Folgende Antidiabetika werden eingesetzt

• Sulfonylharnstoffe und Glinide – diese stimulieren die Insulinsekretion
• Metformin und Glitazone – diese mindern die Insulinresistenz
• Alpha-Glucosidase-Inhibitoren – diese verlangsamen die Resorption der Kohlenhydrate im Darm

Therapieziel

• Senkung des HbA1c unter 6,5 %
• Senkung des Nüchtern-Glukose-Serumspiegels unter 110 mg/dl
• Senkung des postprandialen Glukose-Serumspiegels 145 mg/de (2h pp)
• Therapie der Hyper- und Dyslipoproteinämie – soweit vorhanden
• Therapie des Hypertonus - Bluthochdruck – soweit vorhanden
• Therapie der Hyperurikämie – soweit vorhanden
• Gewichtsreduktion auf Normalgewicht
• Steigerung der körperlichen Aktivität

• Dehydroepiandrosteron (DHEA) – zur Prävention des oxidativen Stresses und der Bildung von "Advanced Glycation End Products" (AGE). AGE sind fortgeschrittene Glykierungs-Endprodukte; diese sind das Ergebnis einer nicht-enzymatischen Reaktion von Zuckern mit Eiweißen.
  Die Einnahme von 50 mg DHEA führte zu vermindertem oxidativen Stress (gemessen wurden erniedrigte Spiegel von reaktiven oxidativen Spezies (ROS), erhöhte Spiegel von Glutathion und Vitamin E; der Pentosidin-Serumspiegel waren um die Hälfte gesenkt, was auf eine Reduzierung der AGEs hinweist. Diese Ergebnisse stellen sich in der Gesamtheit da, im Vergleich zur Plazebo-Gruppe). Dieses weist darauf hin, dass die zellulären Schäden, die durch eine Hyperglykämie induziert werden, möglicherweise durch eine DHEAS-Therapie vermindert werden können [1].

1. Brignardello E, Runzo C, Aragno M, Catalano MG, Cassader M, Perin PC, Boccuzzi G.
   Dehydroepiandrosterone administration counteracts oxidative imbalance and advanced glycation end product formation in type 2 diabetic patients.
   Diabetes Care. 2007 Nov;30(11):2922-7. Epub 2007 Aug 17.