Medikamentöse Therapie
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

Therapieziel

Erreichen einer euthyreoten Stoffwechsellage (= Schilddrüsenwerte im Normbereich).

Therapieempfehlungen

  • Hyperthyreose
    • Thyreostatika (Medikamente, die die Schilddrüsenfunktion hemmen: Thiamazol, Carbimazol) wg. Hyperthyreose bei M. Basedow und Autonomie 
      • M. Basedow: einjährige (bis eineinhalbjährige) thyreostatische Therapie 
      • SD-Autonomie: Hyperthyreose wird nur solange medikamentös behandelt, bis eine definitive Therapie in Form einer Radiojodtherapie oder einer Operation durchgeführt werden kann
    • Perchlorate (Indikation: Prophylaxe vor Kontrastmittel-Gabe; Therapie bei Amiodaron-induzierter Schilddrüsenfunktionsstörung; Therapie der thyreotischen Krise bzw. der jodinduzierten Hyperthyreose)
  • Hyperthyreose bei Kinderwunsch und Schwangerschaft (= Gestationshyperthyreose) (s. u. DocMedicus Arztinformationssystem)
  • Thyreotoxische Krise: diese erfordert stets eine intensivmedizinische Behandlung mit Ausgleich des Flüssigkeits-/Elektrolythaushaltes; des Weiteren:
    • Blockade der Schilddrüsenhormonsynthese und -sekretion
      • Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol)
      • Hochdosierte Gabe von Jod, um die Hormonfreisetzung aus der Schilddrüse zu blockieren (“Plummern“):
      • Perchlorate bei jodinduzierter Hyperthyreose; Jod bei nicht-jodinduzierter Hyperthyreose
      • Colestyramin zur Erniedrigung der zirkulierenden Schilddrüsenhormone durch Hemmung des enterohepatischen Kreislaufs der Schilddrüsenhormone
    • Blockade der Schilddrüsenhormonwirkung
      • Betablockern zur Verminderung der Sensitivität für Katecholamine (biogene Amine Noradrenalin und Dopamin (primäre Katecholamine) sowie Adrenalin und deren Derivate) und zur Kontrolle der Herzfrequenz
      • Glucocorticoide zur Hemmung der Konversion von T4 zu T3
    • Supportive Maßnahmen
      • Hochkalorische parenterale Ernährung (Kalorienbedarf extrem erhöht!)
      • Sedierung
      • Thromboseprophylaxe
      • Nicht-pharmokologische Maßnahmen:
        • Kreislauf- und Lungenfunktionsüberwachung
        • Senkung der Körpertemperatur durch physikalische Maßnahmen
        • Frühzeitige Beatmung; Indikationen: beginnende zentralnervöse Symptomen mit Dysphagie (Schluckstörung) und Koma und/oder bei Lungenstauung
    • Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung bzw. der auslösenden Ursache
    • Bei einer jodinduzierten thyreotoxischen Krise sollte gleichzeitig eine Plasmapherese (therapeutischer Plasmaaustausch, TPA) zur Hormonelimination und nachfolgend die totale Thyreoidektomie (Schilddrüsenentferung) durchgeführt werden.
  • Amiodaron und Schilddrüsendysfunktion (s. u.)
  • Hyperthyreose bei Kinderwunsch und Schwangerschaft (= Gestationshyperthyreose) (s. u.)
  • Siehe auch unter "Weitere Therapie".

Amiodaron und Schilddrüsendysfunktion

 In 40 % der Fälle kommt es unter einer Amiodaron-Therapie zu einer therapieresistenten Schilddrüsendysfunktion; diese wird durch den hohen Jodgehalt bzw. immun bedingte zytotoxische Effekte verursacht. Man unterscheidet zwei Typen der Amiodaron-induzierten Hyperthyreose (AIH):

  • AIH Typ I (durch Jodexzess induzierte Thyreotoxikose bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung)
  • AIH Typ II (durch Amiodaron getriggerte inflammatorisch-destruierende ("entzündlich-zerstörende") Einwirkung auf die Schilddrüse mit gesteigerter Schilddrüsenhormonfreisetzung)

Therapieempfehlungen

  • AIH Typ I: Amiodaron absetzen; zur Therapie: Thionamide, Perchlorat und Lithium; Thyreoidektomie ist die Therapieoption für schwere Formen des Typs I
  • AIH Typ II: Glucocorticoide

Beachte: Bei Amiodarongabe sind leichte Erhöhungen des fT4-Werts normal.

Hyperthyreose bei Kinderwunsch und Schwangerschaft (= Gestationshyperthyreose)

  • Hyperthyreose im 1. Trimenon: Vor Beginn einer Therapie einer Schwangerschaftshyperthyreose (HCG-induzierte Hyperthyreose) muss differentialdiagnostisch eine immunogene Hyperthyreose oder ein autonomes Adenom mit manifester Hyperthyreose ausgeschlossen werden.
  • HCG-induzierte Hyperthyreose: Jod kann weitergegeben werden/100 μg Jodid ab der Normalisierung des TSH (meist ab dem 2. Trimester); ggf. in Abhängigkeit von der Symptomatik: Gabe eines Betablockers
  • Immunogene Hyperthyreose: Prävalenz ca. 0,5-2/1.000 Schwangerschaften; bessert sich grundsätzlich durch verschiedene Mechanismen im zweiten Trimenon und heilt häufig auch ganz aus
  • Milde immunogene Hyperthyreose mit positiven TRAK: Jod pausieren
  • Therapiebedürftige immunogene Hyperthyreose: 1. Trimenon  Propylthiouracil (PTU), dann wechseln auf Thiamazol/Carbimazol; unter der Therapie: TSH soll supprimiert sein (Cave. Hypothyreose der Mutter), freie Schilddrüsenhormone im oberen Referenzbereich [endokrinologisches Konsil empfohlen]
  • Isoliert latente Hyperthyreose in der Schwangerschaft: keine Therapie.

Leitlinien

  1. S1-Leitlinie: Hyperthyreose. (AWMF-Registernummer: 027 - 041), Januar 2011 Langfassung
  2. S1-Leitlinie: Angeborene Hyperthyreose. (AWMF-Registernummer: 027 - 042), Januar 2011 Langfassung

     
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