Die Anamnese (Krankengeschichte) stellt einen wichtigen Baustein in der Diagnostik des Diabetes mellitus Typ 2 dar.

Familienanamnese

• Gibt es in Ihrer Familie Erkrankungen, die häufig vorkommen, wie z. B. Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Herzinfarkt, Schlaganfall, frühe Sterblichkeit, Amputation?
• Gibt es in Ihrer Familie Erbkrankheiten?
  

Soziale Anamnese

Aktuelle Anamnese/Systemanamnese (somatische und psychische Beschwerden)

• Haben Sie vermehrt Durst?
• Müssen Sie sehr häufig Wasserlassen? Wie häufig?
• Fühlen Sie sich häufig müde, erschöpft?
• Leiden Sie unter Sehstörungen?
  
• Sind Ihnen Hautveränderungen aufgefallen? Furunkel? Juckreiz? Verzögerte Wundheilung?
  
• Hautveränderungen wie Furunkulose (Entzündung mehrerer Haarbälge)

Vegetative Anamnese inkl. Ernährungsanamnese

• Sind Sie übergewichtig? Geben Sie bitte uns Ihr Körpergewicht (in kg) und Ihre Körpergröße (in cm) an.
• Rauchen Sie? Wenn ja, wie viele Zigaretten, Zigarren oder Pfeifen pro Tag?
• Trinken Sie Alkohol? Wenn ja, welches Getränk bzw. welche Getränke und wie viele Gläser pro Tag?
  
• Nehmen Sie Drogen? Wenn ja, welche Drogen und wie häufig pro Tag bzw. pro Woche?

Eigenanamnese inkl. Medikamentenanamnese

• Vorerkrankungen (Fettstoffwechselstörungen, Hypertonie/Bluthochdruck, erektile Dysfunktion/Erektionsstörungen)
• Schwangerschaftsanamnese (Geburt von Kindern > 4.000 g)
  
• Operationen
• Allergien
• Medikamentenanamnese (s. u.)
• Umweltanamnese
  

Medikamente (mit potentiell diabetogener Wirkung)

• 5-Alpha-Reduktasehemmer (Dutasterid, Finasterid) [7]
• Alloxan
• Alphablocker, zentralwirksame
• Antiarrhythmika
• Antibiotika
  
  • Gyrasehemmer (der 1. Generation) – Nalidixinsäure
  • Rifampicin
• Antidepressiva**
  
  • trizyklische Antidepressiva [Insulinresistenz ↑, Gewichtszunahme]
• Antiepileptika
  
  • Phenytoin
• Antihypertensiva
  
  • Imidazoline (Clonidin)
• Antiprotozoika (Pentamidin*, Pentacarinat) [betazelltoxische Effekte]
• Antipsychotika (Neuroleptika)** [Insulinresistenz ↑, Gewichtszunahme]
  • Atypische Antipsychotika (Neuroleptika) – Olanzapin, Risperidon [Blutglucose↑]; insb. bei Minderjährigen und jungen Erwachsenen [5]
• Antiretrovirale Therapeutika
  
  • Protease-Inhibitoren (Atazanavir, Fosamprenavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir) → Glukoseintoleranz
• Arsentrioxid
• Benzothiadiazin-Derivate (z. B. Diazoxid) und -Analoga** [→ Kaliumverluste → Insulinsekretion ↓; Effekt ist zeitverzögert, meist Wochen bis Monate nach Therapie)
• Betablocker** [Zunahme der Insulinresistenz als Folge der Gewichtszunahme; Hemmung der Insulinsekretion aus der Betazelle und/oder verringerte Muskeldurchblutung]
  • Nicht selektive Betablocker (z. B. Carvedilol, Propranolol, Soltalol) [Hemmung der Insulinausschüttung; stärker als die selektiven Betablocker]
  • Selektive Betablocker (z. B. Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol)
• Betamimetika (Synonyme: β2-Sympathomimetika, auch β2-Adrenozeptor-Agonisten) – Fenoterol, Formoterol, Hexoprenalin, Indaceterol, Olodaterol, Ritodrin, Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin → Hyperglykämie
• Chemotherapeutika/Immunsuppressiva
  
  • Cycosporin A
  • Sirolimus (Rapamycin)
  • Tacrolismus
• Dilantin*
• Diuretika (Risikoerhöhung ca. 23 %) [1]
  • Furosemid
  • Spironolacton
  • Thiazide (Thiaziddiuretika)* – Benzthiazid, Chlorothiazid, Hydroflumethiazid, Methyclothiazid, Polythiazid und Trichlormethiazid;
    Thiazidanaloga sind: Chlortalidon, Clopamid, Indapamid, Mefrusid, Meteolazon, Xipamid
• H2-Antihistaminika (H2-Rezeptor-Antagonisten, H2-Antagonisten, Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten) – Cimetidin, Famotidin, Lafutidin, Nizatidin, Ranitidin, Roxatidin
• Hormone und hormonell wirksame Substanzen
  • ACTH
  • Glukagon
  • Glucocorticoide* – Betamethason, Budesonid, Cortison, Fluticason, Prednisolon [Insulinresistenz ↑; veränderter zellulärer Glucosemetabolismus/Verstärkung der Insulinresistenz in Leber, Muskulatur und Fettgewebe]
  • Katecholamine
  • Prolaktin
  • Schilddrüsenhormone* – Thyroxin
  • Sexualsteroide
  • Tokolytika
  • Wachstumshormon* (WH; Somatropin; engl.: somatrophin) und Analoga
• HIV-Therapie**
  
  • Nukleosid-Analogon (Didanosin) [Pankreatitis]
  • Proteasehemmer (Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir etc.) [Insulinsekretion ↓, Insulinresistenz ↑; zentripetale Adipositas mit Hypertriglyzeridämie]
• Indometacin
• Immuncheckpoint-Inhibitoren (ICI) – fast ausschließlich PD-1- und PD-L1-Inhibitoren (kaum CTLA-4-Hemmer): 15 % erhöhtes Risiko, innerhalb kurzer Zeit an Diabetes mellitus zu erkranken; Männer waren signifikant häufiger betroffen als Frauen [10].
• Immunsuppressiva** [Insulinsekretion↓]
• Interferon-α* / Alpha-Interferon [Induktion organospezifischer Autoimmunerkrankung/Typ-1-Diabetes]
• Lipidsenker (Risikoerhöhung ca. 32 %) [1]; Risikoerhöhung für Frauen in der Menopause (Hazard Ratio [HR] 1,71, 95 % KI, 1,61-1,83) [1]
  
  • HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) – Atorvastatin, Cerivastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin [3]
  • Weitere Studien belegen dieses: wurde für Alter, Sport, Rauchstatus, Alkoholkonsum, BMI, Hüftumfang, Betablocker- und Diuretikabehandlung sowie Familienanamnese adjustiert, war das Risiko immer noch um 46 % erhöhtes Risiko (HR 1,46 [95%-CI 1,22-1,74 [4]
  • Nach dem Beginn einer Statintherapie kommt es signifikant häufiger als nach Beginn einer Protonenpumpenhemmer-Therapie zur Eskalation einer Diabetes-Therapie und zugleich einer schlechten Diabeteskontrolle [8].
  • Fazit: Statine können die Wirksamkeit des körpereigenen Insulins herabsetzen und den Blutzucker ansteigen lassen, sodass ein Diabetes mellitus unter Statinen schneller voranschreitet.
• Morphin
• mTOR-Inhibitoren (Everolimus, Temsirolimus)
• Nicotinsäure*
• Protonenpumpenhemmer (Protonenpumpeninhibitoren, PPI; Säureblocker) – bei längerfristiger Einnahme über mehr als zwei Jahre zeigte sich ein signifikant erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus Typ 2: 5 Prozent bei PPI-Einnahme bis zu zwei Jahre (HR 1,05) und 26 Prozent für Einnahme über mehr als zwei Jahre (HR 1,26) [58]
• Psychoaktive Substanzen
  
  • Haloperidol
  • Imipramin
  • Lithium
  • Phenothiazid und Derivate
• Streptozotocin [betazelltoxische Effekte]
• Sympathomimetika
  
  • α-adrenerge Agonisten
  • β-adrenerge Agonisten
• Theophyllin
• Vacor* (Pyrinuron, Pyriminil; Rodentizid) [betazelltoxische Effekte]
• Vasodilatatoren (Diazoxid)
• Zytostatika
  
  • Alkylanzien (Cyclophosphamid)
  • L-Asparaginase

*Direkt diabetogen
**Indirekt diabetogen

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Bisphenol A (BPA) sowie Bisphenol S (BPS) und Bisphenol F (BPF)
• Luftschadstoffe
  • Feinstaub: Langfristige Feinstaubbelastung bei Kindern (pro 10,6 µg/m³ zusätzlichem Luftgehalt an Stickstoffdioxid (NO2) stieg die Häufigkeit der Insulinresistenz um 17 %. Für Feinstaub in der Luft (bis zu einem Durchmesser von 10 µm) kam es zu einem Anstieg der Insulinresistenz um 19 % pro 6 µg/m³.) [12]
• Organische Phosphate (OP) in Insektiziden: z. B. Chlorpyrifos, Dichlorvos (DDVP), Fenthion, Phoxim, Parathion (E 605) und seine Ethyl- und Methyl-Derivate sowie Bladan [6]
• Pestizide
  

Literatur

1. Shen L et al.: Role of diuretics, betablockers, and statins in increasing the risk of diabetes in patients with impaired glucose tolerance: reanalysis of data from the NAVIGATOR study. BMJ. 2013 Dec 9;347:f6745. doi: 10.1136/bmj.f6745.
   
2. Culver AL et al.: Statin Use and Risk of Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women in the Women's Health Initiative. Arch Intern Med. 2012 Jan 23;172(2):144-52. doi: 10.1001/archinternmed.2011.625
   
3. Swerdlow DI et al.: HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight: evidence from genetic analysis and randomised trials. Lancet. 2015 Jan 24;385(9965):351-61. doi:10.1016/S0140-6736(14)61183-1
   
4. Cederberg H et al.: Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia. 2015 May;58(5):1109-17. doi: 10.1007/s00125-015-3528-5
   
5. Galling B et al.: Type 2 Diabetes Mellitus in Youth Exposed to Antipsychotics. A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2016 Mar;73(3):247-59. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2923
6. Velmurugan G et al.: Gut microbial degradation of organophosphate insecticides-induces glucose intolerance via gluconeogenesis. Genome Biol. 2017 Jan 24;18(1):8. doi: 10.1186/s13059-016-1134-6
7. Wei L et al.: Incidence of type 2 diabetes mellitus in men receiving steroid 5-α-reductase inhibitors: population based cohort study. BMJ 2019; 365 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.l1204 (Published 10 April 2019)
8. Mansi IA et al.: Association of Statin Therapy Initiation With Diabetes Progression A Retrospective Matched-Cohort Study. JAMA Intern Med. Published online October 4, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.5714
9. Yuan J et al.: Regular use of proton pump inhibitors and risk of type 2 diabetes: results from three prospective cohort studies. Gut 2021;70:1070-1077
10. Chan JSK et al.: Risk of diabetes mellitus among users of immune checkpoint inhibitors: A population-based cohort study. Cancer Medicine; https://doi.org/10.1002/cam4.5616