Bipolare Störung (manisch-depressive Erkrankung) – Prävention

Zur Prävention der bipolaren Störung (manisch-depressive Erkrankung) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  • Mangelernährung und Mikronährstoffdefizite – Ein Defizit an Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure), Zink und Magnesium könnte das Risiko für Stimmungsschwankungen erhöhen.
  • Hoher Koffein- und Zuckerkonsum – Stimuliert das Nervensystem und verschlechtert Schlaf sowie Stimmungsstabilität.
• Genussmittelkonsum
  • Alkoholmissbrauch – Regelmäßiger Alkoholkonsum erhöht das Risiko für manische Episoden und Stimmungsinstabilität [1].
  • Tabakrauchen – Nikotinkonsum kann die Neurotransmitter-Balance beeinflussen und die Krankheitsausbrüche begünstigen.
• Drogenkonsum
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana) – Cannabisgebrauch verschlechtert den Verlauf und erhöht die Hospitalisierungsrate bei bipolaren Störungen [1].
  • Stimulanzien und Psychopharmaka-Missbrauch – Kokain, Amphetamine und unkontrollierter Medikamentengebrauch triggern manische Phasen.
• Körperliche Aktivität
  • Bewegungsmangel – Fehlende körperliche Aktivität kann zu einer verstärkten Stimmungslabilität führen.
• Schlafqualität
  • Störung des zirkadianen Rhythmus – Nächtliche Überaktivität und Tagesschläfrigkeit begünstigen manische Episoden [2].
  • Unregelmäßige Schlafgewohnheiten – Schlafmangel und -deprivation verschlechtern die Stimmungsregulation.
• Psycho-soziale Situation
  • Chronischer Stress – Dauerhafte Stressbelastung erhöht das Risiko für bipolare Episoden.
  • Traumatische Erlebnisse – Frühkindliche Traumata, Vernachlässigung oder Missbrauch sind bedeutende Risikofaktoren.
  • Familiäre Konflikte – Belastende Beziehungen oder fehlende soziale Unterstützung verschlechtern den Verlauf der Erkrankung.

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen) 

• Regionen mit besonders schlechter Luftqualität [3]

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Ernährung
  • Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäuresäure, Eicosapentaensäure) – Die Supplementierung kann das Risiko für depressive Episoden senken.
  • Mikronährstoffreiche Ernährung – Eine ausreichende Versorgung mit Magnesium, Zink und Vitamin D stabilisiert die Stimmung.
• Mikronährstoffe
  • Vitamin D – Niedrige 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel (< 20 ng/ml) bei Patientinnen und Patienten mit bipolarer Störung häufig beobachtet. Assoziation insbesondere mit depressiver Symptomatik. Supplementation bei Mangel zur Spiegelanhebung empfohlen (Zielbereich ≥ 30 ng/ml). Präventiver Effekt auf Krankheitsentstehung nicht kausal belegt [4-6].
  • Magnesium – Beteiligung an glutamaterger Neurotransmission und Stressachsen-Regulation. Beobachtungsdaten zeigen Zusammenhang zwischen niedriger Magnesiumzufuhr und affektiver Instabilität. Sicherstellung einer bedarfsgerechten Zufuhr gemäß D-A-CH-Referenzwerten (300-400 mg/Tag) sinnvoll; präventive Effekte bislang nicht eindeutig [7-9].
  • Zink – Einfluss auf synaptische Signalübertragung, Neuroplastizität und inflammatorische Prozesse. Niedrige Serum-Zinkspiegel bei affektiven Störungen beschrieben. Primärpräventiv bedarfsgerechte Zufuhr empfohlen (8-11 mg/Tag). Kausaler Zusammenhang zur Prävention bipolarer Episoden nicht gesichert [10, 11].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA) – Reduzierte Omega-3-Spiegel bei bipolarer Störung häufig. Studien zeigen Assoziation mit depressiver Symptomlast. Supplementation, v. a. EPA-reich (≥ 1-2 g/Tag), kann depressive Symptome reduzieren. Prävention manischer Episoden nicht belegt [12-14].
• Stressreduktion
  • Entspannungstechniken – Yoga, progressive Muskelentspannung und Achtsamkeitsmeditation reduzieren Stresslevel.
  • Psychotherapie – Frühzeitige Therapieansätze wie kognitive Verhaltenstherapie (CBT) können präventiv wirken.
• Bewegung und körperliche Aktivität
  • Regelmäßiger Sport – Moderate Bewegung fördert die Stimmungsstabilität und reduziert Stress.
• Regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus
  • Stabile Schlafgewohnheiten – Ein konstanter Rhythmus schützt vor zirkadianen Störungen und Stimmungsschwankungen.
  • Schlafhygiene – Reduktion von Bildschirmzeit und Stimulanzien (z. B. Koffein) am Abend.

Sekundärprävention

• Früherkennung und Diagnose
  • Screening bei Risikopatienten – Familienanamnese, Stressbelastung und Schlafmuster sollten frühzeitig erfasst werden.
  • Beobachtung von Stimmungsschwankungen – Identifikation erster Symptome einer manisch-depressiven Episode.
• Lebensstilmodifikation
  • Schlafmanagement – Konsequente Einhaltung eines stabilen Rhythmus.
  • Psychosoziale Interventionen – Familien- und Verhaltenstherapie zur Unterstützung von Patienten in belastenden Situationen.
• Mikronährstoffbasierte Therapieansätze
  • Vitamin D – Bei nachgewiesenem Mangel (25-OH-Vitamin D < 20 ng/ml) Supplementation empfohlen (z. B. 800–2.000 I.E./Tag). Hinweise auf Verbesserung depressiver Symptome. Wirkung additiv, kein Ersatz für Pharmakotherapie [4-6].
  • Magnesium – Substitution bei Hypomagnesiämie (< 0,75 mmol/l). Möglicher Beitrag zur Stabilisierung neuronaler Erregbarkeit und Stressresilienz. Studienlage heterogen, Einsatz unterstützend [7-9].
  • Zink – Einsatz bei laborchemisch gesichertem Mangel. Hinweise auf Verstärkung antidepressiver Effekte in Kombination mit Psychopharmaka. Keine Evidenz für Kontrolle manischer Phasen [10, 11].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA) – Adjuvante Gabe zur Pharmakotherapie, v. a. bei bipolarer Depression. Dosierungen 1-4 g/Tag untersucht. Kein Monotherapie-Ersatz, keine gesicherte Wirkung auf Manie [12-14].

Tertiärprävention

• Langzeittherapie
  • Medikamentöse Stabilisierung – Lithium oder andere Stimmungsstabilisatoren unter regelmäßiger ärztlicher Kontrolle.
  • Psychoedukation – Schulung des Patienten und der Familie zur Krankheitsbewältigung und Symptomüberwachung.
• Rehabilitation und psychosoziale Unterstützung
  • Psychotherapie – Unterstützung zur Bewältigung von Rückfällen und Lebenskrisen.
  • Selbsthilfegruppen – Förderung des Erfahrungsaustauschs und der sozialen Integration.
• Lebensstilinterventionen
  • Stressmanagement – Techniken zur Alltagsbewältigung.
  • Ernährung und Bewegung – Integrative Ansätze zur langfristigen Stimmungsstabilisierung.
• Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
  • Vitamin D – Langfristige Sicherstellung suffizienter Spiegel (≥ 30 ng/ml) im Rahmen der somatischen Basisversorgung. Bedeutung v. a. bei hoher Komorbiditätslast. Kein gesicherter Einfluss auf Rückfallraten [1-3].
  • Magnesium – Dauerhaft ausreichende Versorgung (Serumziel ≥ 0,8 mmol/l). Unterstützung von Schlaf-Wach-Rhythmus und Stressverarbeitung. Bestandteil multimodaler Langzeitstrategien [4-6].
  • Zink – Langfristig Sicherstellung der Basisversorgung zur Unterstützung neuroimmunologischer Funktionen. Hochdosis-Supplementation ohne Mangel nicht leitliniengerecht [7, 8].
  • Omega-3-Fettsäuren – Langzeit-Supplementation als additive Maßnahme zur Reduktion depressiver Residualsymptome möglich. Ziel: Modulation inflammatorischer und neurobiologischer Belastungsfaktoren, nicht Rezidivprophylaxe im engeren Sinne [8-10].

Literatur

1. Strakowski SM, DelBello MP, Fleck DE et al.: Effects of co-occurring cannabis use disorders on the course of bipolar disorder after a first hospitalization for mania. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 57-64.
2. Lyall LM et al.: Association of disrupted circadian rhythmicity with mood disorders, subjective wellbeing, and cognitive function: a cross-sectional study of 91 105 participants from the UK Biobank. Lancet Psychiatry Published: 15 May 2018. doi: https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30139-1
3. Khan A et al.: Environmental pollution is associated with increased risk of psychiatric disorders in the US and Denmark PLOS Biology August 20, 2019 https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000353
4. Anglin RE, Samaan Z, Walter SD, McDonald SD. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2013 Feb;202:100-7. doi: 10.1192/bjp.bp.111.106666.
5. Föcker M, Antel J, Ring S, Hahn D, Kanal Ö, Öztürk D, Hebebrand J, Libuda L. Vitamin D and mental health in children and adolescents. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Sep;26(9):1043-1066. doi: 10.1007/s00787-017-0949-3.
6. Vellekkatt F, Menon V. Efficacy of vitamin D supplementation in major depression: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Postgrad Med. 2019 Apr-Jun;65(2):74-80. doi: 10.4103/jpgm.JPGM_571_17.
7. Kirkland AE, Sarlo GL, Holton KF. The Role of Magnesium in Neurological Disorders. Nutrients. 2018 Jun 6;10(6):730. doi: 10.3390/nu10060730.
8. Eby GA 3rd, Eby KL. Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis. Med Hypotheses. 2010 Apr;74(4):649-60. doi: 10.1016/j.mehy.2009.10.051.
9. Tarleton EK, Littenberg B, MacLean CD, Kennedy AG, Daley C. Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial. PLoS One. 2017 Jun 27;12(6):e0180067. doi: 10.1371/journal.pone.0180067.
10. Swardfager W, Herrmann N, Mazereeuw G, Goldberger K, Harimoto T, Lanctôt KL. Zinc in depression: a meta-analysis. Biol Psychiatry. 2013 Dec 15;74(12):872-8. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.05.008.
11. Lai J, Moxey A, Nowak G, Vashum K, Bailey K, McEvoy M. The efficacy of zinc supplementation in depression: systematic review of randomised controlled trials. J Affect Disord. 2012 Jan;136(1-2):e31-e39. doi: 10.1016/j.jad.2011.06.022.
12. Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, Cress KK, Marangell LB. Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry. 1999 May;56(5):407-12. doi: 10.1001/archpsyc.56.5.407.
13. Mocking RJ, Harmsen I, Assies J, Koeter MW, Ruhé HG, Schene AH. Meta-analysis and meta-regression of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive disorder. Transl Psychiatry. 2016 Mar 15;6(3):e756. doi: 10.1038/tp.2016.29.
14. Fusar-Poli L, Surace T, Vanella A, Meo V, Patania F, Furnari R, Signorelli MS, Aguglia E. The effect of adjunctive nutraceuticals in bipolar disorder: A systematic review of randomized placebo-controlled trials. J Affect Disord. 2019 Jun 1;252:334-349. doi: 10.1016/j.jad.2019.04.039.