Epiduralhämatom (EDH) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch ein Epiduralhämatom (Bluterguss im Epiduralraum) (EDH) mitbedingt sein können:

Beim Epiduralhämatom sind zwei anatomisch und klinisch unterschiedliche Entitäten zu unterscheiden: das kranielle Epiduralhämatom (Bluterguss zwischen Schädelknochen und harter Hirnhaut) zwischen Schädelknochen und Dura mater (harte Hirn- und Rückenmarkshaut) sowie das spinale Epiduralhämatom (Bluterguss im Wirbelkanal außerhalb der Rückenmarkshaut) im Epiduralraum des Wirbelkanals. Die Evidenz zum kraniellen Epiduralhämatom stammt überwiegend aus traumatischen Kohorten, systematischen Reviews und Metaanalysen; beim spinalen Epiduralhämatom beruht die prognostische Evidenz vor allem auf Beobachtungsstudien und einer Metaanalyse spontaner spinaler Epiduralhämatome [1-8, LL1, LL2].

Begleitende traumatische intrakranielle Verletzungen wie Hirnkontusionen (Hirnprellungen), akute Subduralhämatome (Blutergüsse unter der harten Hirnhaut) oder intraparenchymale Blutungen (Blutungen im Hirngewebe) sind beim kraniellen Epiduralhämatom prognostisch bedeutsam, werden nachfolgend jedoch nicht als durch das Epiduralhämatom selbst verursachte Folgeerkrankungen gewertet [2, 3]. Ebenso wird ein diffuses traumatisches Hirnödem (Hirnschwellung) nicht als spezifische Folge des Epiduralhämatoms aufgeführt.

Atmungssystem (J00-J99)

• Akute respiratorische Insuffizienz (Atemversagen) – bei fortgeschrittener intrakranieller Drucksteigerung (Druckanstieg im Schädel) und transtentorieller bzw. bei Raumforderungen der hinteren Schädelgrube tonsillärer Herniation (Einklemmung der Kleinhirntonsillen) kann eine Hirnstammkompression (Druck auf den Hirnstamm) zu einer zentralen Störung der Atemregulation bis zum Atemstillstand führen [8, LL1].

Augen und Augenanhangsgebilde (H00-H59)

• Okulomotoriusparese (Lähmung des dritten Hirnnerven) – eine Kompression des Nervus oculomotorius (dritter Hirnnerv) im Rahmen einer uncalen bzw. transtentoriellen Herniation (Einklemmung durch Verlagerung von Hirngewebe durch die Tentoriumöffnung) kann zur ipsilateralen Pupillenerweiterung (Pupillenerweiterung auf derselben Seite) und verminderten oder aufgehobenen Lichtreaktion führen. Eine neu auftretende Anisokorie (ungleiche Pupillenweite) bei einem komatösen Patienten mit akutem Epiduralhämatom ist ein klinisches Herniationszeichen (Zeichen einer Hirneinklemmung) und erfordert eine schnellstmögliche operative Entlastung [8, LL1].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Progressive Vergrößerung des kraniellen Epiduralhämatoms – insbesondere im frühen Verlauf kann ein zunächst kleineres Epiduralhämatom zunehmen und dadurch eine neue oder zunehmende intrakranielle Raumforderung (Raumforderung innerhalb des Schädels) verursachen. Die Möglichkeit einer Hämatomexpansion (Zunahme des Blutergusses) begründet bei konservativ behandelten Patienten die engmaschige neurologische Überwachung und serielle kranielle Computertomographie (Computertomographie des Kopfes) [5, LL1].
• Intrakranielle Drucksteigerung und zerebraler Masseneffekt (Druckwirkung einer Raumforderung auf das Gehirn) – eine zunehmende Raumforderung kann zur Kompression angrenzender Hirnstrukturen, Mittellinienverlagerung (Verschiebung der Hirnmittellinie), Kompression basaler Zisternen (Einengung der Hirnwasser-Räume an der Hirnbasis), Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks (Druck zur Blutversorgung des Gehirns) und rascher neurologischer Verschlechterung führen [3, 5, 8, LL1].
• Zerebrale Herniation (Einklemmungssyndrom) – eine ausgeprägte intrakranielle Raumforderung kann zur Verlagerung von Hirngewebe über anatomische Kompartimentgrenzen mit Kompression von Zwischenhirn und Hirnstamm führen. Ohne rechtzeitige Entlastung drohen irreversible neurologische Schädigungen und ein letaler Verlauf [8, LL1].
  • Bei fortgeschrittener intrakranieller Drucksteigerung und uncaler oder zentraler transtentorieller Herniation können Okulomotoriuskompression (Druck auf den dritten Hirnnerven), zunehmende Bewusstseinsstörung, motorische Ausfälle sowie im weiteren Verlauf eine Kompression von Diencephalon (Zwischenhirn), Mittelhirn und Hirnstamm auftreten [8, LL1].
  • Bei fortschreitender kaudaler Hirnverlagerung (Verlagerung des Gehirns nach unten) können lebenswichtige Hirnstammfunktionen einschließlich der zentralen Atemregulation beeinträchtigt werden [8].
• Persistierende fokal-neurologische Defizite (anhaltende umschriebene neurologische Ausfälle) – nach schwerer oder prolongierter Kompression können motorische und andere fokal-neurologische Funktionsstörungen trotz Hämatomevakuation (operative Entfernung des Blutergusses) persistieren. Das Risiko eines ungünstigen funktionellen Outcomes steigt insbesondere bei schwerer initialer neurologischer Beeinträchtigung und zusätzlichen intrakraniellen Verletzungen [2-4].
• Rückenmarkkompression (Druck auf das Rückenmark) bzw. Cauda-equina-Kompression (Druck auf die Nervenwurzeln am unteren Ende des Wirbelkanals) – ein spinales Epiduralhämatom kann durch akute Einengung des Spinalkanals schwere neurologische Funktionsausfälle hervorrufen [6, 7].
  • Motorische Ausfälle bis zur Para- oder Tetraparese (unvollständige Lähmung von zwei bzw. allen vier Gliedmaßen) bzw. Para- oder Tetraplegie (vollständige Lähmung von zwei bzw. allen vier Gliedmaßen) in Abhängigkeit von Lokalisation und Ausdehnung der Kompression [6, 7]
  • Sensible Ausfälle mit Hypästhesie (verminderte Empfindungsfähigkeit) bzw. Anästhesie (fehlende Empfindungsfähigkeit) unterhalb des betroffenen Segments [6, 7]
  • Bei schwerer oder prolongierter Kompression Gefahr persistierender neurologischer Defizite; der neurologische Ausgangsstatus vor einer Dekompression (Druckentlastung) gehört zu den wichtigsten Prognosefaktoren [6, 7]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Bewusstseinsstörung bis Koma (tiefe Bewusstlosigkeit) – zunehmender intrakranieller Druck, Masseneffekt und Herniation können zu einer raschen Abnahme des Bewusstseinsniveaus bis zum Koma führen. Ein niedriger initialer Wert auf der Glasgow Coma Scale (GCS) ist mit einem ungünstigeren neurologischen Outcome assoziiert [2-4, 8].

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Neurogene Blasenfunktionsstörung (nervenbedingte Blasenfunktionsstörung) – bei spinalem Epiduralhämatom kann die Kompression des Rückenmarks bzw. der Cauda equina zu einer Störung der Blasenkontrolle mit Harnverhalt oder Harninkontinenz führen. In einer multizentrischen retrospektiven Kohorte war eine Sphinkterfunktionsstörung (Störung der Schließmuskelfunktion) mit einem ungünstigeren Outcome assoziiert, stellte in der multivariaten Analyse jedoch keinen unabhängigen Prognosefaktor dar [7].

Prognosefaktoren

• Kranielles Epiduralhämatom 
  • Die Prognose eines isolierten, rechtzeitig diagnostizierten und adäquat behandelten Epiduralhämatoms ist grundsätzlich vergleichsweise günstig. Erhebliche Morbidität (Krankheitsbelastung) und Mortalität (Sterblichkeit) treten insbesondere bei schwerem neurologischem Ausgangsbefund, Herniation und zusätzlichen intrakraniellen Verletzungen auf [1-4].
  • Zusätzliche intrakranielle Verletzungen sind prognostisch besonders bedeutsam. In der systematischen Auswertung von Marhold et al. war ein isoliertes Epiduralhämatom gegenüber einem Epiduralhämatom mit zusätzlicher intrakranieller Verletzung mit einem niedrigeren Mortalitätsrisiko verbunden (relatives Risiko [RR] 0,22; 95%-Konfidenzintervall [KI] 0,12-0,39); auch das Risiko eines ungünstigen Ergebnisses auf der Glasgow Outcome Scale war geringer (RR 0,21; 95%-KI 0,14-0,31) [2].
  • Ein niedriger GCS-Wert, Koma und insbesondere fehlende Pupillenreaktionen sind mit einem schlechteren Outcome assoziiert. In einer Kohorte operierter Patienten mit schwerem traumatischem Epiduralhämatom waren zunehmendes Alter und bilateral fehlende Pupillenreaktionen unabhängige Prädiktoren eines ungünstigen Outcomes [4].
  • Höheres Lebensalter ist mit einem ungünstigeren funktionellen Outcome assoziiert; zugleich treten im höheren Lebensalter häufiger komplexe bzw. kombinierte intrakranielle Verletzungsmuster auf [2, 4].
  • Größeres Hämatomvolumen (Größe des Blutergusses) und ausgeprägterer Masseneffekt kennzeichnen eine höhere raumfordernde Belastung. Die Brain Trauma Foundation empfiehlt die operative Evakuation eines akuten Epiduralhämatoms mit einem Volumen > 30 cm³ unabhängig vom GCS-Wert. Eine konservative Behandlung kann bei einem Volumen < 30 cm³, einer Dicke < 15 mm, einer Mittellinienverlagerung < 5 mm, einem GCS-Wert > 8 und fehlendem fokal-neurologischem Defizit unter serieller Computertomographie und engmaschiger neurologischer Überwachung erfolgen [3, LL1].
  • Koma mit Anisokorie kennzeichnet eine neurologische Notfallsituation mit drohender bzw. manifester Herniation. Bei akutem Epiduralhämatom, GCS-Wert < 9 und Anisokorie empfiehlt die Brain Trauma Foundation die schnellstmögliche operative Evakuation [LL1].
  • Eine Vergrößerung eines zunächst konservativ behandelten Epiduralhämatoms kann zu sekundärem Masseneffekt und nachträglicher Operationsnotwendigkeit führen; deshalb sind klinische und bildgebende Verlaufskontrollen erforderlich [5, LL1].
• Spinales Epiduralhämatom 
  • Der Schweregrad des neurologischen Defizits vor einer operativen Dekompression ist einer der am konsistentesten nachgewiesenen Prognosefaktoren. Ein besser erhaltener präoperativer neurologischer Status ist mit einer höheren Wahrscheinlichkeit funktioneller Erholung verbunden [6, 7].
  • Ein kürzeres Intervall bis zur operativen Dekompression ist mit einem besseren neurologischen Ergebnis assoziiert. In der Metaanalyse chirurgisch behandelter spontaner spinaler Epiduralhämatome war insbesondere eine Evakuation innerhalb von 12 Stunden mit einem günstigeren postoperativen Ergebnis verbunden [6]. In der multizentrischen Studie von Peng et al. war eine Dauer der Paraplegie von mehr als 12 Stunden vor der Operation ein unabhängiger ungünstiger Prognosefaktor [7].
  • Eine rasche neurologische Verschlechterung war in der multizentrischen Kohorte mit einem schlechteren Outcome assoziiert, erwies sich in der multivariaten Analyse jedoch nicht als unabhängiger Prognosefaktor [7].
  • Eine Sphinkterfunktionsstörung war mit einem ungünstigeren Outcome assoziiert, ohne in der multivariaten Analyse als unabhängiger Prognosefaktor bestätigt zu werden [7].
  • Die Einnahme von Antikoagulanzien (blutgerinnungshemmende Medikamente) war in Beobachtungsdaten mit einem ungünstigeren Outcome assoziiert. In der Metaanalyse war insbesondere eine Warfarintherapie (Behandlung mit dem Gerinnungshemmer Warfarin) ein signifikanter unabhängiger Prognosefaktor für das postoperative Ergebnis [6, 7].
  • Aufgrund der Seltenheit spontaner spinaler Epiduralhämatome basiert die Evidenz überwiegend auf retrospektiven Studien, Fallserien und gepoolten Beobachtungsdaten. Prognostische Effektgrößen sind deshalb unter Berücksichtigung dieser methodischen Limitationen zu interpretieren [6, 7].

Literatur

1. Rahimi A, Corley JA, Ammar A et al.: The unmet global burden of cranial epidural hematomas: A systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2022;219:107313. doi: 10.1016/j.clineuro.2022.107313
2. Marhold F, Prihoda R, Pruckner P et al.: The importance of additional intracranial injuries in epidural hematomas: detailed clinical analysis, long-term outcome, and literature review in surgically managed epidural hematomas. Front Surg. 2023;10:1188861. doi: 10.3389/fsurg.2023.1188861
3. Pisică D, Volovici V, Yue JK et al.: Clinical and Imaging Characteristics, Care Pathways, and Outcomes of Traumatic Epidural Hematomas: A Collaborative European NeuroTrauma Effectiveness Research in Traumatic Brain Injury Study. Neurosurgery. 2024;95(5):986-999. doi: 10.1227/neu.0000000000002982
4. Choi DH, Jeong TS, Kim WK et al.: Clinical Outcome of Patients Diagnosed Traumatic Intracranial Epidural Hematoma With Severe Brain Injury (Glasgow Coma Scale ≤8) Who Undergo Surgery: A Report From the Korean Neuro-Trauma Data Bank System. Korean J Neurotrauma. 2022;18(2):153-160. doi: 10.13004/kjnt.2022.18.e62
5. Radmard M, Miller L, Tafazolimoghadam A et al.: Risk Factors for Epidural Hematoma Expansion and the Need for Surgery. AJNR Am J Neuroradiol. 2025;46(11):2393-2398. doi: 10.3174/ajnr.A8832
6. Vastani A, Baig Mirza A, Khoja AK et al.: Prognostic factors and surgical outcomes of spontaneous spinal epidural haematoma: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2023;46(1):21. doi: 10.1007/s10143-022-01914-0
7. Peng D, Yan M, Liu T et al.: Prognostic Factors and Treatments Efficacy in Spontaneous Spinal Epidural Hematoma: A Multicenter Retrospective Study. Neurology. 2022;99(8):e843-e850. doi: 10.1212/WNL.0000000000200844
8. Stocchetti N, Maas AIR: Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2014;370(22):2121-2130. doi: 10.1056/NEJMra1208708

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Brain Trauma Foundation: Guidelines for the Surgical Management of TBI – Surgical Management of Acute Epidural Hematomas. Von der Brain Trauma Foundation weiterhin als aktuelle Leitlinie geführt. Guideline. [LL1]
2. S3-Leitlinie Polytrauma / Schwerverletzten-Behandlung, Version 4.1, Stand 31.12.2022. (AWMF-Registernummer 187-023). Für die Aktualisierung liegt seit 29.05.2026 eine S3-Konsultationsfassung (AWMF-Registernummer 187-023 KF) vor; diese wird als Konsultationsfassung und nicht als verabschiedete Leitlinienfassung gewertet. [LL2]