Ernährungstherapie bei metabolisch-assoziierter Fettlebererkrankung

Die metabolisch-assoziierte Fettlebererkrankung (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD; früher NAFLD) beschreibt eine pathologische Fettansammlung in der Leber (Steatosis hepatis), die im Zusammenhang mit metabolischer Dysfunktion (z. B. Insulinresistenz, viszerale Adipositas (Übergewicht durch vermehrtes Bauchfett), Dyslipidämie/Fettstoffwechselstörung, Typ-2-Diabetes) auftritt und nicht primär durch schädlichen Alkoholkonsum verursacht ist [1, 2].

Das Krankheitsspektrum der MASLD umfasst mehrere Stadien mit unterschiedlicher prognostischer Bedeutung:

Nicht-entzündliche Steatosis hepatis (MASL)
→ Fettansammlung in ≥ 5 % der Hepatozyten (Leberzellen)
→ keine relevante Entzündung
→ keine oder minimale Fibrose (Narbenbildung im Gewebe)
Metabolisch-assoziierte Steatohepatitis (MASH)
→ Fettansammlung
→ zusätzliche Entzündungsaktivität
→ Hepatozytenschädigung
→ häufig beginnende oder progrediente Fibrose
Fortschreitende Fibrose
→ zunehmende Narbenbildung im Lebergewebe
→ strukturelle Umorganisation der Leber
Leberzirrhose (Leberschrumpfung)
→ fortgeschrittene, irreversible Vernarbung
→ Risiko für Leberinsuffizienz (Leberschwäche)
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)
→ primärer Leberkrebs als mögliche Spätkomplikation

Prognostisch entscheidend ist weniger das Ausmaß der Fettansammlung, als der Grad der Fibrose, da dieser am stärksten mit leberbezogener und Gesamtmortalität (Gesamtsterblichkeit) assoziiert ist [1, 2].

Wissenschaftliche Grundlagen

Die Erkrankung wurde lange als „nicht-alkoholische Fettleber“ (NAFLD) definiert. Mit der zunehmenden Evidenz, dass metabolische Dysfunktion der zentrale Treiber für Progression und kardiovaskuläres Risiko ist, erfolgte die Umbenennung zu MASLD/MASH, um Pathophysiologie und klinische Versorgung stärker an kardiometabolischen Risikoprofilen auszurichten [1]. Parallel verschob sich der klinische Fokus von der reinen Steatosis hepatis hin zur Fibrose, da der Fibrosegrad die Prognose (leberbezogene Ereignisse, Mortalität/Sterblichkeit) wesentlich bestimmt [1, 2].

Medizinisch liegt MASLD eine Kombination aus Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), vermehrter Fettsäurezufuhr zur Leber, gesteigerter De-novo-Lipogenese (Fettneubildung aus Kohlenhydraten in der Leber) und mitochondrialem Stress (Überlastung/Funktionsstörung der Mitochondrien (Kraftwerke der Zellen)) zugrunde. Daraus resultieren zellschädigende Fettzwischenprodukte, oxidativer Stress und Aktivierung von Entzündungsprozessen im Gewebe, die Übergänge zur MASH und Fibrose fördern [1, 2]. Zentral ist außerdem die enge Verknüpfung mit viszeraler Adipositas (Bauchfett) und kardiovaskulären Ereignissen: MASLD ist damit nicht nur eine Lebererkrankung, sondern Ausdruck einer systemischen Stoffwechselstörung [1, 2].

Zentrale Annahmen der Ernährungstherapie sind:

Gewichtsreduktion senkt Leberfett und Entzündungsaktivität dosisabhängig [3].
Lebensmittelqualität und Energiedichte sind entscheidender als starre Makronährstoff-Dogmen.
Körperliche Aktivität wirkt unabhängig vom Gewichtsverlust günstig auf Leberfett und Transaminasen [4].
Mediterran/pflanzenbetont ausgerichtete Muster und strukturierte Energiereduktion zeigen konsistente Effekte auf Surrogatmarker (Stellvertreterwerte) der MASLD und sind im Alltag eher langfristig tragfähig [5].

Zielsetzung der Ernährungstherapie

Ziel ist die Reduktion von Leberfett, Entzündung und Fibroseprogression sowie die gleichzeitige Verbesserung des kardiometabolischen Risikoprofils.

Leitlinienlogisch ergibt sich: Indikation (MASLD ± MASH, Fibroserisiko, kardiometabolische Komorbiditäten) → Intervention (Energiereduktion, Qualitätsmuster, Bewegung, Alkohol-Restriktion) → Monitoring (Gewicht/Taille, Labor, nicht-invasive Fibrosetests) → Risiken (Hypoglykämie (Unterzuckerung) unter Antidiabetika (blutzuckersenkende Medikamente), Mangelzustände bei restriktiven Mustern) [1, 2].

Primäre therapeutische Zielparameter

Körpergewicht ↓ (bei Übergewicht/Adipositas)
Taillenumfang ↓
Alanin-Aminotransferase (ALT; GPT) ↓
Aspartat-Aminotransferase (AST; GOT) ↓
Gamma-GT (Gamma(γ)-Glutamyl-Transferase) ↓
Leberfett/Steatosegrad ↓ (Bildgebung/Score)
Fibrose-Risiko ↓ bzw. Stabilisierung (z. B. nicht-invasive Tests)
Nüchternglucose/HbA1c ↓ (bei Prädiabetes/Diabetes)
Triglyceride ↓, LDL-Cholesterin ↓
Blutdruck ↓

Sekundäre Ziele

Reduktion von Müdigkeit/Leistungsabfall (häufig multifaktoriell)
Verbesserung der Lebensqualität
Verbesserung der kardiometabolischen Fitness
Reduktion antidiabetischer/antihypertensiver Medikation (falls klinisch möglich, ärztlich gesteuert) [2]

Kurz- und langfristige Ziele

Kurzfristig (8-12 Wochen): Reduktion von Leberfett und Transaminasen, erste Gewichts- und Taillenreduktion, bessere postprandiale Glucoseverläufe (Blutzuckerverlauf nach einer Mahlzeit)
Langfristig (6-12+ Monate): nachhaltige Gewichtsabnahme, Stabilisierung/Regression von MASH-Aktivität, Reduktion des Fibroseprogressionsrisikos und des kardiovaskulären Gesamtrisikos [1-3]

Grundprinzipien

Kern ist eine nachhaltige negative Energiebilanz bei Übergewicht oder Adipositas mit gleichzeitiger Verbesserung der Lebensmittelqualität. Gewichtsreduktion ist der stärkste prädiktive Hebel für den Rückgang von Leberfett und entzündlicher Aktivität. Bereits ein moderater Gewichtsverlust ist klinisch relevant, größere Reduktionen zeigen stärkere Effekte [3].

Die Ernährung sollte pflanzenbetont, ballaststoffreich, möglichst gering verarbeitet und mit niedriger Energiedichte gestaltet sein. Im Mittelpunkt stehen Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte, Nüsse und Samen sowie hochwertige Fette (z. B. Olivenöl).

Zuckerhaltige Getränke und hochverarbeitete Produkte werden konsequent reduziert, da sie die Energiezufuhr erhöhen und die Leberfettbildung fördern.

Die Proteinzufuhr ist ausreichend zur Sättigung und zum Erhalt der Muskelmasse – insbesondere während der Gewichtsreduktion –, ohne exzessiv zu sein.

Die Mahlzeitenstruktur ist rhythmisiert (typischerweise zwei bis drei Hauptmahlzeiten), um permanentes Snacking zu vermeiden.

Entscheidend ist ein langfristig tragfähiges Ernährungsmuster ohne kurzfristige Extremrestriktionen.

Angestrebte Wirkmechanismen

Ein Energiedefizit mit Gewichtsreduktion senkt das intrahepatische Fett (Leberfett), verbessert die Insulinresistenz und reduziert die inflammatorische (entzündliche) Aktivität im Lebergewebe. Weniger viszerales Fettgewebe (Übergewicht durch vermehrtes Bauchfett) führt zu einer verminderten Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (entzündungsfördernde Botenstoffe), wodurch sich Stoffwechsel- und Leberparameter verbessern.

Der Zusammenhang zwischen Ausmaß der Gewichtsabnahme und Verbesserung von NAFLD/MASLD-Markern ist konsistent belegt: Je größer die Gewichtsreduktion, desto ausgeprägter sind die Effekte auf Steatose, Transaminasen und histologische Aktivität [3].

Ein hoher Konsum des Kohlenhydrats Fructose – insbesondere aus zuckerhaltigen Getränken und industriell zugesetzten Sirupen – gilt als relevanter Risikofaktor für die Entwicklung und Progression einer metabolisch-assoziierten Fettleber [7]. Dabei greifen mehrere pathophysiologische Mechanismen ineinander:

Verstärkte hepatische De-novo-Lipogenese: Fructose wird überwiegend in der Leber verstoffwechselt und fördert die Lipogenese (Fettneubildung), wodurch intrahepatische Triglyceride zunehmen.
Mitochondriale Belastung: Der rasche hepatische Fructosestoffwechsel kann die Energieverarbeitung der Hepatozyten (Leberzellen) überfordern und zu funktioneller mitochondrialer Dysregulation beitragen.
Vermehrte Harnsäurebildung: Der Fructoseabbau steigert die Harnsäureproduktion, was oxidativen Stress (vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies) begünstigt.
Insulinunabhängige Fettspeicherung: Fructose wird weitgehend insulinunabhängig metabolisiert und kann auch bei bestehender Insulinresistenz die Fettspeicherung in der Leber fördern.

Klinisch besonders relevant ist dabei die Aufnahme flüssiger Fructose (z. B. Softdrinks, Fruchtsäfte), da sie keine ausreichende Sättigungswirkung entfaltet und häufig zu einer positiven Energiebilanz beiträgt.

Mediterrane und pflanzenbetonte Ernährungsmuster wirken zusätzlich über mehrere Mechanismen:

Höhere Ballaststoffzufuhr → verbesserte glykämische Stabilität und Modulation des Darmmikrobioms
Günstigere Fettsäurequalität (mehr einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren) → Verbesserung des Lipoproteinprofils und Reduktion lipotoxischer Zwischenprodukte
Geringere glykämische Last → reduzierte Insulinspitzen und geringere hepatische Fettneubildung [5]

Körperliche Aktivität senkt das intrahepatische Fett und reduziert den Leberwert ALT unabhängig von einer deutlichen BMI-Veränderung (BMI = Body-Mass-Index/Körpermassen-Index). Sie verbessert die Insulinsensitivität der Skelettmuskulatur, steigert die Fettsäureoxidation (Fettverbrennung) und reduziert viszerales Fett. Die Effekte sind bei Interventionsdauern von mehr als drei Monaten ausgeprägter [4].

Zusammenfassend greifen Energiereduktion, qualitative Ernährungsumstellung und Bewegung synergistisch in zentrale pathophysiologische Mechanismen ein: verminderte Fettzufuhr zur Leber, reduzierte Fettneubildung, verbesserte Fettverbrennung und Abschwächung chronischer Entzündungsprozesse.

Zielgruppen und Ausschlusskriterien

Geeignete Zielgruppen

Erwachsene mit diagnostizierter MASLD (mit oder ohne MASH) [1, 2]
Erwachsene mit erhöhtem Fibroserisiko nach nicht-invasiver Risikostratifizierung (z. B. FIB-4, Elastographie der Leber) [1, 2]
Jugendliche mit Adipositas und nachgewiesener Steatosis hepatis (pädiatrisch angepasst, familienorientierter Ansatz)

Eingeschränkte Eignung

Untergewicht oder ausgeprägte Sarkopenie (krankhafter Verlust von Muskelmasse und -kraft): Risiko weiterer Muskelreduktion bei Energiedefizit
Aktive Essstörung oder hohes Risiko restriktiver Essmuster
Hochbetagte mit reduzierter Energie- oder Proteinzufuhr
Dekompensierte Leberzirrhose (hier steht muskelerhaltende Ernährung im Vordergrund, keine aggressive Gewichtsreduktion) [1, 2]

Indikationsbezogene Eignung

Nicht-entzündliche Steatosis hepatis (MASL)
Metabolisch-assoziierte Steatohepatitis (MASH)
Frühstadien mit erhöhter Transaminaseaktivität
Nicht-invasive Hinweise auf Fibroserisiko (z. B. erhöhter FIB-4-Score)

Die Ernährungstherapie muss bei Vulnerabilität (Sarkopenie, Essstörung, fortgeschrittene Organinsuffizienz) angepasst werden.

Durchführung und Ablauf der Ernährungstherapie

Zu Beginn steht eine strukturierte Ausgangserhebung: Gewicht, Taillenumfang, Blutdruck, Labor (ALT, AST, GGT, Lipide, HbA1c/Nüchternglucose), Alkoholkonsum, Bewegungsumfang und ein 7-Tage-Ernährungsprotokoll. Parallel erfolgt eine Risikostratifizierung der Fibrose (z. B. mit FIB-4 und ggf. Elastographie der Leber), weil sich Intensität und Monitoring daran orientieren [1, 2].

Typische Fehler zu Beginn sind „Crash“-Restriktionen, unterschätzte flüssige Kalorien (Säfte, Softdrinks, Alkohol) und zu frühe Komplexität (zu viele Regeln). Sinnvoll ist eine Übergangsphase von 2-4 Wochen mit wenigen, wirkstarken Stellschrauben:

Zuckerhaltige Getränke vollständig streichen
Ultraverarbeitete Snacks reduzieren
Gemüseanteil in Hauptmahlzeiten erhöhe
Regelmäßige Mahlzeitenstruktur etablieren

Danach erfolgt der qualitative Ausbau (Vollkorn/Hülsenfrüchte, Fettqualität, Proteinstruktur, Portionslogik).

Schritt-für-Schritt-Ablauf

Wochen 1-4: Getränkestrategie (Wasser/ungesüßter Tee), Zuckerreduktion, Tellerstruktur (½ Gemüse, ¼ Protein, ¼ komplexe Kohlenhydrate)
Wochen 4-8: mediterran/pflanzenbetonte Ausrichtung (Olivenöl, Nüsse/Samen, Hülsenfrüchte 2–4×/Woche), konsequente Reduktion stark verarbeiteter Produkte
Wochen 8-24: Stabilisierung und Individualisierung (Portionsgrößen, Restaurant-/Reisestrategien, Protein- und Bewegungsroutine), Fokus auf Nachhaltigkeit

Dauer und empfohlene Zeiträume

Mindestens 6 Monate strukturiert, da Leberfett und metabolische Parameter zwar früh reagieren, aber Stabilität und Rückfallprophylaxe Zeit benötigen [1-3].
Verlaufskontrollen alle 8-12 Wochen (klinisch + Labor), bei Fibroserisiko je nach Ausgangsrisiko in größeren Intervallen

Therapeutisches Setting

Ambulant
Bei insulinpflichtigem Diabetes, fortgeschrittener Lebererkrankung, komplexer Polypharmazie oder deutlicher Sarkopenie ist eine engmaschige ärztliche Steuerung erforderlich [1, 2].

Empfohlene Lebensmittel

Die Auswahl orientiert sich an hoher Nährstoffdichte, niedriger Energiedichte, günstiger Fettsäurequalität und hoher Ballaststoffzufuhr [1, 5].

Gemüse (großer Anteil pro Mahlzeit): z. B. Blattgemüse, Kohlgemüse, Paprika, Zucchini, Tomaten
Hülsenfrüchte: Linsen, Bohnen, Kichererbsen (Protein + Ballaststoffe)
Vollkornprodukte: Hafer, Vollkornbrot, Naturreis, Vollkornpasta
Nüsse/Samen: Walnüsse, Mandeln, Leinsamen, Chiasamen (Portionskontrolle)
Hochwertige Fette: Olivenöl als Standardfett, Rapsöl als Alternative
Proteinquellen: fettarme Milchprodukte/Skyr, Fisch, Eier, Geflügel, Tofu/Tempeh; rotes Fleisch eher selten
Obst in moderaten Portionen: bevorzugt Beeren; Säfte vermeiden

Nicht empfohlene bzw. einzuschränkende Lebensmittel

Diese Lebensmittelgruppen erhöhen typischerweise Energiedichte, glykämische Last und fördern ungünstige Stoffwechselprofile. Sie sind daher konsequent zu begrenzen [1, 2, 5].

Zuckerhaltige Getränke: Softdrinks, Energydrinks, gesüßte Tees, Säfte/Smoothies als „Getränk“
Süßwaren und stark verarbeitete Snacks: Gebäck, Riegel, Chips, „Convenience“-Desserts
Weißmehlprodukte: Weißbrot, helle Pasta, viele Frühstückscerealien
Ultraverarbeitete Produkte: Fertiggerichte, Fast Food, frittierte Produkte
Trans-Fettsäure-reiche Produkte: bestimmte Backwaren, Frittierfette (je nach Produkt)
Stark fettreiche Fleischwaren: Wurstwaren, Speck, häufige große Portionen roten Fleisches

Genussmittelkonsum

Tabak (Rauchen)

Rauchen steigert oxidativen Stress und begünstigt die Entstehung einer MASLD.
Tabakkonsum erhöht das allgemeine Risiko für Gefäßerkrankungen und verschlechtert metabolische Profile, was bei MASLD prognostisch relevant ist.
Bei bestehender kardiometabolischer Erkrankung ist Tabak ein zentraler Risikomultiplikator.
Klare Empfehlung: vollständige Abstinenz.

Alkohol

Evidenzlage: Bei MASLD ist Alkohol eher ungünstig. Leitlinien raten zur Reduktion und im Zweifel zum Verzicht, insbesondere bei Fibroserisiko [1, 2].
Auch bei niedrigen Mengen (Frau: ≥ 10 g/Tag; Mann: ≥ 20 g/Tag) besteht ein Risiko für Mischformen von NAFLD [8].
Empfehlung: möglichst vermeiden.

Koffein

Kaffee ist in Beobachtungsdaten mit geringerem Risiko signifikanter Fibrose assoziiert; das ist kein Therapieversprechen, kann aber als pragmatischer Bestandteil eines Gesamtkonzepts betrachtet werden [6].

Praktische Tipps zur Umsetzung im Alltag

Einkauf strukturieren: Einen festen Basisvorrat aufbauen (Tiefkühlgemüse, Hülsenfrüchte, Hafer/Vollkornprodukte, Olivenöl, portionierte Nüsse). So entsteht auch bei Zeitmangel eine metabolisch günstige Mahlzeit.
Baukastenprinzip anwenden: Jede Hauptmahlzeit aus vier Komponenten zusammensetzen:
Gemüse + Proteinquelle + Vollkorn/Hülsenfrucht + hochwertiges Fett (z. B. Olivenöl).
Zwei bis drei Standardgerichte rotierend einplanen erhöht die Alltagstauglichkeit.
Getränke konsequent steuern: Wasser und ungesüßter Tee als Standard. Kaffee ist in moderater Menge möglich. Fruchtsäfte und gesüßte Getränke vermeiden, da sie die hepatische Fettneubildung fördern.
Portionsstruktur vereinfachen: Tellerprinzip als visuelle Orientierung (ca. ½ Gemüse, ¼ Protein, ¼ komplexe Kohlenhydrate). Snacks nicht offen sichtbar lagern, um impulsives Essen zu reduzieren.
Restaurantstrategie festlegen: Gemüsebetonte Gerichte wählen, gegrillt oder gedünstet statt frittiert. Soßen separat bestellen, Brotkorb nicht automatisch konsumieren.
Bewegung terminieren: Feste Bewegungstermine (z. B. 3x/Woche) einplanen. Körperliche Aktivität reduziert Leberfett auch unabhängig von deutlicher Gewichtsabnahme [4].

Ernährungsphysiologische Bewertung

Die Makronährstoffverteilung ist grundsätzlich flexibel, sofern Energiebilanz und Lebensmittelqualität stimmen. Entscheidend ist nicht das starre Verhältnis von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen, sondern die Reduktion der Energiedichte, die Qualität der Fettsäuren und die glykämische Belastung.

Bei bestehender Gewichtsreduktion steht der Erhalt der fettfreien Masse (Muskelmasse) im Vordergrund. Eine ausreichende Proteinzufuhr in Kombination mit regelmäßiger körperlicher Aktivität – insbesondere Krafttraining – ist hierfür essentiell. Zu starke Kalorienrestriktionen ohne Proteinfokus erhöhen das Risiko für Muskelabbau.

Die Ballaststoffzufuhr sollte hoch sein (Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte), da Ballaststoffe:

die Sättigung verbessern,
postprandiale Glucoseanstiege abflachen (starke Blutzuckeranstiege nach dem Essen verringern),
das LDL-Cholesterin senken können und
über das Darmmikrobiom metabolische Prozesse günstig beeinflussen.

Hinsichtlich der Mikronährstoffe sind bei stark verarbeiteten, energiedichten Kostformen Defizite plausibel (z. B. Magnesium, Folsäure). Bei ausgeprägt pflanzenbetonter oder veganer Ernährung ist Vitamin B12 regelmäßig zu prüfen. Vitamin D ist bei Adipositas häufig erniedrigt. Eine Spiegelkontrolle und ggf. Substitution können sinnvoll sein.

Insgesamt gilt eine langfristig ausgewogene, mediterran geprägte, pflanzenbetonte Mischkost als ernährungsphysiologisch tragfähig, mikronährstoffreich und gut akzeptiert [5].

Medizinische Risiken und mögliche Komplikationen

Die Ernährungstherapie bei MASLD ist grundsätzlich sicher. Risiken entstehen primär durch Wechselwirkungen mit Medikation oder durch zu rasche und ausgeprägte Gewichtsreduktion.

Eine schnelle Gewichtsabnahme erhöht das Risiko für:

Gallensteinbildung
Verlust von Muskelmasse

Daher ist ein moderates Energiedefizit mit ausreichender Proteinzufuhr und begleitender Bewegung vorzuziehen [3].

Unter antidiabetischer Therapie – insbesondere Insulin oder Sulfonylharnstoffen – kann eine verbesserte Insulinsensitivität Hypoglykämien (Unterzuckerungen) begünstigen. In diesen Fällen sind engmaschige Blutzuckerkontrollen und gegebenenfalls Dosisanpassungen erforderlich [2].

Unter antihypertensiver Medikation kann es durch Gewichtsverlust und reduzierte Natriumzufuhr zu Blutdruckabfällen kommen. Verlaufskontrollen sind daher sinnvoll.

Gastrointestinale Beschwerden (z. B. Blähungen) treten häufig bei rascher Ballaststoffsteigerung auf und lassen sich durch schrittweise Anpassung in der Regel vermeiden.

Bei fortgeschrittener Lebererkrankung (insbesondere Zirrhose) verändert sich das ernährungstherapeutische Ziel: Hier steht der Muskelerhalt im Vordergrund, nicht die aggressive Gewichtsreduktion. Eine engmaschige ärztliche Steuerung ist erforderlich [1, 2].

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Absolute Kontraindikationen

Aktive schwere Essstörung
Akuter kataboler Zustand (z. B. ausgeprägter ungewollter Gewichtsverlust) mit hohem Mangelernährungsrisiko

Relative Kontraindikationen (ggf. mit Monitoringbedarf)

Ausgeprägte Sarkopenie: Energiedefizit nur sehr moderat, protein-/krafttrainingsfokussiert
Fortgeschrittene Niereninsuffizienz (Nierenschwäche): Protein und Elektrolyte individuell
Dekompensierte Leberzirrhose (Leberschrumpfung): Ernährung primär muskelerhaltend und komplikationsorientiert, enges Monitoring [1, 2]

Bei Risikokonstellationen ist eine individuelle Anpassung obligat.

Vorteile

Kausaler Ansatz: adressiert zentrale Treiber (Insulinresistenz, Leberfett) [1-3]
Dosisabhängiger Nutzen: Schon moderate Gewichtsreduktion verbessert Lebermarker, größere Reduktionen verstärken Effekte [3].
Kardiometabolischer Zusatznutzen (Lipide, Blutdruck, Glucose) [1, 2]
Gute Alltagstauglichkeit bei mediterran/pflanzenbetonten Mustern [5]

Nachteile/Grenzen

Langfristigkeit ist entscheidend: Kurzfristige Programme ohne Stabilisierung führen häufig zu Rückfällen.
Genetische Faktoren, bestehende Medikamente, Schlafqualität und körperliche Aktivität beeinflussen, wie stark eine Person auf die Ernährungstherapie anspricht.
Bei fortgeschrittener Fibrose/Zirrhose reicht Ernährung allein nicht aus [1, 2].

Wissenschaftliche Einordnung

Die wissenschaftliche Datenlage ist konsistent: Die Lebensstiltherapie stellt die zentrale Basismaßnahme bei MASLD dar. Internationale Leitlinien betonen Gewichtsreduktion, Verbesserung der Ernährungsqualität, regelmäßige körperliche Aktivität und Reduktion des Alkoholkonsums als primäre Therapieachsen [1, 2].

Metaanalysen zeigen eine klare dosisabhängige Beziehung zwischen dem Ausmaß der Gewichtsreduktion und der Verbesserung von Surrogatmarkern wie intrahepatischem Fettgehalt, Transaminasen und histologischer Aktivität [3]. Bereits moderate Gewichtsverluste führen zu messbaren Verbesserungen, größere Reduktionen verstärken diesen Effekt.

Körperliche Aktivität senkt das intrahepatische Fett sowie den Leberwert ALT auch ohne ausgeprägte BMI-Veränderung. Dieser Effekt ist insbesondere bei strukturierten, längerfristigen Interventionsprogrammen (> 3 Monate) nachweisbar [4].

Mediterrane und energiereduzierte Ernährungsmuster zeigen konsistente Effekte auf Leberenzyme, Steatosescores, metabolische Parameter und Umsetzbarkeit im Alltag. Aufgrund der guten Umsetzbarkeit und des günstigen Nutzen-Risiko-Profils gelten sie leitlinienkonform als pragmatische Standardstrategie [5].

Fazit

Die Ernährungstherapie ist bei MASLD die zentrale Basistherapie und kein optionaler Zusatz zur medikamentösen Behandlung. Das medizinische Ziel ist eindeutig: Gewichtsreduktion bei Übergewicht oder Adipositas, Verbesserung der Lebensmittelqualität (mediterran/pflanzenbetont), konsequente Reduktion von Zuckergetränken und stark verarbeiteten Produkten, strukturierte körperliche Aktivität und möglichst Verzicht auf Alkohol. Diese Maßnahmen greifen direkt in die pathophysiologischen Treiber der Erkrankung ein – Leberfett, Insulinresistenz, entzündliche Aktivierung und Fibroseprogression [1-5].

Kurzfristig sind Verbesserungen von Leberfett und Transaminasen realistisch. Langfristig entscheidet jedoch die Nachhaltigkeit der Lebensstiländerung über das Risiko für Fibroseprogression und kardiometabolische Folgeerkrankungen.

Bei erhöhtem Fibroserisiko oder komplexer Medikation ist ein strukturiertes Monitoring erforderlich. In diesen Fällen bleibt die Ernährungstherapie zentral, muss jedoch in ein interdisziplinäres Gesamtkonzept eingebettet sein [1, 2].

Literatur

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