Ernährungstherapie bei altersabhängiger Makuladegeneration

Die Ernährungstherapie bei altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) beschreibt eine gezielte, krankheitsbezogene Ernährungsstrategie mit dem Ziel, das Fortschreiten der Erkrankung möglichst zu verlangsamen und die Funktion der Makula zu unterstützen. Die Makula ist der Bereich in der Mitte der Netzhaut, der für das scharfe Sehen verantwortlich ist und eine zentrale Rolle beim Lesen, beim Erkennen von Gesichtern und bei anderen detailreichen Sehaufgaben spielt.

Die altersabhängige Makuladegeneration ist eine langsam fortschreitende, degenerative Erkrankung der Netzhaut. Charakteristisch ist eine zunehmende Beeinträchtigung des zentralen Sehens, während das seitliche Sehen in der Regel länger erhalten bleibt.

Auch wenn die Erkrankung bislang nicht heilbar ist, können frühzeitige Maßnahmen, einschließlich einer angepassten Ernährung, dazu beitragen, den Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen und den Erhalt der Sehfunktion möglichst lange zu unterstützen.

Wissenschaftliche Grundlagen

Die altersabhängige Makuladegeneration ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei der genetische Faktoren, altersabhängige degenerative Prozesse, oxidativer Stress und chronisch-entzündliche Mechanismen eine zentrale Rolle spielen. Ernährungsmedizinisch relevant sind insbesondere Mechanismen, die den oxidativen Stress in der Netzhaut sowie entzündliche Prozesse beeinflussen können.

Durch die AREDS-Studie rückten gezielte Mikronährstoffkombinationen in den Fokus, da sie das Risiko der Progression zu fortgeschrittenen AMD-Stadien reduzieren konnten [1].

Die Ernährungstherapie basiert auf der Annahme, dass antioxidative Nährstoffe, Carotinoide und Omega-3-Fettsäuren solche pathophysiologisch relevanten Prozesse modulieren, ohne die Krankheitsursache selbst zu beheben.

Zielsetzung der Ernährungstherapie

Ziel der Ernährungstherapie ist primär die Verlangsamung der Progression der AMD, insbesondere des Übergangs von frühen/mittleren Stadien in fortgeschrittene Formen.

Therapeutische Zielparameter sind klinische Endpunkte wie Progressionsrate, Erhalt der zentralen Sehschärfe und Stabilisierung der Makulapigmentdichte. Sekundäre Ziele umfassen die Reduktion oxidativen Stresses, die Unterstützung retinaler Zellfunktionen und eine Verbesserung der allgemeinen Ernährungsqualität.

Die Ernährungstherapie ist klar von der Behandlung der feuchten altersabhängigen Makuladegeneration mit VEGF-Inhibitoren (Medikamente, die das Wachstum krankhafter Blutgefäße im Auge hemmen) abzugrenzen.

Grundprinzipien

Die Ernährung folgt den Prinzipien einer ausgewogenen, pflanzenbetonten Mischkost mit hoher Mikronährstoffdichte. Ziel ist es, den Körper kontinuierlich mit Nährstoffen zu versorgen, die für die Funktion der Netzhaut und den Schutz vor oxidativem Stress von Bedeutung sind.

Im Mittelpunkt stehen antioxidativ wirksame Vitamine, ausgewählte Spurenelemente sowie die für die Makula besonders relevanten Carotinoide Lutein und Zeaxanthin. Diese Stoffe kommen vor allem in farbigem Gemüse und bestimmten Obstsorten vor. Ergänzend wird auf eine regelmäßige Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren geachtet, wie sie insbesondere in fettreichen Meeresfischen enthalten sind.

Neben der Mikronährstoffversorgung spielen auch die Qualität der Kohlenhydrate und Fette eine Rolle:

Eine Ernährung mit hohem glykämischen Index (GI) ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung und Progression der altersabhängigen Makuladegeneration assoziiert. Wiederholte postprandiale Blutzuckerspitzen können oxidativen Stress und entzündliche Prozesse fördern, die zur Schädigung der Netzhaut beitragen können [1].
Ein hoher Anteil gesättigter Fettsäuren und stark verarbeiteter Fette wird mit ungünstigen metabolischen und entzündlichen Effekten in Verbindung gebracht, während ungesättigte Fettsäuren – insbesondere im Rahmen einer mediterran geprägten Ernährung – als protektiv bewertet werden.

Als geeignetes diätetisches Muster wird insbesondere eine mediterran geprägte Ernährung bewertet. Sie kombiniert eine hohe Vielfalt pflanzlicher Lebensmittel mit hochwertigen Fetten und einer insgesamt guten Nährstoffqualität und wird in Studien mit einem günstigeren Verlauf der altersabhängigen Makuladegeneration in Verbindung gebracht [4].

Angestrebte Wirkmechanismen

Erwartet werden vor allem eine Reduktion oxidativer Schäden in der Netzhaut sowie eine funktionelle Unterstützung der lichtempfindlichen Zellen der Retina (Netzhaut). Die Netzhaut zählt zu den stoffwechselaktivsten Geweben des Körpers und ist dauerhaft hoher Lichteinwirkung sowie einem hohen Sauerstoffumsatz ausgesetzt. Dadurch entstehen vermehrt freie Radikale, die insbesondere im höheren Lebensalter zu oxidativen Zellschäden beitragen können. Antioxidativ wirksame Nährstoffe können diese freien Radikale abfangen und so die empfindlichen Strukturen der Netzhaut schützen.

Die Ernährungstherapie zielt dabei auf mehrere sich ergänzende Wirkmechanismen ab, die jeweils durch bestimmte Vitalstoffe unterstützt werden:

Antioxidativer Schutz der Netzhaut
- Antioxidativ wirksame Vitalstoffe wie Vitamin C, Vitamin E, Zink sowie Carotinoide tragen dazu bei, freie Radikale zu neutralisieren, bevor diese Zellmembranen, Proteine oder andere empfindliche Strukturen der Netzhaut schädigen können.
Stärkung des Makulapigments und Lichtschutz der Makula
- Die Carotinoide Lutein und Zeaxanthin reichern sich gezielt in der Makula an und bilden einen wesentlichen Bestandteil des Makulapigments. Sie wirken als natürlicher Filter für energiereiches blaues Licht und entlasten so den Bereich des schärfsten Sehens. Zusätzlich besitzen sie antioxidative Eigenschaften.
Unterstützung der Zellmembranen und der Sehfunktion
- Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA), sind strukturelle Bestandteile der Zellmembranen der Retina. DHA ist in hoher Konzentration in den Photorezeptoren (lichtempfindliche Sinneszellen in der Netzhaut des Auges) enthalten und spielt eine zentrale Rolle für die Signalübertragung im Sehvorgang. Omega-3-Fettsäuren fördern die Fluidität der Zellmembranen, also deren Beweglichkeit und Anpassungsfähigkeit, und tragen gleichzeitig zu deren Stabilität bei.
Modulation entzündlicher Prozesse
- Omega-3-Fettsäuren sowie antioxidativ wirksame Mikronährstoffe können entzündliche Mechanismen beeinflussen, die an der Progression der altersabhängigen Makuladegeneration beteiligt sein können.
Unterstützung des Sehzyklus
- Zink und Vitamin A sind am Vitamin-A-Stoffwechsel und damit am Sehzyklus beteiligt. Zink unterstützt zudem antioxidative Enzymsysteme in der

Insgesamt beruhen diese Effekte auf dem Zusammenspiel mehrerer Vitalstoffe und nicht auf einzelnen Substanzen. Die Wirkmechanismen gelten als pathophysiologisch plausibel und biologisch gut begründet [1-3].

Zielgruppen und Ausschlusskriterien

Geeignete Zielgruppen

Personen ab dem 50. Lebensjahr mit früher oder mittlerer AMD
Personen mit familiärer Vorbelastung

Eingeschränkte Eignung

Bei fortgeschrittener AMD mit bereits ausgeprägtem Visusverlust, da hier der Einfluss der Ernährung begrenzt ist.

Nicht geeignet

Bei neovaskulärer AMD (feuchte Form der altersabhängigen Makuladegeneration; „neovaskulär“ bedeutet, dass sich neue, krankhafte Blutgefäße unter oder in der Netzhaut bilden; diese Gefäße sind undicht und können Flüssigkeit oder Blut absondern → Netzhaut wird geschädigt, was zu einer schnellen Verschlechterung des zentralen Sehens führen kann)

Durchführung und Ablauf der Ernährungstherapie

Die Durchführung der Ernährungstherapie beginnt idealerweise mit einer strukturierten Ernährungsanalyse. Dabei wird geprüft, wie ausgewogen die bisherige Ernährung ist und ob Hinweise auf eine unzureichende Versorgung mit bestimmten Mikronährstoffen (Vitalstoffen) bestehen.

Ein häufiger Fehler zu Beginn ist der ausschließliche Fokus auf Nahrungsergänzungsmittel, ohne gleichzeitig die tägliche Ernährung anzupassen. Im Mittelpunkt steht daher zunächst die Optimierung der Grundkost. Diese erfolgt schrittweise durch einen erhöhten Verzehr von grünem Blattgemüse, Obst, ballaststoffreichen Lebensmitteln sowie fettreichem Seefisch als natürlicher Quelle von Omega-3-Fettsäuren.

Eine ergänzende Einnahme von Mikronährstoffen kann erwogen werden, wenn eine ausreichende Zufuhr über die Ernährung nicht erreichbar ist oder besondere Risikokonstellationen bestehen. Dabei sollte auf eine bedarfsgerechte Dosierung geachtet werden.

Die Ernährungstherapie ist langfristig angelegt. Positive Effekte sind nicht kurzfristig zu erwarten, sondern setzen eine konsequente Umsetzung über Monate bis Jahre voraus.

Empfohlene Lebensmittel

Die Auswahl der Lebensmittel zielt auf eine hohe Versorgung mit Nährstoffen ab, die für die Netzhaut und insbesondere die Makula von Bedeutung sind.

Grünes Blattgemüse (täglich, möglichst abwechslungsreich):
Spinat, Grünkohl, Mangold, Rucola
→ reich an Lutein und Zeaxanthin, wichtigen Bestandteilen des Makulapigments
Buntes Gemüse (mehrere Portionen pro Tag):
Paprika, Karotten, Brokkoli, Tomaten, Zucchini
→ liefern antioxidative Vitamine und sekundäre Pflanzenstoffe
Obst (maßvoll, bevorzugt Beeren):
Beeren, Orangen, Kiwis, Äpfel
→ Vitamin C und weitere antioxidative Inhaltsstoffe
Vollkornprodukte:
Haferflocken, Vollkornbrot, Naturreis, Vollkornnudeln
→ ballaststoffreich, günstiger Einfluss auf den Blutzuckerstoffwechsel
Nüsse und Samen (kleine Mengen täglich):
Walnüsse, Mandeln, Leinsamen, Chiasamen
→ Vitamin E, Spurenelemente und gesunde Fettsäuren
Fetter Seefisch (1-2x pro Woche):
Lachs, Hering, Makrele, Sardinen
→ Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA) als wichtige Bausteine der Netzhaut
Hochwertige Pflanzenöle:
Olivenöl, Rapsöl
→ unterstützen die Aufnahme fettlöslicher Carotinoide

Nicht empfohlene bzw. einzuschränkende Lebensmittel

Diese Lebensmittel liefern wenige schützende Nährstoffe oder fördern Prozesse, die als ungünstig für die Netzhaut gelten.

Stark verarbeitete Lebensmittel:
Fertiggerichte, Fast Food, stark verarbeitete Snacks
Zuckerreiche Produkte:
Süßigkeiten, Kuchen, gesüßte Getränke
Raffinierte Kohlenhydrate mit hohem glykämischen Index:
Weißbrot, helle Brötchen, weißer Reis, stark gezuckerte Frühstücksprodukte, Süßigkeiten und gesüßte Getränke
Übermäßiger Konsum gesättigter Fette:
Fettreiche Wurst- und Fleischwaren, Butter, Sahne, fettreiche Backwaren, Fast Food, industriell hergestellte Fertigprodukte
Pro-oxidative Lebensstilfaktoren:
Rauchen (wichtiger Risikofaktor für die Progression der AMD) [5]

Genussmittelkonsum

Tabak (Rauchen)

Rauchen stellt den stärksten beeinflussbaren Risikofaktor für die altersabhängige Makuladegeneration dar.
Rauchen erhöht das Risiko für eine späte AMD (inkl. neovaskulärer AMD) und ist mit einer schnelleren Progression assoziiert. Ein Rauchstopp kann das Risiko langfristig wieder in Richtung Nichtraucher-Niveau senken [14].
Eine feuchte AMD tritt bei Rauchern durchschnittlich ca. 5 Jahre früher auf als bei Nichtrauchern [13].
Klare Empfehlung: vollständiger Rauchverzicht. Rauchstopp ist ein zentraler Bestandteil der nicht-medikamentösen Basismaßnahmen [14].

Alkohol

Evidenzlage: Für Alkoholkonsum besteht ein inkonsistenter, aber zunehmend kritischer Zusammenhang mit der altersabhängigen Makuladegeneration. In epidemiologischen Studien zeigte sich insbesondere für chronischen Alkoholkonsum ein erhöhtes Risiko für fortgeschrittene Krankheitsformen [15].
Personen mit chronischem Alkoholkonsum haben ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Spätform der trockenen AMD. Langfristiger Alkoholkonsum kann degenerative Prozesse der Netzhaut begünstigen.
Klare Empfehlung: Bei bestehender AMD oder erhöhtem Erkrankungsrisiko sollte Alkohol zurückhaltend konsumiert oder reduziert werden.

Praktische Tipps zur Umsetzung im Alltag

„Bunt essen“ als einfache Faustregel:
Je mehr Farben auf dem Teller vertreten sind (grün, orange, rot, gelb, violett), desto höher ist in der Regel die Vielfalt an schützenden Mikronährstoffen. Besonders grünes Blattgemüse sollte regelmäßig eingeplant werden.
Carotinoide immer mit etwas Fett kombinieren:
Lutein und Zeaxanthin sind fettlöslich. Ein kleiner Schuss Oliven- oder Rapsöl, ein paar Nüsse oder etwas Avocado zum Gemüse verbessern die Aufnahme deutlich.
Fischmahlzeiten fest einplanen:
Ein- bis zwei feste „Fischtage“ pro Woche (z. B. Lachs am Freitag, Hering am Sonntag) erleichtern die regelmäßige Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren. Tiefgekühlter Fisch ist dabei eine gute und praktische Alternative zu frischer Ware.
Alltagstaugliche Alternativen nutzen:
Wenn Fisch nicht regelmäßig gegessen wird, können omega-3-reiche Lebensmittel wie Walnüsse oder Leinsamen ergänzend genutzt werden. Bei Bedarf kann eine ärztlich empfohlene Ergänzung sinnvoll sein.
Schonende Zubereitung bevorzugen:
Kurzes Dünsten oder leichtes Anbraten erhält empfindliche Vitamine besser als starkes Erhitzen oder langes Kochen.
Vorrat clever anlegen:
Tiefkühlgemüse, Nüsse, Samen, hochwertige Öle und Konservenfisch (z. B. Sardinen in Olivenöl) erleichtern eine kontinuierliche Umsetzung ohne täglichen Einkaufsstress.
Regelmäßigkeit vor Perfektion:
Eine langfristig umgesetzte, gute Ernährung ist wichtiger als einzelne „perfekte“ Mahlzeiten. Kleine, dauerhaft umsetzbare Veränderungen sind effektiver als kurzfristige Diäten.
Rauchen konsequent vermeiden:
Rauchen gilt als einer der wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren für die Progression der altersabhängigen Makuladegeneration und kann die Wirkung ernährungsmedizinischer Maßnahmen deutlich beeinträchtigen.

Ernährungsphysiologische Bewertung

Die Ernährungstherapie bei altersabhängiger Makuladegeneration ist bei sachgerechter Umsetzung grundsätzlich bedarfsdeckend, ausgewogen und langfristig praktikabel. Sie orientiert sich an einer hochwertigen Mischkost mit hohem Anteil pflanzlicher Lebensmittel und einer gezielten Auswahl fett- und mikronährstoffreicher Nahrungsmittel.

In der Praxis zeigt sich jedoch, dass bestimmte für die Netzhaut relevante Mikronährstoffe über die normale Ernährung nicht immer in ausreichender Menge aufgenommen werden, insbesondere bei eingeschränktem Appetit, einseitigen Ernährungsgewohnheiten oder geringer Fisch- und Gemüsezufuhr. Dazu zählen vor allem Lutein und Zeaxanthin, Zink sowie Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA).

Auch altersbedingte Faktoren spielen eine Rolle: Mit zunehmendem Lebensalter können Resorptionsleistung, Appetit und Ernährungsvielfalt abnehmen, was das Risiko für eine suboptimale Mikronährstoffversorgung erhöht. Gleichzeitig steigt der Bedarf an antioxidativ wirksamen Nährstoffen durch erhöhten oxidativen Stress in der Netzhaut.

Ernährungsphysiologisch sinnvoll ist eine bedarfsgerechte, kombinierte Zufuhr, vorzugsweise über Lebensmittel und – wenn notwendig – über gezielt zusammengesetzte Ergänzungen. Die Auswahl und Dosierung sollte sich an der individuellen Ernährungssituation, dem AMD-Stadium und bestehenden Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) orientieren [1, 2].

Medizinische Risiken und mögliche Komplikationen

Die Ernährungstherapie selbst ist bei ausgewogener Umsetzung mit einem geringen Risiko verbunden. Medizinisch relevante Risiken entstehen vor allem im Zusammenhang mit einer unangemessen hohen oder langfristig unkritischen Supplementierung einzelner Mikronährstoffe (Vitalstoffe).

Besonders bekannt ist das erhöhte Risiko bei hochdosierter Beta-Carotin-Supplementierung (20 mg/Tag) bei Rauchern für Lungenkrebs, weshalb diese Form der Vitamin-A-Zufuhr in dieser Personengruppe kritisch zu bewerten ist [10].

Eine dauerhaft stark erhöhte Zinkzufuhr (150-300 mg pro Tag) führte in Studien zu Störungen des Kupferstoffwechsels mit Symptomen wie Anämie (Blutarmut), Neutropenie (verminderte Anzahl bestimmter Abwehrzellen im Blut) und einer eingeschränkten Immunantwort [11].

Darüber hinaus sind mögliche Wechselwirkungen mit Medikamenten zu berücksichtigen:

Omega-3-Fettsäuren können in höheren Dosierungen die Blutgerinnung beeinflussen und sollten bei gleichzeitiger Einnahme von Antikoagulanzien (Blutverdünner; z. B. Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon, Warfarin oder direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs) oder Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel) ärztlich abgestimmt werden.
- Die aktuelle Studienlage zeigt, dass die Supplementierung von Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA) in üblichen Dosierungen das Risiko klinisch relevanter Blutungen in der Regel nicht erhöht. In systematischen Reviews und Metaanalysen randomisierter Studien fanden sich auch bei Dosierungen im Bereich von mehreren Gramm pro Tag keine signifikanten Hinweise auf ein erhöhtes Blutungsrisiko [6, 7].
Auch Vitamin E kann in hohen Dosierungen die Wirkung gerinnungshemmender Medikamente (z. B. Vitamin-K-Antagonisten, DOAKs) und Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. ASS, Clopidogrel) verstärken [8, 9]. Insbesondere bei einer langfristigen Einnahme von Dosierungen ab etwa 200 I.E. pro Tag sollte eine Supplementierung nur nach ärztlicher Rücksprache erfolgen.
- Zum Vergleich: Der empfohlene Tagesbedarf an Vitamin E liegt bei etwa 12-15 mg (≈ 18-22 I.E.). Die durchschnittliche Aufnahme in der Bevölkerung bewegt sich laut der Nationalen Verzehrsstudie II (NVS II) deutlich darunter [12].

Die genannten problematischen Dosierungen liegen deutlich über dem physiologischen Tagesbedarf und auch über der durchschnittlichen Zufuhr durch Ernährung. Bei einer bedarfsgerechten Supplementierung, wie sie im Rahmen der Ernährungstherapie empfohlen wird, sind diese Risiken in der Regel nicht zu erwarten.

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Absolute Kontraindikationen

Bekannte Unverträglichkeiten oder Allergien gegenüber Inhaltsstoffen von Supplementen

Relative Kontraindikationen

Schwere Systemerkrankungen
Polypharmazie (gleichzeitige Einnahme verschiedener Medikamente)
Einnahme hochdosierter Nahrungsergänzungsmittel ohne ärztliche Kontrolle

Vorteile

Die Ernährungstherapie kann zur Verbesserung der allgemeinen Ernährungsqualität beitragen und oxidativen Stress reduzieren. In frühen und intermediären Stadien der AMD sind moderate Effekte auf die Progressionsgeschwindigkeit möglich [1, 2].

Nachteile/Grenzen

Keine heilende Wirkung
- Die Ernährungstherapie kann die altersabhängige Makuladegeneration nicht heilen oder rückgängig machen.
Begrenzter Einfluss bei fortgeschrittener AMD
- Bei ausgeprägtem Visusverlust ist der ernährungstherapeutische Effekt eingeschränkt.
Individuell variabler Nutzen
- Der Effekt hängt von der Ausgangssituation, dem Krankheitsstadium und der langfristigen, konsequenten Umsetzung ab.
Kein Ersatz für medizinische Therapie
- Die Ernährungstherapie ergänzt augenärztliche und medikamentöse Maßnahmen, ersetzt diese jedoch nicht.

Wissenschaftliche Einordnung

Die wissenschaftliche Evidenz zur Ernährungstherapie bei altersabhängiger Makuladegeneration basiert überwiegend auf randomisierten kontrollierten Studien, großen Beobachtungsstudien sowie systematischen Reviews und Metaanalysen. Insbesondere die AREDS- und AREDS2-Studien lieferten belastbare Hinweise darauf, dass bestimmte Mikronährstoffkombinationen das Risiko der Progression zu fortgeschrittenen AMD-Stadien reduzieren können, vor allem bei Patienten mit mittlerer AMD oder fortgeschrittener Erkrankung eines Auges.

Für einzelne Nährstoffe wie Lutein, Zeaxanthin, Zink und antioxidative Vitamine ist die biologische Plausibilität gut belegt, da sie an zentralen pathophysiologischen Mechanismen wie oxidativem Stress, Entzündungsprozessen und der Funktion des Makulapigments beteiligt sind. Die Datenlage zu Omega-3-Fettsäuren ist hingegen heterogener.

Fachgesellschaften und Leitlinien empfehlen daher eine optimierte Ernährung und ausgewählte Supplemente als ergänzende Maßnahme, insbesondere zur Progressionsverlangsamung in definierten Krankheitsstadien. Ein Ersatz für etablierte augenärztliche Therapien wird ausdrücklich nicht gesehen.

Insgesamt ist die Plausibilität der Ernährungstherapie hoch [1-4].

Fazit

Die Ernährungstherapie bei altersabhängiger Makuladegeneration stellt einen sinnvollen und gut begründeten Baustein eines multimodalen Behandlungskonzeptes dar. Sie zielt nicht auf eine Heilung der Erkrankung ab, sondern auf die Unterstützung retinaler Funktionen und die mögliche Verlangsamung degenerativer Prozesse.

Kurzfristige Effekte sind nicht zu erwarten. Bei langfristiger, konsequenter Umsetzung kann jedoch insbesondere in frühen und mittleren Stadien eine moderate Verlangsamung der Krankheitsprogression erreicht werden. Der Nutzen ist individuell unterschiedlich und abhängig von Krankheitsstadium, Ausgangsversorgung und Umsetzbarkeit im Alltag.

Aus medizinisch-ernährungswissenschaftlicher Sicht handelt es sich um eine unterstützende, nicht heilende Intervention. Als alleinige Therapie ist sie ungeeignet, als ergänzende Maßnahme zur augenärztlichen Behandlung und allgemeinen Prävention jedoch fachlich sinnvoll und gut begründet.

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