Aktuelles zur Coronavirus-Infektion
Medikamentöse Therapie
Diabetische Nephropathie

Therapieziele

  • Vermeidung bzw. Verlangsamung der Progression (Fortschreiten) der Nierenveränderungen (Nephroprotektion), d.h.
    • Vermeidung chronischer Hyperglykämien (Überzuckerung)
    • Optimale Blutdruckwerte
    • Blutlipide (Blutfette) auf ein niedriges Niveau einstellen [Primärprävention je nach Risiko LDL-Cholesterinwerte < 100 mg/dl; besteht eine KHK, ist ein LDL-Cholesterin < 70 mg/dl (< 1,798 mmo/l) anzustreben]
    • Gewichtsreduktion (Rückgang der Proteinurie/erhöhte Ausscheidung von Eiweiß mit dem Urin)

Dazu müssen folgende Parameter optimal eingestellt werden:

  • HbA1c:
    • Primärprävention: 6,5 % (48 mmol/mol) bis 7,5 % (58 mmol/mol); für Patienten mit makroangiopathischen Komplikationen und/oder Vorliegen einer Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung: obere Zielbereich (7,0-7,5 % [53-58 mmol/mol]
    • Sekundärprävention: < 7,0 % (<  53 mmol/mol) zur Verhinderung der Progression der diabetischen Nephropathie 
    Bei mittel- bis hochgradig eingeschränkter Nierenfunktion sowie Nierenersatztherapie (insb. in Kombination mit einer Anämie/Blutarmut) unterschätzt der HbA1c  die Qualität der Stoffwechsele
  • Blutdruck (systolischer Zielblutdruck 130-139 mmHg (ESC/ESH-Leitlinien); Patienten mit Hypertonie und Diabetes auf Zielwerte ≤ 130/80 mmHg; Patienten mit Diabetes und Hypertonie, die ≥ 65 Jahre alt sind: Zielblutdruck 130-140 mmHg)

Beachte: Die Entwicklung und Progression (Fortschreiten) der diabetischen Nephropathie kann durch folgende weitere Faktoren beschleunigt werden:

  • erhöhte Proteinzufuhr
  • Rauchen
  • Anämie (Blutarmut)
  • Hyperurikämie (erhöhter Harnsäuregehalt im Blut)
  • renale Azidose (nierenbedingte Übersäuerung)

Therapieempfehlungen

  • Bezüglich der adäquaten medikamentösen Therapie: siehe unter Diabetes mellitus Typ 1/Medikamentöse Therapie bzw. Diabetes mellitus Typ 2/Medikamentöse Therapie
    • ACE-Hemmer – bei Unverträglichkeit AT1-Blocker – führen zu einer verminderten Proteinausscheidung (Eiweißausscheidung) und verhindern eine Progression (Fortschreiten) der Erkrankung (Nephroprotektion / Nierenschutz); dieses geschieht durch Verminderung des glomerulären Filtrationsdrucks und Abschwächung der profibrogenen und proinflammatorischen Effekte von Angiotensin II sowie Aldosteron.
      • ACE-Hemmer – bei Unverträglichkeit AT1-Blocker – können mit Calciumantagonisten sowie anderen Substanzen kombiniert werden.
      • Die Kombination von ACE-Hemmern und AT1-Blockern sowie ggf. Aldosteronantagonisten ist wegen der Gefahr gefährlicher Hyperglykämie (Überzuckerung) kontraindiziert (Gegenanzeigen).
    • SGLT2-Hemmer (Canagliflozin*) reduzieren eben bei Typ-2-Diabetikern mit Nephropathie das Risiko für ein terminales Nierenversagen (Nephroprotektion) [2]. In einer ersten Studie reduzierte sich unter Canagliflozin vs. Placebo das Risiko für Dialyse, Transplantation oder eine anhaltende GFR < 15 ml/min/1,73 m² signifikant um relativ 30 Prozent [2].
  • Therapie der Dyslipoproteinämie: Statine ggf. auch PCSK9 (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9)-Inhibitoren (z. B. Evolocumab, Alirocumab**)
  • Siehe auch unter "Weitere Therapie".

*Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) vom Markt genommen.
**In Deutschland gemäß Mitteilung vom 18. Juli 2019 aus patentrechtlichen Gründen vom Markt genommen.

Weitere Therapieansätze

Des Weiteren sollten je nach weiteren Risikofaktoren die folgenden Wirkstoffe eingesetzt werden:

  • Thrombozytenaggregationshemmer (TAH)
  • Lipidsenker (Arzneimittel zur Behandlung gestörter Blutfettwerte) 

Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA,), was seit Jahrzehnten für die Behandlung und Prophylaxe von Gallensteinleiden eingesetzt wird, kann die Funktion und Überlebensdauer menschlicher Zellen verbessern. In einer Studie konnte nachgewiesen werden, dass TUDCA die Schäden der diabetischen Nephropathie lindert und teilweise zu einer Regeneration des Nierengewebes führen kann. Dabei konnte ein zusätzlicher therapeutischer Nutzen zur derzeitigen Standardtherapie, der Inhibition des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS-Inhibition), nachgewiesen werden. Die Autoren konnten in mehreren experimentellen Modellen der diabetischen Nephropathie zeigen, dass die Kombinationstherapie (RAAS-Inhibition + TUDCA) verglichen zur alleinigen Therapie mittels RAAS-Inhibition, überlegen war [1].

Unbedingt vermieden werden muss die Anwendung von:

  • NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika)
  • Röntgenkontrastmitteln
  • Siehe auch unter chronische Niereninsuffizienz/Ursachen (unter nephrotoxische Medikamente)

Literatur

  1. Marquardt A et al.: Farnesoid X Receptor Agonism Protects against Diabetic Tubulopathy: Potential Add-On Therapy for Diabetic Nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2017 Jul 10. pii: ASN.2016101123. doi: 10.1681/ASN.2016101123.
  2. Perkovic V et al.: Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. New Engl. J Med April 14, 2019 doi: 10.1056/NEJMoa1811744

     
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