Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Ursache der Hyperthyreose ist zumeist eine Basedow-Erkrankung. Dadurch bedingt findet sich zu viel T3 und T4 und zu wenig TSH im Blut aufgrund der Bildung von TSH-Rezeptor-Autoantikörper.
Neben dem Basedow kann auch eine Schilddrüsenautonomie (unabhängige Schilddrüsenhormonproduktion) durch Jodmangel zur Hyperthyreose führen. Eine weitere Ursache ist die jodinduzierte Hyperthyreose.

Ätiologie (Ursachen)

Biographische Ursachen

• Genetische Belastung – Genmutationen wie
  • Morbus Basedow (Immunhyperthyreose; Autoimmunerkrankung der Schilddrüse)
  • McCune-Albright-Syndrom (MAS) – zählt zu den neurokutanen Syndromen; klinische Trias: fibröse Knochendysplasie (FD), Café-au-lait-Flecken (CALF)  der Haut (hellbraune, gleichmäßige Hautflecken unterschiedlicher Größe) und Pubertas praecox (PP; vorzeitiges Einsetzen der Pubertät); später Endokrinopathien mit Überfunktion auftretend, z. B. Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) und vermehrte Ausschüttung von Wachstumshormon, Cushing-Syndrom und renaler Phosphatverlust
• Hormonelle Faktoren – Hormonresistenz: der Körper spricht nicht auf die Schilddrüsenhormone T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin) an

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Mit Schilddrüsenhormon kontaminierte Nahrungsmittel
• Genussmittelkonsum 
  
  • Tabak (Rauchen) 
• Psycho-soziale Situation
  
  • Stress 

Krankheitsbedingte Ursachen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Autoimmunthyreoiditis (AIT; Hashimoto-Thyreoiditis) – Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; anfangs mit vermehrter Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen, später mit schleichendem Übergang zur Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Hyperthyreose mit erniedrigtem oder fehlendem Uptake im Schilddrüsen-Szintigramm
• Hyperthyreosis factitia – Überdosierung von Schilddrüsenhormonen
• Hypophysäre Hormonresistenz – Hirnanhangdrüse-bedingte Hormonresistenz
• Marine-Lenhart-Syndrom – gleichzeitige Auftreten einer Knotenstruma mit oder ohne Autonomie und einer immunogenen Hyperthyreose (Morbus Basedow) bezeichnet
• Post-Partum-Thyreoiditis (postpartale Thyreoiditis) – Schilddrüsenentzündung nach einer Geburt
• Postradiogene Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion nach einer Strahlentherapie
• Schmerzlose Form der subakuten Thyreoiditis ("silent thyreoiditis")
• Schwangerschaftshyperthyreose / Gestationshyperthyreose 
• Struma mit Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion):
  
  • Anfangsstadium einer Thyreoiditis (mit transienter hyperthyreoter Phase)
  • autonomes (unabhängiges) Schilddrüsenadenom / Schilddrüsenautonomie (unifokal, multifokal, disseminiert, unifokal mit disseminierten Anteilen)
  • Morbus Basedow (Immunhyperthyreose; Autoimmunerkrankung der Schilddrüse; 95 % aller Hyperthyreosen)
• Thyreoiditis de Quervain (subakute granulomatöse Thyreoiditis) ‒ relativ seltene Form der Schilddrüsenentzündung, die oft nach einem Atemwegsinfekt auftritt; circa fünf Prozent aller Thyreoiditiden

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Elephantiasis – massive teigige Schwellungen von Körperteilen (z. B. Beine) durch die chronische Stauung von Lymphflüssigkeit

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Phäochromozytom – Tumor des Nebennierenmarks, der Katecholamine produziert (Noradrenalin, Adrenalin und Metanephrine)
• Schilddrüsenhormon produzierende Karzinommetastasen
• TSHom der Hypophyse  (TSH-produzierendes Hypophysenadenom)
• Struma ovarii (= Teratom des Ovars/Eierstock mit Schilddrüsengewebe) (Nachweis im Jod-Szintigramm)
• Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) produzierendes Adenom

Medikamente

• Amiodaron (jodhaltiges Antiarrhythmikum; Mittel gegen Herzrhythmusstörungen) –  in 40 % der Fälle kommt es unter einer Amiodaron-Therapie zu einer therapieresistenten Schilddrüsendysfunktion (Schilddrüsenfunktionsstörung); diese wird durch den hohen Jodgehalt bzw. immun bedingte zytotoxische Effekte verursacht. Man unterscheidet zwei Typen der Amiodaron-induzierten Hyperthyreose (AIH):
  
  • AIH Typ I (durch Jodexzess induzierte Thyreotoxikose (krisenhafte Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion) bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung)
  • AIH Typ II (durch Amiodaron getriggerte inflammatorisch-destruierende/entzündlich-zerstörende Einwirkung auf die Schilddrüse mit gesteigerter Schilddrüsenhormonfreisetzung)
• Hormone
  • Überdosierte Schilddrüsenhormontherapie
• Interferon-α
• Interleukin-2, Tyrosinkinase-Inhibitor
• Lithium
• Jodhaltige Kontrastmittel
  Beachte: Bei manifester Hyperthyreose kontraindiziert (absolute Vermeidung); bei latenter (subklinischer) Hyperthyreose Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln nur unter thyreostatischem Schutz (Perchlorat und Thiamazol kurz vor der Untersuchung und 2 Wochen danach, sodass keine Jodaufnahme mehr durch die Schilddrüse möglich ist)
  
• Jodüberschuss (50-60 % der Hyperthyreosen im Alter sind Jod-induziert)

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Mit Schilddrüsenhormon kontaminierte Nahrungsmittel

Weitere Ursachen

• Schwangerschaft (→ Schwangerschaftshyperthyreose (HCG-induzierte Hyperthyreose); DD: immunogene Hyperthyreose, autonomes Adenom mit manifester Hyperthyreose)
• Strahlenthyreoiditis – Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis) infolge einer Strahlentherapie im Halsbereic