Anti-Aging-Medizin: Evidenzbasierte Präventionsmedizin zur Erhaltung funktioneller Leistungsfähigkeit im Alter

Die Anti-Aging-Medizin ist eine ärztlich verantwortete Form der Präventions- und Begleitmedizin (Vorbeugungs- und Begleitbehandlung) mit dem Ziel, alters- und krankheitsassoziierte Funktionsverluste frühzeitig zu erkennen, deren Progression (Fortschreiten) zu verlangsamen und die gesunde Lebensspanne (Zeitraum mit funktioneller Autonomie und geringer Krankheitslast) zu verlängern [1, 2].

Sie ist abzugrenzen von kosmetisch-ästhetischen Konzepten ohne medizinische Zielparameter sowie von experimentellen Ansätzen einer systemischen Altersumkehr. Anti-Aging-Medizin ist keine Verjüngungsmedizin, sondern eine biologisch fundierte, hierarchisch strukturierte Präventionsmedizin (Vorbeugungsmedizin), die auch bei chronischen Erkrankungen (langandauernden Erkrankungen) klinisch relevant ist [1, 2].

Pathophysiologische Grundlagen des Alterns

Altern ist das Ergebnis multipler, miteinander vernetzter Mechanismen, die sich gegenseitig verstärken und häufig lange vor klinischer Manifestation (Auftreten von Krankheitszeichen) zu funktionellen Einschränkungen führen [1, 2].

Chronische niedriggradige Entzündung

Im höheren Lebensalter besteht häufig eine persistierende systemische Entzündungsaktivität (dauerhafte Entzündungsbereitschaft) niedriger Intensität. Sie entsteht durch Immunalterung (Alterung des Immunsystems), Akkumulation seneszenter Zellen (alternder Zellen), mitochondriale Dysfunktion (Störung der Zellkraftwerke) und Veränderungen der Darmbarriere (Darmschutzbarriere). Diese Prozesse fördern Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), Atherosklerose (Gefäßverkalkung), Sarkopenie (Muskelschwund) und neurodegenerative Veränderungen (Abbau von Nervenzellen) [3].

Mitochondriale Dysfunktion

Mit zunehmendem Alter nehmen Anzahl und Effizienz funktionsfähiger Mitochondrien (Zellkraftwerke) ab. Die verminderte oxidative Phosphorylierung (Energiegewinnung in der Zelle) führt zu reduzierter ATP-Produktion (Energieproduktion), erhöhter Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (aggressive Sauerstoffverbindungen) und eingeschränkter metabolischer Flexibilität (verminderte Stoffwechselanpassung); klinisch resultieren reduzierte Belastbarkeit und raschere Ermüdbarkeit [4].

Anabole Resistenz der Skelettmuskulatur

Die anabole Resistenz (verminderte Aufbauantwort) beschreibt die alters- und krankheitsassoziierte verminderte Fähigkeit der Muskulatur (Muskeln), auf Proteinzufuhr und mechanische Belastung mit adäquater Muskelproteinsynthese (Muskelaufbau) zu reagieren. Inflammation (Entzündung), Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung) und endokrine Veränderungen (Hormonveränderungen) sind zentrale Treiber. Daraus folgt ein im Alter erhöhter Proteinbedarf sowie die Notwendigkeit von Krafttraining als Schlüsselreiz [6, 7, 16].

Gestörte Proteostase und Autophagie

Mit zunehmendem Alter nehmen die Effizienz von Proteinfaltung (Eiweißfaltung), proteasomalem Abbau (Eiweißabbau) und Autophagie (zelluläre Selbstreinigung) ab. Die Akkumulation fehlgefalteter Proteine trägt wesentlich zu Muskelfunktionsverlust, neurodegenerativen Erkrankungen (Erkrankungen mit Nervenzellabbau) und metabolischer Dysregulation (Stoffwechselentgleisung) bei [1, 2].

Altersassoziierte endokrine Übergangsphasen

Endokrine Veränderungen (Hormonveränderungen) beeinflussen Körperzusammensetzung (Verteilung von Fett und Muskel), Insulinsensitivität (Insulinempfindlichkeit), Knochenstoffwechsel (Knochenumsatz), Schlaf und Regenerationsfähigkeit und sind daher integraler Bestandteil einer medizinisch seriösen Anti-Aging-Strategie [8, 9].

Menopause

Die Menopause (Wechseljahre) ist ein systemischer neuro-endokrin-metabolischer Übergang (Umstellungsphase von Nerven-, Hormon- und Stoffwechselsteuerung) mit Abnahme der ovariellen Estradiol- und Progesteronproduktion. Sie ist assoziiert mit beschleunigtem Knochenabbau, Zunahme viszeraler Fettverteilung (Bauchfett), Verschlechterung der Insulinsensitivität (Insulinempfindlichkeit) sowie Schlaf- und Thermoregulationsstörungen (Störungen der Temperatursteuerung) [8].

Andropause

Die Andropause (männliche Wechseljahre) beschreibt den schleichenden altersabhängigen Rückgang der Testosteronproduktion. Klinische Konsequenzen umfassen Abnahme von Muskelmasse und Kraft, Zunahme viszeraler Adipositas (Bauchfettsucht) und reduzierte Belastbarkeit. Ein Hypogonadismus (Unterfunktion der Keimdrüsen) rechtfertigt keine pauschale Substitution (Hormonersatz) im Sinne einer Anti-Aging-Maßnahme, sondern eine indikationsbasierte Diagnostik (Abklärung) und Therapieentscheidung [9].

Adrenopause

Die Adrenopause (altersbedingte Nebennierenumstellung) bezeichnet den altersassoziierten Rückgang der Dehydroepiandrosteron-Produktion in der Nebennierenrinde. Sie ist für die Einordnung endokriner Alterungsprozesse relevant; eine routinemäßige Substitution (Hormonersatz) ist nicht Bestandteil evidenzbasierter Anti-Aging-Medizin, sondern eine individualisierte Entscheidung bei klarer Indikation [10].

Somatopause

Die altersabhängige Abnahme der Wachstumshormon-/IGF-1-Achse trägt zur anabolen Resistenz (verminderte Aufbauantwort), zur Zunahme von Fettmasse und zur verminderten Regenerationsfähigkeit bei. Eine Wachstumshormonsubstitution (Wachstumshormon-Ersatz) ist keine Anti-Aging-Therapie; Modulation erfolgt primär über Training, Körperzusammensetzung (Verteilung von Fett und Muskel) und adäquate Proteinversorgung [11].

Körperliche Aktivität als zentrale Säule

Körperliche Aktivität ist die wirksamste Einzelmaßnahme zur Verzögerung funktionellen Alterns. Sie verbessert Muskelmasse, Insulinsensitivität (Insulinempfindlichkeit), mitochondriale Funktion (Funktion der Zellkraftwerke), Entzündungsstatus sowie Gleichgewicht und Sturzprävention (Vorbeugung von Stürzen) [12].

• 150-300 Minuten/Woche moderate intensive Aktivität oder 75-150 Minuten/Woche intensive Aktivität [12]
• Mindestens zwei Einheiten Krafttraining pro Woche [12]
• Im höheren Lebensalter zusätzlich Balance- und Koordinationstraining

Alters- und krankheitsassoziierter Proteinmehrbedarf

Für ältere Erwachsene wird eine Proteinzufuhr von 1,0-1,2 g/kg Körpergewicht/Tag empfohlen. Bei akuten oder chronischen Erkrankungen (langandauernden Erkrankungen), Sarkopenie (Muskelschwund) oder Frailty (Gebrechlichkeit) sind 1,2-1,5 g/kg/Tag evidenzbasiert, da anabole Resistenz (verminderte Aufbauantwort) und inflammatorische Aktivität (Entzündungsaktivität) den Bedarf erhöhen [6, 7, 16].

Die klinische Wirksamkeit entfaltet sich vollständig nur in Kombination mit Krafttraining, da mechanische Belastung und Aminosäuren (Eiweißbausteine) gemeinsam die Muskelproteinsynthese (Muskelaufbau) stimulieren [7].

Ernährung und Mikronährstoffe

Ernährung ist ein zentraler Modulator von Entzündungsaktivität, mitochondrialer Funktion (Funktion der Zellkraftwerke), Insulinsensitivität (Insulinempfindlichkeit) und endokriner Regulation (Hormonsteuerung). Ziel ist eine bedarfsgerechte, nährstoffdichte Ernährung; chronische Überkalorik (dauerhafte zu hohe Kalorienzufuhr) fördert Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung) und Inflammation (Entzündung), Unterversorgung (Mangelernährung) beschleunigt Muskelabbau und Mangelzustände [1, 2].

Makronährstoffe

• Protein: strukturell zentral, alters- und krankheitsadaptiert [6, 7,16]
• Kohlenhydrate: Reduktion hochglykämischer Last (stark blutzuckersteigernder Kost), ballaststoffreiche Quellen
• Fette: Reduktion gesättigter Fettsäuren, Bevorzugung ungesättigter Fettsäuren

Mikronährstoffe (defizit- und indikationsorientiert)

• Vitamin D
• Vitamin B12
• Magnesium
• Selen
• Zink
• Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure)

Ziel ist die Stabilisierung physiologischer Normbereiche, keine unspezifische Hochdosis-Supplementation (hochdosierte Nahrungsergänzung). Omega-3-Fettsäuren sind im Kontext inflammatorischer Prozesse (Entzündungsprozesse) mechanistisch plausibel und in Metaanalysen (Zusammenfassungen vieler Studien) abhängig vom Setting mit einer Reduktion von Entzündungsmarkern (Entzündungswerten) (z. B. C-reaktives Protein, Interleukin-6, Tumornekrosefaktor alpha) assoziiert [14].

Anti-Aging-Medizin bei chronischen Erkrankungen

Anti-Aging-Medizin richtet sich nicht ausschließlich an Gesunde. Bei chronischen Erkrankungen (langandauernden Erkrankungen) steigen Protein- und Mikronährstoffbedarf, während Appetit und Resorptionskapazität (Aufnahmefähigkeit im Darm) abnehmen können. Bewegung und Ernährung müssen angepasst, nicht reduziert werden; Ziel ist der Erhalt funktioneller Autonomie (Selbstständigkeit) trotz Erkrankung [6, 7, 16].

Labordiagnostik als Steuerungs- und Sicherheitsinstrument

Labordiagnostik besitzt keinen eigenständigen Anti-Aging-Effekt. Sie dient der Individualisierung, Verlaufskontrolle (Kontrolle über die Zeit) und Sicherheit, wobei Trends gegenüber Einzelwerten zu priorisieren sind [15].

Leberfunktion (kontextualisiert)

• Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase, Glutamat-Dehydrogenase, Gamma-Glutamyl-Transferase, alkalische Phosphatase, Bilirubin
• Albumin, INR
• Thrombozyten als indirekter Marker bei fortgeschrittener Lebererkrankung
• Ferritin und Transferrinsättigung zur Differenzierung von Eisenstatus, Entzündung und metabolischer Belastung

Nierenfunktion (kontextualisiert)

• Kreatinin mit eGFR, ggf. Cystatin C
• Harnstoff
• Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin
• Elektrolyte, Bicarbonat

Schilddrüsenachse (indikationsbezogen)

• TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), fT4, fT3
• Autoantikörper bei Indikation

Fazit

Anti-Aging-Medizin ist eine biologisch fundierte, hierarchisch aufgebaute Präventions- und Begleitmedizin (Vorbeugungs- und Begleitbehandlung). Ihre Wirksamkeit beruht primär auf körperlicher Aktivität, ausreichender alters- und krankheitsadaptierter Proteinzufuhr, adäquater Ernährung, Berücksichtigung endokriner Übergangsphasen (Hormon-Umstellungsphasen) sowie funktionell ausgerichteter Diagnostik (Abklärung) zur Steuerung und Sicherheit [1, 2, 6, 12, 15, 16].

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© Deutsche Klinik für Prävention, Bad Münder

Literatur

1. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.05.039
2. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023;186(2):243-278. https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.11.001
3. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging: a new immune–metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):576-590. https://doi.org/10.1038/s41574-018-0059-4
4. Sun N, Youle RJ, Finkel T. The mitochondrial basis of aging. Mol Cell. 2016;61(5):654-666. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2016.01.028
5. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J et al.: Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019;48(1):16-31. https://doi.org/10.1093/ageing/afy169
6. Bauer J, Biolo G, Cederholm T et al.: Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(8):542-559. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2013.05.021
7. Deutz NEP, Bauer JM, Barazzoni R et al.: Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: recommendations from the ESPEN Expert Group. Clin Nutr. 2014;33(6):929-936. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2014.04.007
8. Santoro N, Epperson CN, Mathews SB. Menopausal symptoms and their management. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;44(3):497-515. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2015.05.001
9. Wu FCW, Tajar A, Beynon JM et al.: Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. N Engl J Med. 2010;363(2):123-135. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0911101
10. Labrie F. DHEA, Important Source of Sex Steroids in Men and Even More in Women. Prog Brain Res. 2010;182:97-148. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(10)82004-7
11. Fernández-Garza LE, Guillen-Silva F et al.: Growth hormone and aging: a clinical review. Front Aging. 2025;6:1549453. https://doi.org/10.3389/fragi.2025.1549453
12. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S et al.: World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451-1462. https://doi.org/10.1136/bjsports-2020-102955
13. World Health Organization. WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Geneva: WHO; 2020. https://www.who.int/publications/i/item/9789240015128
14. Kavyani Z, Musazadeh V, Fathi S et al.: Efficacy of omega-3 fatty acids supplementation on inflammatory biomarkers: an umbrella meta-analysis. Int Immunopharmacol. 2022;112:109104. https://doi.org/10.1016/j.intimp.2022.109104
15. Fraser CG. Reference change values. Clin Chem Lab Med. 2012;50(5):807-812. https://doi.org/10.1515/CCLM.2011.733
16. Volkert D, Beck AM, Cederholm T et al.: ESPEN guideline on clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clin Nutr. 2019;38(1):10-47. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.05.024