Anti-Aging-Medizin: Evidenzbasierte Präventionsmedizin zur Erhaltung funktioneller Leistungsfähigkeit im Alter

Die Anti-Aging-Medizin ist eine ärztlich verantwortete Form der Präventions- und Begleitmedizin mit dem Ziel, alters- und krankheitsassoziierte Funktionsverluste frühzeitig zu erkennen, deren Progression zu verlangsamen und die gesunde Lebensspanne (Zeitraum mit funktioneller Autonomie und geringer Krankheitslast) zu verlängern [1, 2].

Sie ist abzugrenzen von kosmetisch-ästhetischen Konzepten ohne medizinische Zielparameter sowie von experimentellen Ansätzen einer systemischen Altersumkehr. Anti-Aging-Medizin ist keine Verjüngungsmedizin, sondern eine biologisch fundierte, hierarchisch strukturierte Präventionsmedizin, die auch bei chronischen Erkrankungen klinisch relevant ist [1, 2].

Pathophysiologische Grundlagen des Alterns

Altern ist das Ergebnis multipler, miteinander vernetzter Mechanismen, die sich gegenseitig verstärken und häufig lange vor klinischer Manifestation zu funktionellen Einschränkungen führen [1, 2].

Chronische niedriggradige Entzündung

Im höheren Lebensalter besteht häufig eine persistierende systemische Entzündungsaktivität niedriger Intensität. Sie entsteht durch Immunalterung, Akkumulation seneszenter Zellen, mitochondriale Dysfunktion und Veränderungen der Darmbarriere. Diese Prozesse fördern Insulinresistenz, Atherosklerose, Sarkopenie und neurodegenerative Veränderungen [3].

Mitochondriale Dysfunktion

Mit zunehmendem Alter nehmen Anzahl und Effizienz funktionsfähiger Mitochondrien ab. Die verminderte oxidative Phosphorylierung führt zu reduzierter ATP-Produktion, erhöhter Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und eingeschränkter metabolischer Flexibilität; klinisch resultieren reduzierte Belastbarkeit und raschere Ermüdbarkeit [4].

Anabole Resistenz der Skelettmuskulatur

Die anabole Resistenz beschreibt die alters- und krankheitsassoziierte verminderte Fähigkeit der Muskulatur, auf Proteinzufuhr und mechanische Belastung mit adäquater Muskelproteinsynthese zu reagieren. Inflammation, Insulinresistenz und endokrine Veränderungen sind zentrale Treiber. Daraus folgt ein im Alter erhöhter Proteinbedarf sowie die Notwendigkeit von Krafttraining als Schlüsselreiz [6, 7, 16].

Gestörte Proteostase und Autophagie

Mit zunehmendem Alter nehmen die Effizienz von Proteinfaltung, proteasomalem Abbau und Autophagie ab. Die Akkumulation fehlgefalteter Proteine trägt wesentlich zu Muskelfunktionsverlust, neurodegenerativen Erkrankungen und metabolischer Dysregulation bei [1, 2].

Altersassoziierte endokrine Übergangsphasen

Endokrine Veränderungen beeinflussen Körperzusammensetzung, Insulinsensitivität, Knochenstoffwechsel, Schlaf und Regenerationsfähigkeit und sind daher integraler Bestandteil einer medizinisch seriösen Anti-Aging-Strategie [8, 9].

Menopause

Die Menopause ist ein systemischer neuro-endokrin-metabolischer Übergang mit Abnahme der ovariellen Estradiol- und Progesteronproduktion. Sie ist assoziiert mit beschleunigtem Knochenabbau, Zunahme viszeraler Fettverteilung, Verschlechterung der Insulinsensitivität sowie Schlaf- und Thermoregulationsstörungen [8].

Andropause

Die Andropause beschreibt den schleichenden altersabhängigen Rückgang der Testosteronproduktion. Klinische Konsequenzen umfassen Abnahme von Muskelmasse und Kraft, Zunahme viszeraler Adipositas und reduzierte Belastbarkeit. Ein Hypogonadismus rechtfertigt keine pauschale Substitution im Sinne einer Anti-Aging-Maßnahme, sondern eine indikationsbasierte Diagnostik und Therapieentscheidung [9].

Adrenopause

Die Adrenopause bezeichnet den altersassoziierten Rückgang der Dehydroepiandrosteron-Produktion in der Nebennierenrinde. Sie ist für die Einordnung endokriner Alterungsprozesse relevant; eine routinemäßige Substitution ist nicht Bestandteil evidenzbasierter Anti-Aging-Medizin, sondern eine individualisierte Entscheidung bei klarer Indikation [10].

Somatopause

Die altersabhängige Abnahme der Wachstumshormon-/IGF-1-Achse trägt zur anabolen Resistenz, zur Zunahme von Fettmasse und zur verminderten Regenerationsfähigkeit bei. Eine Wachstumshormonsubstitution ist keine Anti-Aging-Therapie; Modulation erfolgt primär über Training, Körperzusammensetzung und adäquate Proteinversorgung [11].

Körperliche Aktivität als zentrale Säule

Körperliche Aktivität ist die wirksamste Einzelmaßnahme zur Verzögerung funktionellen Alterns. Sie verbessert Muskelmasse, Insulinsensitivität, mitochondriale Funktion, Entzündungsstatus sowie Gleichgewicht und Sturzprävention [12].

• 150-300 Minuten/Woche moderate intensive Aktivität oder 75-150 Minuten/Woche intensive Aktivität [12]
• Mindestens zwei Einheiten Krafttraining pro Woche [12]
• Im höheren Lebensalter zusätzlich Balance- und Koordinationstraining

Alters- und krankheitsassoziierter Proteinmehrbedarf

Für ältere Erwachsene wird eine Proteinzufuhr von 1,0-1,2 g/kg Körpergewicht/Tag empfohlen. Bei akuten oder chronischen Erkrankungen, Sarkopenie oder Frailty sind 1,2-1,5 g/kg/Tag evidenzbasiert, da anabole Resistenz und inflammatorische Aktivität den Bedarf erhöhen [6, 7, 16].

Die klinische Wirksamkeit entfaltet sich vollständig nur in Kombination mit Krafttraining, da mechanische Belastung und Aminosäuren gemeinsam die Muskelproteinsynthese stimulieren [7].

Ernährung und Mikronährstoffe

Ernährung ist ein zentraler Modulator von Entzündungsaktivität, mitochondrialer Funktion, Insulinsensitivität und endokriner Regulation. Ziel ist eine bedarfsgerechte, nährstoffdichte Ernährung; chronische Überkalorik fördert Insulinresistenz und Inflammation, Unterversorgung beschleunigt Muskelabbau und Mangelzustände [1, 2].

Makronährstoffe

• Protein: strukturell zentral, alters- und krankheitsadaptiert [6, 7,16]
• Kohlenhydrate: Reduktion hochglykämischer Last, ballaststoffreiche Quellen
• Fette: Reduktion gesättigter Fettsäuren, Bevorzugung ungesättigter Fettsäuren

Mikronährstoffe (defizit- und indikationsorientiert)

• Vitamin D
• Vitamin B12
• Magnesium
• Selen
• Zink
• Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure)

Ziel ist die Stabilisierung physiologischer Normbereiche, keine unspezifische Hochdosis-Supplementation. Omega-3-Fettsäuren sind im Kontext inflammatorischer Prozesse mechanistisch plausibel und in Metaanalysen abhängig vom Setting mit einer Reduktion von Entzündungsmarkern (z. B. C-reaktives Protein, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor alpha) assoziiert [14].

Anti-Aging-Medizin bei chronischen Erkrankungen

Anti-Aging-Medizin richtet sich nicht ausschließlich an Gesunde. Bei chronischen Erkrankungen steigen Protein- und Mikronährstoffbedarf, während Appetit und Resorptionskapazität abnehmen können. Bewegung und Ernährung müssen angepasst, nicht reduziert werden; Ziel ist der Erhalt funktioneller Autonomie trotz Erkrankung [6, 7, 16].

Labordiagnostik als Steuerungs- und Sicherheitsinstrument

Labordiagnostik besitzt keinen eigenständigen Anti-Aging-Effekt. Sie dient der Individualisierung, Verlaufskontrolle und Sicherheit, wobei Trends gegenüber Einzelwerten zu priorisieren sind [15].

Leberfunktion (kontextualisiert)

• Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, Glutamat-Dehydrogenase, Gamma-Glutamyl-Transferase, alkalische Phosphatase, Bilirubin
• Albumin, INR
• Thrombozyten als indirekter Marker bei fortgeschrittener Lebererkrankung
• Ferritin und Transferrinsättigung zur Differenzierung von Eisenstatus, Entzündung und metabolischer Belastung

Nierenfunktion (kontextualisiert)

• Kreatinin mit eGFR, ggf. Cystatin C
• Harnstoff
• Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin
• Elektrolyte, Bicarbonat

Schilddrüsenachse (indikationsbezogen)

• TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), fT4, fT3
• Autoantikörper bei Indikation

Fazit

Anti-Aging-Medizin ist eine biologisch fundierte, hierarchisch aufgebaute Präventions- und Begleitmedizin. Ihre Wirksamkeit beruht primär auf körperlicher Aktivität, ausreichender alters- und krankheitsadaptierter Proteinzufuhr, adäquater Ernährung, Berücksichtigung endokriner Übergangsphasen sowie funktionell ausgerichteter Diagnostik zur Steuerung und Sicherheit [1, 2, 6, 12, 15, 16].

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© Deutsche Klinik für Prävention, Bad Münder

Literatur

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2. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023;186(2):243-278. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.11.001
3. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging: a new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):576-590. https://doi.org/10.1038/s41574-018-0059-4
4. Sun N, Youle RJ, Finkel T. The mitochondrial basis of aging. Mol Cell. 2016;61(5):654-666. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2016.01.028
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6. Bauer J, Biolo G, Cederholm T et al.: Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(8):542-559. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2013.05.021
7. Deutz NEP, Bauer JM, Barazzoni R et al.: Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: recommendations from the ESPEN Expert Group. Clin Nutr. 2014;33(6):929-936. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2014.04.007
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9. Wu FCW, Tajar A, Beynon JM et al.: Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. N Engl J Med. 2010;363(2):123-135. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0911101
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14. Kavyani Z, Musazadeh V, Fathi S et al.: Efficacy of omega-3 fatty acids supplementation on inflammatory biomarkers: an umbrella meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2022;112:109104. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109104
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