Anämie – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Ursachenbezogene Behebung oder bestmögliche Kontrolle der Anämie (Blutarmut), Besserung der anämiebedingten Symptomatik sowie Vermeidung unnötiger Erythrozytentransfusionen und therapiebedingter Komplikationen.

Therapieempfehlungen

Grundsätze

• Kausale Therapie: Die Behandlung richtet sich nach Ursache, Schweregrad, Entstehungsgeschwindigkeit, klinischer Symptomatik und Kompensationsfähigkeit des Patienten. Eine Anämie ist ein Befund und keine eigenständige Diagnose.
• Dringlichkeit: Bei akuter Blutung, hämodynamischer Instabilität (Kreislaufinstabilität), anämischer Hypoxie (Sauerstoffmangel durch Blutarmut) oder raschem Abfall des Hämoglobins sind Blutstillung, Kreislaufstabilisierung und gegebenenfalls Erythrozytentransfusion vorrangig.
• Substitution: Eisen, Vitamin B₁₂ oder Folsäure sollen nur bei gesichertem beziehungsweise hochgradig wahrscheinlichem Mangel substituiert werden. Bei möglichem Vitamin-B₁₂-Mangel darf keine isolierte Folsäuretherapie begonnen werden.
• Erythropoesestimulierende Agenzien: Vor Einleitung einer Therapie mit erythropoesestimulierenden Agenzien (ESA) müssen insbesondere Eisenmangel, Vitamin-B₁₂-Mangel, Folsäuremangel, Blutverlust, Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen) und behandelbare entzündliche Ursachen abgeklärt werden.

Therapie nach Anämieform

• Aplastische Anämie (Blutarmut durch Ausfall der Blutbildung im Knochenmark): Die aplastische Anämie ist eine Knochenmarkversagenserkrankung (Erkrankung, bei der das Knochenmark nicht genug Blutzellen bildet) mit potenziell lebensbedrohlicher Panzytopenie (Mangel an allen Arten von Blutzellen). Bei schwerer oder sehr schwerer erworbener aplastischer Anämie richtet sich die Erstlinientherapie nach Alter, Komorbidität und Spenderverfügbarkeit. Zur Auswahl stehen die allogene hämatopoetische Stammzelltransplantation sowie eine immunsuppressive Therapie mit Pferde-Antithymozytenglobulin und Ciclosporin unter zusätzlicher Gabe von Eltrombopag nach hämatologischer Indikationsstellung; der Zulassungsstatus der Erstlinienkombination ist präparatespezifisch zu beachten. Supportiv erfolgen bedarfsgerechte Blutkomponententransfusionen sowie bei schwerer Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Blutkörperchen) eine antibakterielle und antimykotische Prophylaxe [3, LL2]. Weitere Informationen s. u. Aplastische Anämie/Pharmakotherapie.
• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel): Neben der Identifikation und Behandlung der Blutungs-, Resorptions- oder Bedarfsursache erfolgt eine medikamentöse Eisensubstitution. Bei ausreichender Resorption und Verträglichkeit ist die orale Eisengabe Standard. Intravenöses Eisen ist insbesondere bei Unverträglichkeit oder unzureichender Wirksamkeit der oralen Therapie, Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen im Darm), ausgeprägtem beziehungsweise rasch auszugleichendem Defizit oder funktionellem Eisenmangel indiziert. Eine Erythrozytentransfusion ist nur bei schwerer symptomatischer Anämie oder Kreislaufinstabilität erforderlich [LL3]. Weitere Informationen s. u. Eisenmangelanämie/Pharmakotherapie.
• Hämolytische Anämie (Blutarmut durch vorzeitigen Zerfall roter Blutkörperchen): Die Therapie richtet sich nach der immunologischen, hereditären, infektiösen, toxischen oder mechanischen Ursache. Auslösende Arzneimittel sind abzusetzen und behandelbare Grunderkrankungen zu therapieren. Bei autoimmunhämolytischer Anämie (Blutarmut durch einen fehlgeleiteten Angriff des Immunsystems auf rote Blutkörperchen) vom Wärmetyp sind Glucocorticosteroide die Erstlinientherapie; bei schwerem Verlauf oder unzureichendem Ansprechen soll Rituximab frühzeitig erwogen werden. Bei behandlungsbedürftiger Kälteagglutininkrankheit (Erkrankung, bei der Kälte Antikörper gegen rote Blutkörperchen aktiviert) kommen B-Zell-gerichtete Therapien oder eine Komplementinhibition in Betracht. Eine vital indizierte Erythrozytentransfusion darf durch eine erschwerte serologische Verträglichkeitsprüfung nicht unangemessen verzögert werden [2]. Weitere Informationen s. u. Hämolytische Anämie/Pharmakotherapie.
• Megaloblastäre Anämie (Blutarmut mit ungewöhnlich großen unreifen Blutzellen): Bei Vitamin-B₁₂-Mangel erfolgt abhängig von Ursache, Resorptionsfähigkeit und neurologischer Beteiligung eine orale oder intramuskuläre Vitamin-B₁₂-Substitution. Bei neurologischen Symptomen darf die Behandlung nicht verzögert werden. Bei irreversibler Malabsorption, insbesondere bei Autoimmungastritis (Magenschleimhautentzündung durch einen Angriff des Immunsystems), ist regelmäßig eine lebenslange Substitution erforderlich. Ein Folsäuremangel wird mit Folsäure behandelt, jedoch erst nach Ausschluss beziehungsweise gleichzeitiger Behandlung eines Vitamin-B₁₂-Mangels [LL4]. Weitere Informationen s. u. Megaloblastäre Anämie/Pharmakotherapie.
• Renale Anämie (Blutarmut infolge einer Nierenerkrankung): Vor Beginn einer spezifischen Therapie sind Eisenmangel und andere reversible Ursachen zu behandeln. Bei chronischer Nierenkrankheit Stadium G5D wird eine ESA-Therapie im Allgemeinen bei Hb ≤ 9-10 g/dl begonnen; bei nicht dialysepflichtiger chronischer Nierenkrankheit wird der Beginn anhand von Symptomen, Transfusionsrisiko und individuellen Risiken festgelegt, ohne einheitliche, für alle Patienten geltende Hb-Schwelle. Unter ESA-Therapie soll der Hb-Wert unter 11,5 g/dl gehalten werden. Hypoxieinduzierbarer-Faktor-Prolylhydroxylase-Inhibitoren können bei ausgewählten Patienten eine Alternative darstellen; bei aktiver maligner Erkrankung sowie nach einem kürzlich aufgetretenen kardiovaskulären oder thrombotischen Ereignis sollen sie nicht eingesetzt werden [LL5]. Weitere Informationen s. u. Renale Anämie/Pharmakotherapie.
• Tumoranämie (Blutarmut im Zusammenhang mit einer Krebserkrankung) und tumortherapieassoziierte Anämie: Zunächst sind Blutverlust, Eisenmangel, Vitamin-B₁₂-Mangel, Folsäuremangel, Hämolyse, Nierenfunktionsstörung und tumorbedingte Entzündung zu berücksichtigen. ESA können bei myelosuppressiver chemotherapieassoziierter Anämie mit Hb < 10 g/dl angeboten werden, wenn die Tumortherapie keine kurative Zielsetzung hat. Der Hb-Wert soll nur auf die niedrigste Konzentration angehoben werden, die zur Vermeidung von Transfusionen erforderlich ist. Das erhöhte Risiko für venöse Thromboembolien (Blutgerinnsel in Venen, die Gefäße verstopfen können) und mögliche ungünstige Auswirkungen auf Tumorprogression (Fortschreiten der Krebserkrankung) oder Überleben sind in die Nutzen-Risiko-Abwägung einzubeziehen. Bei kurativer Therapieintention und bei den meisten nicht chemotherapieassoziierten Tumoranämien sollen keine ESA eingesetzt werden; eine Ausnahme können ausgewählte myelodysplastische Neoplasien (Erkrankungen des Knochenmarks mit gestörter Blutbildung) darstellen. Eine begleitende Eisengabe kann bei geeigneter Indikation das hämatologische Ansprechen verbessern und den Transfusionsbedarf vermindern [LL6, LL9]. Weitere Informationen s. u. Tumoranämie/Pharmakotherapie.
• Anämie bei chronischer Entzündung: Im Vordergrund steht die wirksame Behandlung der entzündlichen Grunderkrankung. Eisen wird bei gleichzeitig nachgewiesenem absolutem oder funktionellem Eisenmangel eingesetzt. Eine routinemäßige Erythropoetingabe bei juveniler idiopathischer Arthritis (chronischer Gelenkentzündung im Kindesalter ohne bekannte Ursache) ist nicht Bestandteil der Standardtherapie; ESA setzen eine zusätzliche spezifische Indikation voraus [LL5, LL6]. Weitere Informationen s. u. Anämie bei chronischen Erkrankungen/Pharmakotherapie und juvenile idiopathische Arthritis/Pharmakotherapie.
• Anämie bei Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion): Bei gesicherter Hypothyreose kann die Schilddrüsenhormonsubstitution mit Levothyroxin eine begleitende normozytäre oder makrozytäre Anämie bessern. Gleichzeitig bestehende Mangelzustände oder andere Anämieursachen müssen separat behandelt werden. Weitere Informationen s. u. Hypothyreose/Pharmakotherapie.
• Anämie bei Hypogonadismus (verminderte Funktion der Keimdrüsen) des Mannes: Bei klinisch und laborchemisch gesichertem Hypogonadismus kann eine leitliniengerecht indizierte Testosteronsubstitution eine begleitende Anämie bessern. Im TRAVERSE-Anämie-Subprojekt wurde eine Anämie unter Testosteron häufiger korrigiert als unter Placebo [1]. Testosteron ist jedoch keine unspezifische Anämietherapie; Hämoglobin und Hämatokrit müssen wegen des Risikos einer Erythrozytose (erhöhte Zahl roter Blutkörperchen) kontrolliert werden. Weitere Informationen s. u. Hypogonadismus des Mannes/Pharmakotherapie.

Transfusion von Erythrozyten

Die Transfusionsentscheidung darf nicht allein anhand der Hämoglobinkonzentration getroffen werden. Zusätzlich sind Blutungsdynamik, Volumenstatus, Kompensationsfähigkeit, kardiovaskuläre und pulmonale Risikofaktoren sowie Zeichen einer anämischen Hypoxie zu berücksichtigen [LL1, LL7, LL10].

Die folgenden Hb-Bereiche dienen der Orientierung bei Erwachsenen im stationären Bereich. Für aktive schwere Blutungen, akuten Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und chronisch transfusionsbedürftige Erkrankungen gelten gesonderte Überlegungen. Angaben wie „keine Transfusion“ setzen eine stabile klinische Situation ohne Hinweise auf anämische Hypoxie voraus [LL7, LL8, LL10].

• Absolute Transfusionsindikation: Bei akuter Anämie gilt ein Hb-Wert von etwa 4,5-5,0 g/dl beziehungsweise ein Hämatokrit von etwa 15 % unter Berücksichtigung der individuellen Risikofaktoren als kritischer Bereich mit absoluter Transfusionsindikation [LL1].
• Herzchirurgie: Bei nicht akut blutenden Patienten kann eine Transfusionsschwelle von Hb < 7,5 g/dl verwendet werden [LL1, LL7].
• Orthopädische Operation oder vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankung: Eine Transfusion kann bei Hb < 8 g/dl oder symptomatischer Anämie erwogen werden [LL1, LL7].
• Akuter Myokardinfarkt: Die AABB-Leitlinie von 2025 empfiehlt bei hospitalisierten Patienten mit akutem Myokardinfarkt eine liberale Transfusionsstrategie bei Hb < 10 g/dl. Die Empfehlung ist aufgrund niedriger Evidenzsicherheit konditional und erfordert eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung [LL8].
• Akute Blutung: Bei Hypovolämie (zu geringe Blutmenge im Kreislauf) kann der initiale Hb-Wert trotz erheblichen Erythrozytenverlusts normal erscheinen. Blutungsdynamik und hämodynamischer Zustand haben deshalb Vorrang vor einer isolierten Hb-Schwelle.
• Durchführung: Bei hämodynamisch stabilen Erwachsenen ohne aktive Blutung zunächst in der Regel ein Erythrozytenkonzentrat geben; anschließend klinisches Befinden und Hb erneut beurteilen, bevor eine weitere Einheit verabreicht wird. Ziel ist die Vermeidung oder Behandlung der anämischen Hypoxie und nicht die Normalisierung des Hb-Werts [LL1].
• Chronischer Transfusionsbedarf und Palliativsituation: Bei MDS, Hämoglobinopathien (Erkrankungen des roten Blutfarbstoffs) oder palliativer Behandlung Transfusionsziele individuell nach Beschwerden, Funktionsniveau, Begleiterkrankungen, bisherigem Nutzen und Behandlungsziel festlegen. Die Schwellen aus Studien bei akut hospitalisierten Patienten sind nicht unverändert auf jede ambulante Langzeitbehandlung übertragbar [LL7, LL10].
• Risiken: Insbesondere transfusionsassoziierte Volumenüberlastung, hämolytische und allergische Reaktionen, transfusionsassoziierte akute Lungenschädigung sowie bei wiederholten Transfusionen Alloimmunisierung (Bildung von Abwehrstoffen gegen fremde Blutzellen) und Eisenüberladung berücksichtigen. Bei Herz- oder Niereninsuffizienz (eingeschränkte Nierenfunktion) erhöhtes Überlastungsrisiko beachten; Transfusionsgeschwindigkeit und Überwachung anpassen [LL1].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die folgenden Dosierungsangaben gelten als Orientierung für Erwachsene. Auswahl, Applikationsweg und Dosisanpassung richten sich nach Anämieursache, Begleiterkrankungen und der Fachinformation des eingesetzten Präparats. Für Kinder und Jugendliche gelten gesonderte Empfehlungen.

Orale Eisenpräparate

• Wirkweise: Bereitstellung von Eisen für Hämoglobinsynthese und Erythropoese (Bildung roter Blutkörperchen).
• Indikation: Gesicherte Eisenmangelanämie bei ausreichender intestinaler Resorption. Eine ungeklärte Anämie allein rechtfertigt keine Eisengabe.
• Kontraindikationen: Eisenüberladung, Eisenverwertungsstörungen ohne substituierbaren Mangel und Überempfindlichkeit. Bei gleichzeitiger Einnahme von Levothyroxin, Tetracyclinen, Fluorchinolonen oder Bisphosphonaten die präparatespezifischen Einnahmeabstände beachten.
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Bauchschmerzen, Obstipation (Verstopfung) oder Diarrhoe (Durchfall) und Dunkelfärbung des Stuhls; bei Überdosierung schwere Intoxikation, insbesondere bei Kindern [LL3, LL11].

Intravenöse Eisenpräparate

• Wirkweise: Parenterale Eisenbereitstellung unter Umgehung der intestinalen Resorption.
• Indikation: Bestätigter Eisenmangel bei unwirksamer, nicht verträglicher oder nicht anwendbarer oraler Therapie beziehungsweise medizinisch erforderlichem raschem Eisenausgleich. Bei entzündungsbedingtem funktionellem Eisenmangel krankheitsspezifisch entscheiden; keine pauschale Behandlung jeder Tumor- oder Entzündungsanämie [LL3, LL9, FI1].
• Kontraindikationen: Anämie ohne Eisenmangel, Eisenüberladung, Eisenverwertungsstörungen und relevante Überempfindlichkeit gegen parenterale Eisenpräparate. Bei Bakteriämie (Bakterien im Blut) Behandlung unterbrechen; bei sonstigen Infektionen sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung [FI1].
• Nebenwirkungen: Überempfindlichkeitsreaktionen bis zur Anaphylaxie (schwere allergische Reaktion), Übelkeit, Kopfschmerzen, Blutdruckveränderungen und Reaktionen am Applikationsort; bei Paravasation (Austritt einer Infusion ins umliegende Gewebe) lang anhaltende Hautverfärbungen. Eisencarboxymaltose kann eine Hypophosphatämie (zu niedriger Phosphatspiegel im Blut) bis hin zur hypophosphatämischen Osteomalazie (Knochenerweichung) verursachen [FI1].

Vitamin-B₁₂-Präparate

• Wirkweise: Ausgleich eines Cobalaminmangels; Wiederherstellung der regelrechten DNA-Synthese und Blutbildung.
• Indikation: Nachgewiesener oder bei passender klinischer Konstellation hochgradig wahrscheinlicher Vitamin-B₁₂-Mangel. Blutproben möglichst vor Therapiebeginn abnehmen; bei neurologischer Beteiligung Behandlung nicht bis zum Abschluss der Diagnostik aufschieben [LL4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder Bestandteile des Präparats; bei bekannter Cobaltallergie (allergische Reaktion auf Kobalt) besondere Vorsicht.
• Nebenwirkungen: Selten Überempfindlichkeitsreaktionen und akneiforme Hautreaktionen; bei ausgeprägter megaloblastärer Anämie unter rascher Blutbildungsregeneration Kalium und Eisenversorgung beachten.

Folsäurepräparate

• Wirkweise: Ausgleich eines Folatmangels und Unterstützung der DNA-Synthese.
• Indikation: Gesicherter Folsäuremangel, der diätetisch nicht ausreichend behoben werden kann.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit. Keine isolierte Behandlung einer Vitamin-B₁₂-Mangelanämie: Die hämatologische Besserung kann fortschreitende neurologische Schäden verdecken.
• Nebenwirkungen: Selten allergische Reaktionen; bei hoher Dosierung gastrointestinale Beschwerden, Schlafstörungen oder Erregung. Wechselwirkungen mit Antiepileptika und Folatantagonisten beachten [FI4].

Erythropoesestimulierende Agenzien bei chemotherapieassoziierter Anämie

• Wirkweise: Stimulation erythroider Vorläuferzellen im Knochenmark über den Erythropoietinrezeptor; der Wirkungseintritt benötigt Zeit. ESA sind keine Akuttherapie bei Blutung oder anämischer Hypoxie.
• Indikation: Nach individueller Abwägung bei symptomatischer, myelosuppressiver chemotherapieassoziierter Anämie mit Hb < 10 g/dl, wenn die Tumortherapie keine kurative Zielsetzung hat und eine Verminderung des Transfusionsbedarfs angestrebt wird. Vorher reversible Ursachen behandeln, Eisenverfügbarkeit sichern und Nutzen, Alternativen sowie Risiken mit dem Patienten besprechen [LL6, LL9].
• Kontraindikationen: Unkontrollierte Hypertonie (Bluthochdruck), relevante Überempfindlichkeit und nach ESA-Behandlung aufgetretene antikörpervermittelte reine Erythrozytenaplasie (Ausfall der Bildung roter Blutkörperchen). Zusätzlich gelten indikations- und präparatespezifische Einschränkungen. Bei kurativer Tumortherapie und bei den meisten Tumoranämien ohne begleitende myelosuppressive Chemotherapie sollen ESA nicht eingesetzt werden. Ein Hb-Wert unter 10 g/dl allein ist keine hinreichende Indikation [LL6, FI2, FI3].
• Nebenwirkungen: Erhöhtes Risiko venöser und arterieller thromboembolischer Ereignisse, Hypertonie, Kopfschmerzen und selten reine Erythrozytenaplasie. Bei Tumorpatienten sind mögliche nachteilige Auswirkungen auf Progression und Überleben zu berücksichtigen; bestehende Thromboserisiken besonders sorgfältig abwägen [LL6, FI2, FI3].

Steuerung der ESA-Therapie

• Hb-Ziel: Niedrigster Hb-Wert, der Transfusionen ausreichend vermeidet; keine Hb-Normalisierung. Die Fachinformationen nennen für die onkologische Anwendung einen Bereich von 10-12 g/dl und verlangen die Vermeidung höherer Werte. Bei raschem Hb-Anstieg oder Überschreiten der präparatespezifischen Grenzen Dosis reduzieren beziehungsweise pausieren [LL6, FI2, FI3].
• Kontrollen: Hb-Verlauf, Blutdruck, Eisenstatus einschließlich Transferrinsättigung und Ferritin sowie klinisches Ansprechen regelmäßig überprüfen. Ein normales oder erhöhtes Ferritin schließt bei Entzündung einen funktionellen Eisenmangel nicht aus [LL3, LL9].
• Fehlendes Ansprechen: Wenn nach 6-8 Wochen weder ein ausreichender Hb-Anstieg noch eine relevante Verminderung des Transfusionsbedarfs vorliegt, ESA beenden und Ursachen wie Eisenmangel, Blutverlust, Entzündung oder Tumorprogression erneut abklären [LL6].
• Dauer: Keine unbefristete Fortführung nach Ende der Chemotherapie; Beendigung nach klinischem Bedarf und Fachinformation, in der Regel spätestens etwa 4 Wochen nach Abschluss der Chemotherapie [FI2, FI3].
• Antikoagulation: Eine routinemäßige Antikoagulation allein zur Kompensation des ESA-bedingten Thromboserisikos ist keine etablierte Strategie; eine Thromboseprophylaxe richtet sich nach der eigenständigen onkologischen Indikation.

Wirkstoffe (besondere Indikationen)

• Renale Anämie: ESA werden nach Behandlung korrigierbarer Ursachen bevorzugt vor HIF-Prolylhydroxylase-Inhibitoren eingesetzt. Bei Erwachsenen unter ESA Hb unter 11,5 g/dl halten. Bei gleichzeitiger aktiver Tumorerkrankung nephrologisch-onkologisch gemeinsam über Nutzen und Risiken entscheiden; die Indikation zur Behandlung einer renalen Anämie ist gesondert zu prüfen [LL5].
• Myelodysplastische Neoplasien: Niedrigrisiko-MDS können eine eigenständige ESA-Indikation darstellen. ASCO/ASH nennt dafür einen endogenen Erythropoietinspiegel ≤ 500 I.E./l; die Zulassung einzelner Epoetin-alfa-Präparate ist enger gefasst und setzt unter anderem einen Spiegel < 200 I.E./l voraus. Risikoklasse, Transfusionslast und präparatespezifische Zulassung beachten; weitere Optionen s. u. Myelodysplastisches Syndrom/Pharmakotherapie [LL6, FI2].
• Immunhämolyse und Knochenmarkversagen: Glucocorticosteroide, B-Zell-gerichtete Therapien, Komplementinhibitoren, Immunsuppressiva und hämatopoetisch wirksame Substanzen werden ausschließlich nach gesicherter krankheitsspezifischer Indikation eingesetzt. Sie sind keine allgemeine Behandlung der Anämie. Dosierungen und Sicherheitsmaßnahmen s. u. Hämolytische Anämie/Pharmakotherapie beziehungsweise Aplastische Anämie/Pharmakotherapie [2, 3, LL2].

Red Flags (Warnzeichen) bei Anämie

• Akute Kreislaufinstabilität: Hypotonie (niedriger Blutdruck), persistierende Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Synkope (kurzzeitige Ohnmacht), Schockzeichen oder aktive schwere Blutung.
• Anämische Hypoxie: Ruhedyspnoe (Atemnot in Ruhe), Angina pectoris (anfallsartige Brustenge durch eine Minderdurchblutung des Herzens), neu aufgetretene ischämietypische EKG-Veränderungen, Herzrhythmusstörungen, akute Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Bewusstseinsstörung oder Lactatazidose (Übersäuerung des Blutes durch Milchsäure).
• Kritische Anämie: Hb < 7 g/dl mit klinischen Symptomen, rascher Hb-Abfall oder akute Anämie mit Hb etwa 4,5-5,0 g/dl.
• Hämolytische Krise: Rascher Hb-Abfall, Ikterus (Gelbsucht), Hämoglobinurie (roter Blutfarbstoff im Urin), Lactatdehydrogenase [↑], indirektes Bilirubin [↑], Haptoglobin [↓] oder akute Nierenfunktionsstörung.
• Knochenmarkversagen: Anämie mit Panzytopenie, Fieber bei schwerer Neutropenie, Schleimhautblutungen oder spontanen Blutungen.
• Neurologische Beteiligung: Parästhesien (Kribbeln oder Taubheitsgefühl), Gangstörung, Paresen (Muskelschwächen oder Lähmungen), kognitive Veränderungen oder andere neurologische Symptome bei möglichem Vitamin-B₁₂-Mangel.
• Transfusionsreaktion: Fieber, Schüttelfrost, Dyspnoe, Hypotonie, Thorax- oder Rückenschmerzen, Hämoglobinurie oder Urtikaria (Nesselsucht) während beziehungsweise nach einer Transfusion erfordern den sofortigen Abbruch der Transfusion und eine unverzügliche Abklärung.

Abkürzungen

• ESA: Erythropoese-stimulierende Substanzen
• Hb: Hämoglobin
• MDS: myelodysplastische Neoplasien
• HIF: Hypoxie-induzierbarer Faktor
• DNA: Desoxyribonukleinsäure
• EKG: Elektrokardiogramm
• G5D: chronische Nierenerkrankung im Stadium 5 mit Dialyse
• ASCO: American Society of Clinical Oncology
• ASH: American Society of Hematology
• NICE: National Institute for Health and Care Excellence
• AABB: Association for the Advancement of Blood & Biotherapies
• BÄK: Bundesärztekammer
• KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes
• I.E.: Internationale Einheit(en)

Literatur

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