFR) bestimmen; bei entsprechender Konstellation zusätzlich Calcium und Säure-Basen-Status. Begleitmedikation, weitere Mineralstoffzufuhr, Diurese und Volumenstatus erfassen. Bei relevanten Elektrolytstörungen oder dokumentierter Arrhythmie EKG-Kontrolle.
- Eingeschränkte Nierenfunktion: Keine empirische Kaliumgabe von 40 mmol/Tag. In einer Untersuchung von 191 Patienten mit chronischer Nierenkrankheit, mittlerer eGFR 31 ml/min/1,73 m² und überwiegend gleichzeitiger Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems entwickelten 11 % nach zwei Wochen mit 40 mmol Kaliumchlorid täglich eine Hyperkaliämie. Dies ist kein allgemeiner Risikowert für alle Patienten, belegt aber das relevante Risiko dieser Dosierung in der untersuchten Konstellation [6].
- Verlaufskontrollen: Nach Beginn und nach Dosisänderungen Kalium und Nierenfunktion zeitnah prüfen. Als praktisches, individuell anzupassendes Vorgehen bei erhöhtem Risiko Kontrolle innerhalb von 3-7 Tagen, bei ausgeprägter Nierenfunktionsstörung, akuter Erkrankung oder relevanten Defiziten früher; bei stabiler ambulanter Substitution spätestens innerhalb von 1-2 Wochen. Magnesium entsprechend Defizit und Nierenfunktion mitkontrollieren. Bei Dauertherapie weitere Intervalle befundabhängig festlegen; es gibt kein universelles leitlinienverbindliches Kontrollintervall für Palpitationen.
- Therapiedauer und Dosisreduktion: Magnesium häufig über mehrere Wochen substituieren; eine Reevaluation nach etwa 4-8 Wochen ist sinnvoll. Eine sicher abgeschlossene Speicherauffüllung nach einer festen Frist kann nicht angenommen werden. Gewichtsbezogene Angaben von etwa 0,2-0,4 mmol/kg/Tag entsprechen ca. 4,9-9,7 mg/kg/Tag, stellen jedoch keine pauschal sichere Empfehlung bei schweren Mangelzuständen dar. Höhere Dosen nur nach individuellem Bedarf; eine Dauertherapie setzt persistierenden Mangel oder anhaltende Verluste voraus [1].
- Einnahme: Höhere Magnesiumdosen, z. B. > 300 mg/Tag, ggf. auf mehrere Einnahmen verteilen. Kein allgemeiner Abstand von zwei Stunden zur Nahrung erforderlich; Einnahmehinweise des Präparats beachten. Abstand zu resorptionsbeeinflussten Arzneimitteln, z. B. Tetracyclinen, gemäß deren Fachinformation einhalten [FI1].
- Serumziele: Defizite in den jeweiligen Referenzbereich korrigieren. Kalium 4,4 mmol/l und Magnesium 0,9 mmol/l sind keine für alle Patienten mit Palpitationen belegten Zielwerte. Bei QT-Verlängerung (verlängerter elektrischer Erregungs- und Erholungszeit der Herzkammern) bzw. Torsade-de-pointes-Risiko kann unter stationärer Überwachung eine Kaliumkonzentration im oberen Normbereich angestrebt werden. Keine ambulante Aufdosierung allein zum Erreichen eines „hochnormalen“ Wertes, insbesondere bei Niereninsuffizienz [5, LL2].
- Schwere Elektrolytstörungen: Bei Hypokaliämie mit EKG-Veränderungen, ausgeprägten Symptomen oder bedrohlicher Arrhythmie ist eine überwachte Akutbehandlung erforderlich; orale Kombinationen ersetzen diese nicht.
Betablocker
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Metoprololtartrat | Nach Herzfrequenz, Blutdruck und Verträglichkeit dosieren. Retardpräparate und Salzformen haben eigene Dosierungsschemata. Nicht abrupt absetzen [FI4]. |
- Wirkweise: Überwiegend β1-Rezeptorblockade; Verminderung sympathisch vermittelter Automatizität, Herzfrequenz und atrioventrikulärer Überleitung.
- Indikationen: Symptomatische Extrasystolen bei geeigneter Konstellation, ausgewählte supraventrikuläre Tachykardien sowie Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern oder Vorhofflattern [LL1-LL3].
- Kontraindikationen: Relevante Bradykardie, höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher, kardiogener Schock (schweres Kreislaufversagen durch unzureichende Pumpleistung des Herzens), dekompensierte Herzinsuffizienz (akut verschlechterte Herzschwäche) sowie schwere bronchospastische Erkrankung (Erkrankung mit krampfartiger Verengung der Atemwege) gemäß Fachinformation. Bei präexzitiertem Vorhofflimmern (Vorhofflimmern mit Erregungsüberleitung über eine zusätzliche elektrische Leitungsbahn) keine AV-knotenblockierende Therapie.
- Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, Müdigkeit, Schwindel, AV-Block, Bronchospasmus (krampfartige Verengung der Atemwege) und Verschlechterung einer dekompensierten Herzinsuffizienz; Hypoglykämiesymptome (Anzeichen einer Unterzuckerung) können maskiert werden [FI4].
Nicht-Dihydropyridin-Calciumantagonisten
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Verapamil | Zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern nur bei LVEF > 40 %. Kombination mit Betablockern nur unter besonderer Überwachung; intravenöse Kombination vermeiden. Keine empirische Gabe bei unklarer Breitkomplextachykardie [LL1, FI5]. |
- Wirkweise: Hemmung von L-Typ-Calciumkanälen mit Verlangsamung der AV-Knotenleitung und negativer Inotropie (verminderter Kontraktionskraft des Herzmuskels).
- Indikationen: Ausgewählte supraventrikuläre Tachykardien, Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern und bestimmte idiopathische ventrikuläre Arrhythmien, insbesondere faszikuläre Tachykardien (Herzrasen mit Ursprung in bestimmten Leitungsfasern der Herzkammern) [LL1-LL3].
- Kontraindikationen: Relevante systolische linksventrikuläre Dysfunktion (eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer), kardiogener Schock, ausgeprägte Hypotonie, höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher sowie Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern mit akzessorischer Überleitung.
- Nebenwirkungen: Obstipation (Verstopfung), Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Ödeme (Flüssigkeitseinlagerungen im Gewebe) und Verschlechterung einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche); relevante Arzneimittelinteraktionen, u. a. mit Digoxin [FI5].
Herzglykoside
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Digoxin | Nach Nierenfunktion, Alter und Körperzusammensetzung dosieren. Serumspiegel, Elektrolyte und Interaktionen berücksichtigen; Spiegel frühestens 6 Stunden nach letzter Gabe abnehmen. Keine unkritische Aufsättigung [LL1, FI6]. |
- Wirkweise: Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase; positiv inotrop sowie über vagale Effekte bremsend auf die AV-Knotenleitung.
- Indikationen: Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern, ggf. als Ergänzung oder bei Herzinsuffizienz; die alleinige Frequenzkontrolle unter körperlicher Belastung kann unzureichend sein [LL1].
- Kontraindikationen: Digitalisintoxikation (Vergiftung durch Herzglykoside), ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern (ungeordnete elektrische Erregung der Herzkammern ohne wirksame Pumpleistung), präexzitiertes Vorhofflimmern und höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher. Hypokaliämie und Hypomagnesiämie erhöhen das Intoxikationsrisiko.
- Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Bradykardie, AV-Block und atriale oder ventrikuläre Arrhythmien. Nierenfunktionsverschlechterung und Interaktionen, z. B. mit Amiodaron oder Verapamil, können zur Kumulation führen [FI6].
Klasse-Ic-Antiarrhythmika
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Flecainid | Nierenfunktion berücksichtigen; bei schwerer Einschränkung niedrigere Anfangsdosis. EKG und QRS-Dauer kontrollieren. Zur Vorhofflimmertherapie in der Regel mit einem AV-knotenbremsenden Wirkstoff kombinieren [FI7]. |
| Propafenon | Dosis bei niedrigem Körpergewicht sowie Leber- bzw. Nierenfunktionsstörung anpassen. Zusätzliche Betablockerwirkung und Interaktionen beachten [FI8]. |
- Wirkweise: Blockade schneller Natriumkanäle mit Verlangsamung der Erregungsleitung.
- Indikationen: Rhythmuskontrolle bei ausgewählten Patienten mit Vorhofflimmern ohne relevante strukturelle bzw. ischämische Herzerkrankung (Herzerkrankung durch unzureichende Blutversorgung). Weitere Anwendungen nur nach kardiologischer Beurteilung. Eine selbstständige Bedarfsmedikation setzt vorherige fachärztliche Auswahl und überwachte Prüfung voraus [LL1, FI7, FI8].
- Kontraindikationen: Relevante koronare bzw. strukturelle Herzerkrankung, linksventrikuläre systolische Dysfunktion, Brugada-Syndrom (meist erbliche Störung der elektrischen Herzfunktion mit erhöhtem Risiko gefährlicher Herzrhythmusstörungen), erhebliche Reizleitungsstörungen ohne Schrittmacher und nicht korrigierte Elektrolytstörungen; Propafenon zusätzlich bei Myasthenia gravis und schwerer obstruktiver Atemwegserkrankung (Atemwegserkrankung mit verengten Atemwegen) [FI7, FI8].
- Nebenwirkungen: Proarrhythmie (Auslösung oder Verschlechterung von Herzrhythmusstörungen), QRS-Verbreiterung, AV-Block, negative Inotropie, Schwindel und Sehstörungen; Vorhofflattern mit gefährlicher 1:1-Überleitung ist möglich [FI7, FI8].
Klasse-III-Antiarrhythmika bzw. Multikanalblocker
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Amiodaron | Fachärztliche Indikation. Vor und während der Therapie EKG, Schilddrüse, Leber und Lunge überwachen; zahlreiche Interaktionen und lange Halbwertszeit. Nicht zur Routinebehandlung isolierter Extrasystolen [FI9]. |
| Dronedaron | Erhaltung des Sinusrhythmus nach erfolgreicher Kardioversion bei klinisch stabilen Erwachsenen mit paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern. EU-Fachinformation beachten: keine Anwendung bei aktueller oder früherer Herzinsuffizienz bzw. linksventrikulärer systolischer Dysfunktion. Nicht mit Dabigatran kombinieren [FI10]. |
- Wirkweise: Hemmung mehrerer Ionenkanäle und antiadrenerge Effekte; Verlängerung von Refraktärzeit und Repolarisation.
- Indikationen: Amiodaron zur ausgewählten Rhythmuskontrolle, insbesondere wenn andere Optionen ungeeignet sind, sowie bei bestimmten relevanten ventrikulären Arrhythmien. Dronedaron zur ausgewählten Vorhofflimmer-Rezidivprophylaxe innerhalb der Zulassung [LL1, FI9, FI10].
- Kontraindikationen: Wirkstoffabhängig erhebliche Bradykardie, höhergradiger AV-Block ohne Schrittmacher und problematische Kombinationen mit QT-verlängernden Arzneimitteln. Amiodaron u. a. bei Schilddrüsenerkrankung, vorbestehender QT-Verlängerung, Hypokaliämie und Iodallergie; Dronedaron u. a. bei permanentem Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz auch in der Vorgeschichte, systolischer linksventrikulärer Dysfunktion, Kreatinin-Clearance < 30 ml/min, schwerer Leberfunktionsstörung und frequenzkorrigierter QT-Zeit (QTc) ≥ 500 ms [FI9, FI10].
- Nebenwirkungen: Amiodaron: Schilddrüsenfunktionsstörungen, Hepatotoxizität (Leberschädigung), interstitielle Lungenerkrankung (Erkrankung des Lungenzwischengewebes), Photosensibilität (erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut), Corneaablagerungen (Ablagerungen in der Hornhaut des Auges), Bradykardie und QT-Verlängerung. Dronedaron: gastrointestinale Beschwerden, Bradykardie, QT-Verlängerung, Kreatininanstieg und selten schwere Leber- bzw. Lungenschäden [FI9, FI10].
Sotalol ist wegen QT-Verlängerung, Torsade-de-pointes-Risiko und renaler Elimination keine allgemeine Behandlung von Palpitationen. Eine Anwendung kommt nur nach spezialisierter Auswahl und unter Kontrolle von QT-Zeit, Nierenfunktion und Elektrolyten in Betracht [LL1].
Wirkstoffe (Nebenindikationen) – rhythmusspezifische Akuttherapie
Adenosin
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Adenosin | Das angeführte Schema entspricht Adenosin Baxter. Nur unter kontinuierlicher EKG-Überwachung und mit sofort verfügbarer Reanimationsausrüstung; keine weitere Dosis nach hochgradigem AV-Block [FI11]. |
- Wirkweise: Sehr kurzzeitige Hemmung der AV-Knotenleitung über Adenosinrezeptoren.
- Indikationen: Akute Terminierung AV-knotenabhängiger regelmäßiger supraventrikulärer Tachykardien nach erfolglosen vagalen Manövern. Keine reguläre Konversion von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern [LL3, FI11].
- Kontraindikationen: Höhergradiger AV-Block bzw. Sinusknotendysfunktion (Funktionsstörung des natürlichen Taktgebers des Herzens) ohne Schrittmacher, schwere Hypotonie, dekompensierte Herzinsuffizienz und bronchospastische Erkrankung gemäß Fachinformation. Bei präexzitiertem Vorhofflimmern bzw. unregelmäßiger Breitkomplextachykardie nicht anwenden.
- Nebenwirkungen: Kurzzeitiger Flush (plötzliche Hautrötung mit Wärmegefühl), Thoraxdruck (Druckgefühl im Brustkorb), Dyspnoe (Atemnot), Angstgefühl, Bradykardie bzw. AV-Block; selten Bronchospasmus, anhaltende Asystolie (Ausbleiben der elektrischen Herzaktivität) oder bedrohliche Arrhythmien [FI11].
Intravenöses Magnesium bei Torsade-de-pointes-Tachykardie
| Wirkstoff | Besonderheiten |
|---|---|
| Magnesiumsulfat | Kontinuierliche Überwachung; Konzentration, Hydratform und Verdünnung des Präparats beachten. Nierenfunktion berücksichtigen. Bei Instabilität elektrische Akuttherapie nicht verzögern [5, LL2]. |
- Wirkweise: Verminderung früher Nachdepolarisationen und Stabilisierung der elektrischen Erregung bei Torsade-de-pointes-Tachykardie.
- Indikationen: Torsade-de-pointes-Tachykardie auch bei normalem Serum-Magnesium; außerdem überwachte parenterale Korrektur eines schweren symptomatischen Magnesiummangels. Keine Routinegabe bei jeder ventrikulären Tachykardie [5, LL2].
- Kontraindikationen und besondere Vorsicht: Hypermagnesiämie, schwere Einschränkung der Ausscheidung, relevante bradykarde Leitungsstörungen und Myasthenia gravis; im lebensbedrohlichen Notfall individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung [1].
- Nebenwirkungen: Flush, Hypotonie und Bradykardie; bei zu schneller Gabe oder Kumulation AV-Block, Atemdepression und Kreislaufstillstand.
Beachte
- Präexzitiertes Vorhofflimmern: AV-knotenblockierende Arzneimittel können die Überleitung über eine akzessorische Bahn begünstigen; dringliche spezialisierte Behandlung erforderlich [LL3].
- Antikoagulation: Bei Vorhofflimmern risikoadaptiert und unabhängig vom Erfolg der Frequenz- oder Rhythmuskontrolle entscheiden. Auswahl und Dosierung einschließlich Nierenfunktionsanpassung siehe „Vorhofflimmern/Pharmakotherapie“ [LL1].
- Keine prophylaktische Dauertherapie allein wegen Herzklopfens: Bei fehlendem behandlungsbedürftigem Rhythmusbefund richtet sich die Behandlung nach Ursache und Beschwerden; Antiarrhythmika können selbst Arrhythmien verursachen.
Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)
Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:
- Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
- Mineralstoffe (Kalium, Magnesium)
- Spurenelemente (Chrom, Molybdän, Selen, Zink)
- Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
- Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Traubenkern- und Olivenpolyphenole)
- Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10), Fruchtsäuren – Citrat (gebunden in Magnesiumcitrat und Kaliumcitrat))
Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.
Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.
Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.
Abkürzungen
- ACE – Angiotensin-Converting-Enzym
- ATPase – Adenosintriphosphatase
- AV – atrioventrikulär
- CKD – Chronic Kidney Disease; chronische Nierenkrankheit
- CoQ10 – Coenzym Q10
- DHA – Docosahexaensäure
- EACTS – European Association for Cardio-Thoracic Surgery; Europäische Gesellschaft für Herz- und Thoraxchirurgie
- eGFR – estimated Glomerular Filtration Rate; geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
- EKG – Elektrokardiogramm
- EPA – Eicosapentaensäure
- ESC – European Society of Cardiology; Europäische Gesellschaft für Kardiologie
- EU – Europäische Union
- FI – Fachinformation
- GLA – Gamma-Linolensäure
- LL – Leitlinie
- LVEF – linksventrikuläre Ejektionsfraktion
- MAGICA – Magnesium in Cardiac Arrhythmias
- QRS – Bezeichnung des EKG-Komplexes, der die elektrische Erregungsausbreitung in den Herzkammern darstellt
- QT – EKG-Intervall vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle
- QTc – frequenzkorrigierte QT-Zeit
- ROMK – Renal Outer Medullary Potassium Channels
- SVES – supraventrikuläre Extrasystolen
Literatur
- Micke O, Vormann J, Classen HG et al.: Magnesium: Bedeutung für die hausärztliche Praxis – Positionspapier der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V. Dtsch Med Wochenschr. 2020;145:1628-1634. doi:10.1055/a-1166-7229.
- Huang CL, Kuo E: Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007;18(10):2649-2652. doi:10.1681/ASN.2007070792.
- Zehender M, Meinertz T, Faber T et al.: Antiarrhythmic effects of increasing the daily intake of magnesium and potassium in patients with frequent ventricular arrhythmias. Magnesium in Cardiac Arrhythmias (MAGICA) Investigators. J Am Coll Cardiol. 1997;29(5):1028-1034. doi:10.1016/S0735-1097(97)00053-3.
- De Falco CNML, Grupi C, Sosa E et al.: Successful improvement of frequency and symptoms of premature complexes after oral magnesium administration. Arq Bras Cardiol. 2012;98(6):480-487. doi:10.1590/S0066-782X2012005000043.
- Baker WL: Treating arrhythmias with adjunctive magnesium: identifying future research directions. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2017;3(2):108-117. doi:10.1093/ehjcvp/pvw028.
- Gritter M, Wouda RD, Yeung SMH et al.: Effects of Short-Term Potassium Chloride Supplementation in Patients with CKD. J Am Soc Nephrol. 2022;33(9):1779-1789. doi:10.1681/ASN.2022020147.
Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle
- ESC-Leitlinie: Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;45(36):3314-3414. doi:10.1093/eurheartj/ehae176. [LL1]
- ESC-Leitlinie: Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al.: 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262. [LL2]
- ESC-Leitlinie: Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E et al.: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 2020;41(5):655-720. doi:10.1093/eurheartj/ehz467. [LL3]
Fachinformationen
- Magnesium Diasporal 300 mg Granulat zur Herstellung einer Lösung zum Einnehmen. Österreichische Fachinformation, Bundesamt für Sicherheit im Gesundheitswesen. Stand Juni 2018. Fachinformation. [FI1]
- Kalinor 1,56 g Kalium/2,5 g Citrat Brausetabletten. DESMA GmbH. Stand August 2022. Fachinformation. [FI2]
- Kalinor-retard P 600 mg Hartkapseln, retardiert. DESMA GmbH. Stand Dezember 2018. Fachinformation. [FI3]
- metodura 50 mg, 100 mg Tabletten. Viatris Healthcare GmbH. Stand Juni 2026. Fachinformation. [FI4]
- Isoptin mite, 40 mg, Filmtabletten. Stand März 2026. Fachinformation. [FI5]
- Lenoxin Tabletten/Lenoxin Liquidum. Stand August 2025. Fachinformation. [FI6]
- Tambocor Tabletten. Viatris Healthcare GmbH. Stand Juli 2026. Fachinformation. [FI7]
- Propafenon-ratiopharm Filmtabletten. Stand Juli 2023. Fachinformation. [FI8]
- amiodura 200 mg Tabletten. Stand April 2026. Fachinformation. [FI9]
- Multaq 400 mg Filmtabletten. Europäische Arzneimittel-Agentur. Produktinformation. [FI10]
- Adenosin Baxter 6 mg/2 ml Injektionslösung. Stand Dezember 2020. Fachinformation. [FI11]