Ernährungstherapie bei Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörungen)

Hyperlipidämien bezeichnen eine Gruppe von Fettstoffwechselstörungen mit pathologisch veränderten Lipoproteinwerten im Blut. Klinisch unterscheidet man:

• Isolierte LDL-Erhöhung (Hypercholesterinämie)
• Hypertriglyceridämie
• Kombinierte Dyslipidämie
• Erniedrigtes HDL-Cholesterin
• Erhöhte Lipoprotein(a)-Spiegel

Diese Formen unterscheiden sich – neben ihren Ursachen – sowohl in ihrer Bedeutung für das Risiko von Herz- und Gefäßerkrankungen als auch in ihrer diätetischen Beeinflussbarkeit:

• LDL- und andere Apolipoprotein-B-haltige Lipoproteine sind atherosklerotisch besonders bedeutsam, da sie ursächlich an der Entstehung der Arteriosklerose (Arterienverkalkung) beteiligt sind und das Risiko für Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Apoplex (Schlaganfall) und periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVK) erhöhen [1]. Das LDL-Cholesterin ist durch eine gezielte Ernährungsumstellung moderat beeinflussbar, insbesondere über die Qualität der Fettzufuhr und eine erhöhte Aufnahme löslicher Ballaststoffe.
• Triglyceride (TG) reagieren besonders sensibel auf Energieüberschuss, Zucker- und Alkoholkonsum und sind daher häufig stark ernährungsabhängig.
• HDL-Cholesterin lässt sich nur indirekt über Gewichtsnormalisierung und metabolische Stabilisierung beeinflussen. Ein isoliert niedriges HDL-Cholesterin ist zwar ein Risikomarker, stellt jedoch kein eigenständiges therapeutisches Ziel dar.
• Lipoprotein(a) ist weitgehend genetisch determiniert und durch Ernährung kaum modulierbar. Hier steht die konsequente Kontrolle aller übrigen modifizierbaren Risikofaktoren im Vordergrund.

Folglich fokussiert sich die vorliegende Ernährungstherapie primär auf die Senkung atherogener Lipoproteine (insbesondere LDL-Cholesterin) sowie – abhängig von der Ausgangskonstellation – auf die Reduktion erhöhter Triglyceride.

Wissenschaftliche Grundlagen

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass zwischen der Senkung des LDL-Cholesterins und der Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse eine lineare Beziehung besteht: Je stärker das LDL gesenkt wird, desto deutlicher sinkt das Risiko für Myokardinfarkt, Apoplex und andere atherosklerotische Komplikationen [1]. LDL-Cholesterin gilt daher nicht nur als Risikomarker, sondern als kausaler Treiber der Atherosklerose. LDL-Partikel können in die Gefäßwand eindringen, dort oxidieren, entzündliche Prozesse auslösen und zur Plaquebildung beitragen.

Neben LDL spielen auch triglyceridreiche Lipoproteine – insbesondere VLDL und deren Abbauprodukte (Remnant-Partikel) – eine Rolle. Diese Partikel enthalten ebenfalls Cholesterin und können zur Gefäßschädigung beitragen. Ihr Einfluss ist besonders relevant bei Insulinresistenz, Adipositas und Typ-2-Diabetes, da sie in diesen Konstellationen häufig vermehrt gebildet werden.

Aus diesen Erkenntnissen ergeben sich mehrere zentrale Annahmen für die Ernährungstherapie:

• Eine Senkung des LDL-Cholesterins führt proportional zu einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos. LDL ist somit ein therapeutischer Hauptzielparameter.
• Die Ernährung beeinflusst zentrale Mechanismen des Lipidstoffwechsels. Sie wirkt auf die körpereigene Cholesterinsynthese in der Leber, auf die Aktivität der LDL-Rezeptoren (Aufnahme von LDL aus dem Blut in die Leber), auf die Ausscheidung von Cholesterin über die Gallensäuren sowie auf die intestinale Resorption (Aufnahme von Cholesterin aus dem Darm).
• Triglyceride (TG) reagieren besonders sensibel auf Energieüberschuss und hohe Kohlenhydratzufuhr. Eine gesteigerte Zufuhr von Zucker und schnell resorbierbaren Kohlenhydraten fördert die hepatische Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren in der Leber) und erhöht die VLDL-Produktion.

Diese pathophysiologischen Zusammenhänge erklären, warum eine gezielte Ernährungsintervention sowohl LDL als auch Triglyceride wirksam beeinflussen kann und damit eine kausale therapeutische Strategie darstellt.

Zielsetzung der Ernährungstherapie

Je nach Dyslipidämieform ergeben sich unterschiedliche therapeutische Schwerpunkte:

Langfristig steht die Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse im Vordergrund [1, 2].

Grundprinzipien

Die Ernährungstherapie bei Hyperlipidämien ist keine kurzfristige Diätmaßnahme, sondern eine langfristige strukturelle Umstellung der Ernährungsgewohnheiten. Ziel ist nicht primär eine schnelle Gewichtsabnahme, sondern eine nachhaltige Verbesserung des Lipoproteinprofils und der kardiovaskulären Risikokonstellation.

Zentraler Ansatzpunkt ist die Qualität der Fettzufuhr:

• Gesättigte Fettsäuren sollten weniger als 10 % der täglichen Energiezufuhr ausmachen, da sie die LDL-Konzentration erhöhen können.
• Trans-Fettsäuren sind konsequent zu vermeiden, da sie sowohl LDL- erhöhen als auch HDL-Cholesterin senken und damit die Atherogenität (Fähigkeit eines Stoffes oder einer Partikelart, die Entstehung von Arteriosklerose (Gefäßverkalkung) zu fördern) steigern. Auch erhöhen sie die Triglyceride [5].
• Stattdessen sollten einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren bevorzugt werden, insbesondere aus Olivenöl, Rapsöl, Nüssen, Samen und fettreichem Seefisch. Diese Fettsäurezusammensetzung wirkt sich günstig auf LDL-Cholesterin, Triglyceride und inflammatorische (entzündliche) Prozesse aus.

Ein weiterer zentraler Baustein ist eine ballaststoffreiche Ernährung mit mindestens 30 g Ballaststoffen täglich, vorzugsweise aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse und Obst. Lösliche Ballaststoffe – insbesondere aus Hafer (Beta-Glucane), Gerste, Hülsenfrüchten, Äpfeln und anderen pektinreichen Obstsorten – erhöhen die Gallensäureausscheidung und tragen zur Senkung des LDL-Cholesterins bei.

Schnell resorbierbare Kohlenhydrate, hauptsächlich Zucker und stark verarbeitete Weißmehlprodukte, sollten reduziert werden. Sie fördern die hepatische Lipogenese (Neubildung von Fett in der Leber) und können speziell bei Insulinresistenz zu erhöhten Triglyceridspiegeln beitragen.

Bei bestehendem Übergewicht ist eine moderate, kontinuierliche Gewichtsnormalisierung anzustreben. Bereits eine Gewichtsreduktion von 5-10 % kann zu einer signifikanten Verbesserung von LDL-Cholesterin, Triglyceriden und Insulinsensitivität führen.

Als praxisnahes und wissenschaftlich gut untersuchtes Referenzmodell gilt das mediterrane Ernährungsmuster. Es kombiniert eine günstige Fettsäurezusammensetzung mit hoher Ballaststoffzufuhr, pflanzenbetonter Lebensmittelauswahl und moderatem Energiegehalt und ist mit einer nachgewiesenen Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert [3, 4].

Angestrebte Wirkmechanismen

Die Effekte der Ernährung auf das Lipidprofil sind fraktionsspezifisch. Entscheidend ist dabei, dass unterschiedliche Lipoproteinfraktionen über verschiedene Stoffwechselwege reguliert werden.

LDL-Cholesterin-Senkung
Die Senkung des LDL-Cholesterins erfolgt primär über eine Beeinflussung des Cholesterinstoffwechsels in der Leber.

• Eine Reduktion gesättigter Fettsäuren senkt den intrahepatischen Cholesterinspiegel. Dadurch wird die Expression von LDL-Rezeptoren in der Leber gesteigert. Diese Rezeptoren nehmen LDL-Partikel aus dem Blut auf und führen sie dem Abbau zu. Je mehr LDL-Rezeptoren aktiv sind, desto stärker sinkt die LDL-Konzentration im Plasma.
• Lösliche Ballaststoffe – insbesondere aus Hafer, Gerste und Hülsenfrüchten – binden Gallensäuren im Darm. Da Gallensäuren aus Cholesterin gebildet werden, muss die Leber bei vermehrter Ausscheidung neue Gallensäuren synthetisieren. Hierfür wird Cholesterin verbraucht, was wiederum die LDL-Rezeptoraktivität steigert und LDL im Blut senkt.
  • Besonders gut untersucht sind Beta-Glucane aus Hafer. Aktuelle randomisierte Studien zeigen, dass kurzfristige, stark haferbetonte Restriktionsphasen (z. B. 2 Tage mit 300 g Hafer pro Tag) bei Personen mit metabolischem Syndrom zu einer LDL-Senkung von etwa 10 % führen können [9]. Bemerkenswert ist, dass dieser Effekt in der Studie über mehrere Wochen anhielt.
  • Eine moderat haferreiche Ernährung ohne Kalorienrestriktion (z. B. 80 g Hafer täglich) erzielte dagegen nur geringe Effekte. Dies spricht dafür, dass die LDL-Senkung nicht ausschließlich auf die Haferzufuhr, sondern vermutlich auf die Kombination aus Energierestriktion, Beta-Glucan-Wirkung und metabolischer Umstellung zurückzuführen ist.
  • Als zusätzlicher Mechanismus wird eine Modulation des Darmmikrobioms diskutiert. Bestimmte bakterielle Metabolite, die beim Abbau von Haferbestandteilen entstehen, könnten den Cholesterinstoffwechsel in der Leber beeinflussen.
• Eine verminderte Cholesterinresorption im Darm – etwa durch pflanzliche Sterine (z. B. in Pflanzenölen, Nüssen, Hülsenfrüchten) oder eine veränderte Fettsäurezusammensetzung – reduziert die Menge an Cholesterin, die der Leber zur Verfügung steht. Auch dies führt kompensatorisch zu einer erhöhten LDL-Rezeptorexpression.

Triglycerid-Senkung
Triglyceride sind stark ernährungsabhängig und reagieren besonders sensibel auf Energie- und Kohlenhydratzufuhr.

• Schnell resorbierbare Kohlenhydrate und Zucker (Mono- und Disaccharide/Einfach- und Zweifachzucker) führen zu Insulinspitzen. Insulin stimuliert die hepatische Lipogenese, also die Neubildung von Fettsäuren in der Leber. Diese Fettsäuren werden in Form von Triglyceriden in VLDL-Partikel verpackt und ins Blut abgegeben. Eine Reduktion schnell resorbierbarer Kohlenhydrate senkt somit die VLDL-Produktion und die Triglyceridspiegel.
• Besonders Fructose (z. B. aus zuckerhaltigen Getränken oder stark gesüßten Lebensmitteln) verstärkt die de-novo-Lipogenese in der Leber, da sie direkt in den hepatischen Stoffwechsel eingeschleust wird [6]. Dadurch kann es innerhalb kurzer Zeit zu einem Anstieg der Triglyceridkonzentration kommen.
• Eine erhöhte Gesamtkalorienzufuhr – unabhängig von der Nährstoffquelle – fördert die Triglyceridsynthese, da überschüssige Energie in der Leber in Fettsäuren umgewandelt wird. Eine negative Energiebilanz führt demgegenüber häufig rasch zu einer Senkung der Triglyceridwerte.
• Eine Gewichtsreduktion verbessert zusätzlich die Insulinsensitivität, wodurch die überschießende Fettsynthese (Fettbildung) reduziert und die VLDL-Produktion gesenkt wird.
• Alkohol wirkt unabhängig davon triglyceriderhöhend, da er die hepatische Fettsäuresynthese stimuliert und gleichzeitig den Fettsäureabbau hemmt. Insbesondere bei bestehender Hypertriglyceridämie kann Alkoholkonsum die Werte deutlich verschlechtern. Bei stark erhöhten Triglyceridspiegeln besteht zudem ein erhöhtes Risiko für eine akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung).
• Langkettige Omega-3-Fettsäuren (EPA (Eicosapentaensäure) und DHA (Docosahexaensäure)) aus fettreichem Seefisch reduzieren die VLDL-Synthese in der Leber und wirken dosisabhängig triglyceridsenkend.

Entzündungsmodulation
Neben der direkten Lipidbeeinflussung wirkt Ernährung auch auf inflammatorische (entzündliche) Prozesse, die für die Plaquestabilität und Progression der Atherosklerose relevant sind.

• Omega-3-Fettsäuren (insbesondere Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA)) aus fettreichem Seefisch (Hering, Makrele, Lachs) reduzieren die hepatische VLDL-Produktion und besitzen antiinflammatorische (entzündungshemmende) Eigenschaften.
• Polyphenole aus Gemüse, Obst, Nüssen und Olivenöl wirken antioxidativ und können oxidativen Stress in der Gefäßwand reduzieren.
• Ballaststoffe beeinflussen über das Darmmikrobiom die Bildung kurzkettiger Fettsäuren, die systemisch entzündungsmodulierend wirken und metabolische Prozesse stabilisieren.

Zielgruppen

Die Ernährungstherapie ist Basismaßnahme bei:

• Isolierter Hypercholesterinämie
• Hypertriglyceridämie
• Kombinierter Dyslipidämie
• Metabolischem Syndrom
• Typ-2-Diabetes
• Koronarer Herzkrankheit (KHK; Erkrankung der Herzkranzgefäße)
• Adipositas

Bei erhöhtem Lipoprotein(a) steht die konsequente Kontrolle aller übrigen Risikofaktoren im Vordergrund.

Durchführung und Ablauf der Ernährungstherapie

Zu Beginn der Ernährungstherapie steht eine differenzierte labordiagnostische Einordnung der Dyslipidämie. Neben Gesamtcholesterin sollten LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride und Non-HDL-Cholesterin (Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin) bestimmt werden. Bei unklarer Konstellation oder erhöhtem kardiovaskulärem Risiko kann zusätzlich Apolipoprotein B sinnvoll sein, da es die Anzahl atherogener Partikel widerspiegelt. Bei familiärer Belastung oder frühzeitigen kardiovaskulären Ereignissen sollte einmalig Lipoprotein(a) gemessen werden [1].

Parallel zur Lipidanalyse erfolgt die Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos unter Berücksichtigung von Blutdruck, Glucosestoffwechsel, BMI (Body-Mass-Index/Körpermassen-Index), Taillenumfang, Rauchstatus und familiärer Disposition. Erst aus dieser Gesamtschau ergibt sich die therapeutische Zieldefinition.

Anschließend wird der Ernährungsschwerpunkt subtype-spezifisch gesetzt:

• Bei isolierter LDL-Erhöhung liegt der Fokus auf der Verbesserung der Fettsäurequalität und der Steigerung löslicher Ballaststoffe
• Bei Hypertriglyceridämie stehen die Reduktion schnell resorbierbarer Kohlenhydrate, eine konsequente Alkoholrestriktion sowie die Gewichtsnormalisierung im Vordergrund.
• Bei kombinierter Dyslipidämie werden beide Strategien kombiniert.

Die Umstellung sollte schrittweise erfolgen, um die Umsetzbarkeit im Alltag zu sichern. Bewährt hat sich ein strukturierter Drei-Stufen-Ansatz:

1. Austausch ungünstiger Fette durch pflanzliche Öle
2. Integration ballaststoffreicher Lebensmittel
3. Reduktion stark verarbeiteter Produkte und Zucker

Eine erste Verlaufskontrolle der Lipidwerte erfolgt nach 8-12 Wochen. Dieser Zeitraum erlaubt eine realistische Beurteilung der metabolischen Reaktion. Bei unzureichender Zielerreichung sind zunächst Umsetzbarkeit, Energiezufuhr und versteckte Zuckerquellen zu prüfen.

Langfristig ist die Ernährungstherapie keine zeitlich begrenzte Intervention, sondern Bestandteil eines dauerhaften Lebensstilkonzepts.

Empfohlene Lebensmittel

Die Auswahl orientiert sich an LDL-Senkung, Triglyceridkontrolle und entzündungsmodulierenden Effekten.

• Olivenöl, Rapsöl
  Bevorzugte Fettquellen mit hohem Anteil einfach ungesättigter Fettsäuren; ersetzen Butter, Sahne und tierische Fette
• Nüsse (z. B. Walnüsse, Mandeln, Haselnüsse)
  Reich an ungesättigten Fettsäuren, Ballaststoffen und Phytosterinen; täglich etwa eine Handvoll
• Hülsenfrüchte (Linsen, Bohnen, Kichererbsen)
  Ballaststoffreich, führen zu einem langsameren Blutzuckeranstieg und wirken sich günstig auf den LDL-Cholesterinspiegel sowie auf die Blutzuckerwerte nach dem Essen aus..
• Vollkornprodukte (Hafer, Vollkornbrot, Naturreis, Quinoa)
  Stabilisieren den Blutzucker; Beta-Glucane (lösliche Ballaststoffe) aus Hafer wirken LDL-senkend
• Gemüse (vielfältig, täglich mehrere Portionen)
  Hohe Dichte an Ballaststoffen, Antioxidantien und sekundären Pflanzenstoffen
• Obst (in moderaten Mengen, bevorzugt Beeren, Äpfel, Zitrusfrüchte)
  Liefert Polyphenole und lösliche Ballaststoffe
• Fettreicher Seefisch (Lachs, Makrele, Hering)
  1-2 × pro Woche; Omega-3-Fettsäuren wirken triglyceridsenkend
• Fermentierte Milchprodukte (Naturjoghurt, Kefir)
  Proteinquelle mit potentiell günstigen Effekten auf Darmmikrobiom (Darmflora) und Stoffwechsel
• Pflanzliche Proteinquellen (Tofu, Tempeh, Hülsenfrüchte)
  Reduzieren die Zufuhr gesättigter Fettsäuren im Vergleich zu verarbeitetem Fleisch

Nicht empfohlene bzw. einzuschränkende Lebensmittel

Diese Lebensmittel erhöhen LDL, fördern Hypertriglyceridämie oder verschlechtern die metabolische Situation.

• Transfetthaltige Produkte
  Industriell hergestellte Backwaren, Frittierprodukte erhöhen LDL und senken HDL
• Stark verarbeitete Fleischwaren (Wurst, Salami, fettreiche Fertiggerichte)
  Hoher Anteil gesättigter Fettsäuren und Salz
• Palmfett- und kokosfettreiche Produkte
  Enthalten hohe Mengen gesättigter Fettsäuren
• Zuckerreiche Getränke (Softdrinks, Fruchtsäfte, Energydrinks)
  Fördern hepatische Lipogenese und steigern Triglyceride
• Weißmehlprodukte und Süßwaren
  Verursachen ausgeprägte Insulinspitzen und begünstigen Hypertriglyceridämie
• Alkohol bei Hypertriglyceridämie
  Steigert VLDL-Produktion; bei stark erhöhten Werten Risiko einer akuten Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung)

Genussmittelkonsum

Tabak (Rauchen)

• Rauchen fördert oxidative Prozesse und fördert die Oxidation von LDL-Partikeln, wodurch deren Atherogenität zunimmt.
• Klare Empfehlung: vollständige Abstinenz.

Alkohol

• Bedeutendster ernährungsbedingter Einzeltrigger erhöhter Triglyceride
• Klare Empfehlung: weitgehende Abstinenz.

Koffein 

• Ungefilterter Kaffee (z. B. Pressstempelkanne, türkischer Kaffee) kann das LDL-Cholesterin erhöhen. Ursache sind die Diterpene Cafestol und Kahweol, die den Cholesterinstoffwechsel in der Leber beeinflussen [7, 8].
• Hoher Konsum von Espresso (ca. 3-5 Tassen täglich) oder sehr große Mengen Filterkaffee (> 6 Tassen/Tag) können ebenfalls zu einer messbaren LDL-Erhöhung beitragen.
• Gefilterter Kaffee in moderaten Mengen zeigt nur geringe Effekte, während löslicher Kaffee keinen relevanten Einfluss auf den Cholesterinspiegel hat.
• Empfehlung: 

Praktische Tipps zur Umsetzung im Alltag

Eine erfolgreiche Ernährungstherapie entscheidet sich nicht am Wissen, sondern an der Umsetzbarkeit im Alltag. Folgende Strategien haben sich bewährt:

Wöchentliche Planung

• Einen festen Tag für die Wochenplanung festlegen (z. B. Sonntag)
• 5-7 konkrete Hauptgerichte definieren – nicht „gesünder essen“, sondern z. B. „Montag: Linsensalat“, „Dienstag: Ofengemüse mit Lachs“
• Einkaufsliste schriftlich erstellen und strikt danach einkaufen
• Nicht hungrig einkaufen gehen – das reduziert Impulskäufe
• Ungünstige Lebensmittel bewusst nicht bevorraten; was nicht im Haus ist, wird nicht gegessen

Meal-Prep (Vorkochen)

• 1-2 Mal pro Woche größere Portionen kochen
• Basiszutaten vorbereiten:
  • Gekochter Vollkornreis oder Quinoa
  • Ofengemüse
  • Hülsenfrüchte
  • Gebratener Fisch oder Tofu
• Portionen in Glas- oder Edelstahlboxen abfüllen
• Gesunde Snacks vorbereiten:
  • Nüsse abgewogen (Handvoll-Portionen)
  • Naturjoghurt
  • Geschnittenes Gemüse

Ziel: Im Stress keine „Notlösung“ aus stark verarbeiteten Produkten wählen müssen.

Restaurantbewusstsein

• Vorab online Speisekarte prüfen
• Gegrillt statt frittiert wählen
• Soßen separat bestellen
• Pommes durch Gemüse oder Salat ersetzen
• Portionsgrößen realistisch einschätzen – ggf. Hälfte einpacken lassen
• Alkohol insbesondere bei Hypertriglyceridämie möglichst vermeiden

Selbstkontrolle

• Gewicht 1x pro Woche zur gleichen Zeit kontrollieren
• Taillenumfang monatlich messen
• Lipidwerte nach 8-12 Wochen überprüfen
• Kurzprotokoll führen: „Was lief diese Woche gut? Wo gab es Ausnahmen?“
• Kleine, messbare Ziele setzen (z. B. 30 g Ballaststoffe/Tag erreichen)

Ernährungsphysiologische Bewertung

Die empfohlene Ernährung stellt eine ausgewogene Makronährstoffverteilung sicher. Etwa 30-35 % der Energie stammen aus Fett, überwiegend aus einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Diese Fettsäurequalität ist entscheidend für die LDL-Senkung [1].

Eine moderate Energiereduktion bei Übergewicht (ca. 500-800 kcal/Tag) führt zusätzlich zu einer Verbesserung von LDL und Triglyceriden [2].

Ballaststoffe von ≥ 30 g täglich verbessern die Darmfunktion, fördern die Gallensäurebindung und senken LDL-Cholesterin signifikant [3].

Die Proteinzufuhr liegt bei etwa 0,8-1,2 g/kg Körpergewicht, abhängig von Alter, Muskelmasse und Nierenfunktion. Bei chronischer Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) ist eine individuelle Anpassung erforderlich.

Mikronährstoffseitig ist bei stark pflanzenbetonter Kost auf eine ausreichende Vitamin-B12-Zufuhr zu achten. Bei extrem fettreduzierter Ernährung kann es langfristig zu einer verminderten Aufnahme fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K) kommen.

Langfristig gilt das mediterrane Ernährungsmuster als metabolisch stabilisierend, entzündungsmodulierend und kardioprotektiv (herzschützend) [2-4].

Medizinische Risiken und mögliche Komplikationen

Die Ernährungstherapie ist insgesamt risikoarm. Kurzfristig können bei rascher Ballaststoffsteigerung gastrointestinale Beschwerden (Magen-Darm-Beschwerden) auftreten. Eine schrittweise Anpassung reduziert dieses Risiko.

Eine stark fettreduzierte Ernährung kann zu einer unzureichenden Aufnahme fettlöslicher Vitamine führen.

Bei schwerer Hypertriglyceridämie kann Alkoholkonsum das Risiko einer akuten Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) erhöhen.

Bei Patienten unter Statintherapie ist eine additive LDL-Senkung durch Ernährung erwünscht und gilt als sicher [1].

Bei Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (im Rahmen einer blutverdünnenden Therapie) sollte die Vitamin-K-Zufuhr konstant bleiben.

Insgesamt überwiegt der Nutzen die potentiellen Risiken deutlich.

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Absolute Kontraindikationen

• Keine

Relative Kontraindikationen (Monitoring erforderlich)

• Essstörungen (z. B. Bulimia nervosa/Ess-Brech-Sucht)
• Schwere Mangelernährung
• Kachexie (starker, ungewollter Gewichts- und Muskelverlust durch eine schwere Erkrankung), häufig im Rahmen einer Krebserkrankung
• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) mit Proteinrestriktion

Vorteile

• LDL-Cholesterin-Senkung
• Verbesserung multipler Risikofaktoren
• Nachhaltige Umsetzbarkeit
• Geringes Nebenwirkungsprofil

Nachteile/Grenzen

• Begrenzte Wirkung bei genetischer Hypercholesterinämie
• Keine Alternative zur Pharmakotherapie bei Hochrisiko

Wissenschaftliche Einordnung

Internationale Leitlinien empfehlen Ernährungsinterventionen mit höchstem Empfehlungsgrad als Basistherapie bei allen Formen der Dyslipidämie [1, 2]. Lebensstilmaßnahmen – insbesondere eine strukturierte Ernährungsumstellung – bilden unabhängig vom individuellen Risikoprofil die Grundlage jeder kardiovaskulären Präventionsstrategie.

Die wissenschaftlich stärkste Evidenz besteht für die LDL-Senkung als kausalen Mechanismus der Atheroskleroseprävention. Zahlreiche Studien und Metaanalysen zeigen konsistent: Eine Reduktion des LDL-Cholesterins führt proportional zu einer Senkung kardiovaskulärer Ereignisse [1].

Für Ernährungsinterventionen zeigen Metaanalysen, dass mediterrane Ernährungsmuster mit einer signifikanten Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert sind [3, 4]. Diese Effekte betreffen nicht nur das LDL-Cholesterin, sondern auch harte klinische Endpunkte wie Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und Apoplex (Schlaganfall). Zusätzlich verbessern sich Blutdruck, Insulinsensitivität und systemische Entzündungsmarker.

Bei Hypertriglyceridämie stellt insbesondere bei Insulinresistenz und metabolischem Syndrom die Senkung der Triglyceride einen relevanten therapeutischen Baustein dar.

Fazit

Hyperlipidämien sind heterogen, erfordern jedoch eine gemeinsame therapeutische Grundlage: die strukturierte Ernährungsintervention.

LDL-Cholesterin ist der zentrale kausale Risikofaktor, Triglyceride sind metabolisch bedeutsam, HDL ist Risikomarker, Lipoprotein(a) genetisch determiniert.

Die Ernährungstherapie senkt LDL-Cholesterin moderat, beeinflusst Triglyceride deutlich und verbessert multiple Begleitfaktoren wie Gewicht, Insulinsensitivität und Entzündungsstatus.

Sie ersetzt bei Hochrisikopatienten keine Pharmakotherapie, bildet jedoch deren unverzichtbares Fundament.

Das mediterrane Ernährungsmuster stellt das derzeit am besten evidenzgestützte, langfristig praktikable und metabolisch günstige Gesamtkonzept dar.

Literatur

1. Mach F et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455.
2. Visseren FLJ et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021 Sep 7;42(34):3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484.
3. Dinu M et al.: Mediterranean diet and multiple health outcomes: an umbrella review of meta-analyses of observational studies and randomised trials. Eur J Clin Nutr. 2018 Jan;72(1):30-43. doi: 10.1038/ejcn.2017.58. 
4. Bechthold A et al.: Food groups and risk of coronary heart disease, stroke and heart failure: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(7):1071-1090. doi: 10.1080/10408398.2017.1392288.
5. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, DGE info 02/2007: Trans-Fettsäuren. http://www.dge.de/modules.php?name=News&file=article&sid=709, letzter Zugriff: 30.05.2012
6. David Wang D, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Cozma AI, Chiavaroli L, Ha V et al.: Effect of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis. 2014 Jan;232(1):125-33. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.019.
7. Poole R et al.: Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017; 359. doi.org/10.1136/bmj.j5024.
8. Svatun AL, Løchen ML, Thelle DS, Wilsgaard T: Association between espresso coffee and serum total cholesterol: the Tromsø Study 2015-2016. Open Heart. 2022 Apr;9(1):e001946. doi: 10.1136/openhrt-2021-001946.
9. Klümpen L, Mantri A, Philipps M, Seel W, Schlautmann L, Yaghmour MH et al.: Cholesterol-lowering effects of oats induced by microbially produced phenolic metabolites in metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Nat Commun. 2026 Jan 14;17(1):598. doi: 10.1038/s41467-026-68303-9.